老年期癡呆中，阿爾茨海默病（AD）最常見(jiàn)，臨床表現(xiàn)主要為記憶及各種認(rèn)知功能進(jìn)行性下降、社會(huì)與生活功能損害；神經(jīng)病理學(xué)表現(xiàn)主要為神經(jīng)元缺失、神經(jīng)原纖維纏結(jié)（NFT）和老年斑（SP）形成。
診斷
AD診斷需可靠病史輔以神經(jīng)認(rèn)知和腦影像學(xué)等檢查，排除腦血管病、腦部腫瘤和感染、甲狀腺功能低下及營(yíng)養(yǎng)缺乏等。
2007年美國(guó)神經(jīng)病學(xué)及語(yǔ)言障礙和卒中研究所-AD及相關(guān)疾病協(xié)會(huì)（NINCDS-ADRDA）發(fā)表了研究用新診斷標(biāo)準(zhǔn)，即AD核心癥狀是早期、顯著的情景記憶障礙，結(jié)合任一輔助指標(biāo)，如大腦MRI示顳葉萎縮，腦脊液淀粉樣蛋白（Aβ）或tau蛋白含量異常，大腦正電子發(fā)射體層攝影（PET）示大腦雙側(cè)顳葉糖代謝減低或Aβ沉積，或直系親屬中有已證實(shí)的常染色體顯性遺傳突變所致癡呆。
生物學(xué)標(biāo)志物
美國(guó)AD神經(jīng)影像協(xié)作組（ADNI）最新報(bào)告指出，AD患者存在明顯腦萎縮，其在藥物治療效果評(píng)價(jià)方面具較高統(tǒng)計(jì)學(xué)效能。大腦葡萄糖代謝、腦內(nèi)Aβ沉積成像及腦脊液Aβ和tau蛋白含量可作為認(rèn)知下降預(yù)測(cè)因素。ADNI的研究發(fā)現(xiàn)，結(jié)合腦內(nèi)Aβ1-42 和總tau蛋白含量利于識(shí)別輕度AD患者。
梅耶（Meyer）等最新研究表明，建立腦脊液Aβ和tau蛋白含量復(fù)合模型有助識(shí)別AD患者，但約1/3認(rèn)知功能正常老年人亦存在上述異常，提示腦病理改變可能早于臨床癥狀。
ADNI研究還發(fā)現(xiàn)，AD生物學(xué)標(biāo)志物變化呈時(shí)序性，Aβ異常最早出現(xiàn)，其次為神經(jīng)退行性標(biāo)志物改變及臨床癥狀。由于遺傳和環(huán)境可影響個(gè)體對(duì)AD病理改變累積效應(yīng)的反應(yīng)，故上述變化也因人而異。
北京大學(xué)第六醫(yī)院采用彌散張量成像（DTI）的研究顯示，AD患者存在廣泛腦白質(zhì)纖維聯(lián)系受損，推測(cè)可能是AD認(rèn)知功能損害的生物學(xué)基礎(chǔ)。
治療與預(yù)防
AD治療強(qiáng)調(diào)藥物和非藥物結(jié)合，前者以促認(rèn)知藥物為主，如膽堿酯酶抑制劑和谷氨酸受體拮抗劑。近年來(lái)γ分泌酶抑制劑和調(diào)節(jié)劑也進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段。
有研究表明，免疫方法減少和清除Aβ有一定療效，但不能阻止疾病進(jìn)程。有學(xué)者認(rèn)為，抗-tau治療可能會(huì)給AD治療帶來(lái)希望。
非藥物干預(yù)包括心理支持、行為干預(yù)或改善生活、居住環(huán)境等，進(jìn)而改善患者和家屬的生活質(zhì)量。長(zhǎng)期照顧癡呆患者的家屬精神壓力極大，常出現(xiàn)負(fù)性情緒，故亦應(yīng)對(duì)其進(jìn)行專(zhuān)業(yè)指導(dǎo)和社會(huì)支持。北京大學(xué)第六醫(yī)院2000年成立“AD醫(yī)患聯(lián)誼會(huì)”，開(kāi)展癡呆照料者健康教育，取得很好效果。最近一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過(guò)1年健康教育，照料者對(duì)家居安全、患者服藥依從性和自我照料、癡呆疾病的認(rèn)識(shí)及自身壓力等的知曉率明顯提高。
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