肝硬化患者最想知道什么？(一)
編著：夏曉凱 晏建立
目錄
第一章 診病需知
1.什么是肝硬化？
2.肝硬化在醫學上如何劃分？
3.什么是病毒性肝炎后肝硬化？
4.什么是酒精性肝硬化？
5.什么是藥物性肝硬化？
6.什么是膽汁性肝硬化？
7.什么是代謝性肝硬化？
8.什么是心源性肝硬化？
9.什么是血吸蟲性肝硬化？
10.什么是肝靜脈阻塞綜合征？
11.什么是血色病？
12.肝硬化為什么會引起門脈高壓癥？
13.慢性肝炎與肝硬化有什么區別？
14.小兒肝硬化的病因及臨床表現特點？
15.老年性肝硬化有哪些特點？
16.肝硬化臨床上分為幾期？
17.肝硬化并發自發性腹膜炎的發生機理是什么？
18.什么叫脂肪肝？它一定會發展成肝硬化嗎？
19.為什么說早期發現肝硬化不容易？
20.肝硬化可以引起哪些并發癥？
21.肝纖維化與肝硬化有什么聯系？
22.肝硬化患者到醫院需做哪些檢查？
23.肝硬化患者如何正確看待化驗檢查結果？
24.導致肝硬化死亡的原因有哪些？
25.中醫對肝硬化是如何認識的？
第二章 吃治原則
1.西藥吃治肝硬化的原則是什么？
2.中藥吃治肝硬化的原則是什么？
3.食療肝硬化的原則是什么？
4.藥療與食療搭配治療肝硬化的原則是什么？
5.肝硬化治療的主要目標是什么？
6.治療肝硬化的方法有哪些？
7.如何合理選擇使用吃治療法？
第三章 中藥處方
1.中藥處方能治療肝硬化嗎？
2.中醫治療肝硬化如何評價療效？
3.怎樣運用中藥對肝硬化辨證論治？
4.用中藥處方治療肝硬化有什么要求？
5.常用治療肝硬化的中成藥有哪些？
6.是否有治療肝硬化效果好的驗方？
7.治療肝硬化有效的中草藥有哪些？
8. 中藥能抗肝纖維化嗎？常用治療肝纖維化的中藥有哪些？
9.肝硬化以上消化道出血為主時，怎樣運用中藥治療？
10.肝硬化以腹水為主時，怎樣運用中藥治療？
11.肝硬化并發肝性腦病時，怎樣運用中藥治療？
第四章 西藥處方
1.治療肝硬化的西藥有哪些？
2.肝硬化的抗纖維化治療應用哪些西藥？
3.治療上消化道出血的西藥有哪些？
4.原發性膽汁型肝硬化應用哪些西藥治療？
5.肝硬化非胃底食管靜脈曲張出血的西藥治療有哪些？
6.食管及胃底靜脈曲張采用哪些硬化劑治療？
7.治療肝硬化合并感染的西藥有哪些？
8.治療肝性腦病的西藥有哪些？
9.為什么降低血氨的藥物可以治療肝性腦病？
10.哪些支鏈氨基酸可以治療肝昏迷？
11.左旋多巴為什么能治療肝昏迷？
12.代謝性肝硬化應用哪些西藥治療？
13.肝硬化腹水治療的西藥有哪些？
第五章 食物療法
1.肝硬化病人怎樣從飲食中補充營養物質？
2.原發性膽汁性肝硬化病人飲食療法的特點是什么？
3.酒精性肝硬化病人飲食療法的基本原則是什么？
4.怎樣安排肝硬化腹水患者的飲食？
5.怎樣安排肝腎綜合征患者的飲食？
6.怎樣安排肝功能衰竭患者的飲食？
7.怎樣計算肝硬化患者的日需總熱量？
8.肝硬化患者食物中糖、蛋白質、脂肪怎樣按熱量比例進行分配？
9.肝硬化患者每日怎樣安排食譜？
10.肝硬化怎樣辨證擇膳？
11.肝硬化患者飲食宜忌有哪些？
12.肝源性糖尿病在飲食控制期感到饑餓難忍時怎么辦？
13.心源性肝硬化患者如何安排飲食？
14.肝硬化病人為什么要提倡低脂肪飲食？
15.肝硬化病人蛋白質是否吃得越多越好？
16.肝硬化病人膳食中蛋白質以多少為好？
17.上消化道出血停止72小時后如何進行食療？
18.肝昏迷患者為什么要應用低脂肪、低蛋白飲食？
19.肝硬化患者常用食品包括哪幾類？
20.肝硬化患者可選擇哪些果汁？
21.肝硬化患者怎樣自制飲料？
22.什么是胃腸外營養？
23.什么是要素飲食，它包括哪些營養成分？
24.肝硬化代償期的食療方有哪些？
25.肝硬化失代償期脾腫大的食療方有哪些？
26.失代償期肝硬化腹水的食療方有哪些？
27.怎樣安排上消化道出血患者的飲食及常用食療方有哪些？
28. 怎樣安排肝硬化并發肝性腦病患者的飲食及常用食療方有哪些？
29.失代償期肝硬化脾功能亢進的食療方有哪些？
30.失代償期肝硬化其他兼癥的食療方有哪些？
31.肝硬化患者春季怎樣營養配餐？
32.肝硬化患者夏季怎樣營養配餐？
33.肝硬化患者秋季怎樣營養配餐？
34.肝硬化患者冬季怎樣營養配餐？
35.肝硬化患者屬“木火型”體質怎樣配制藥膳？
36.肝硬化患者屬“寒水型”體質怎樣配制藥膳？
37.肝硬化患者屬“痰濕型”體質怎樣配制藥膳？
38.治療肝硬化可自制哪些菜肴？
39.治療肝硬化可自制哪些藥膳？
40.治療肝硬化可自制哪些藥粥？
41.治療肝硬化可自制哪些藥酒？
42.治療肝硬化可自制哪些藥茶？
第六章 吃治忌口
1.肝硬化病人在什么時候可以給予要素飲食？
2.肝硬化病人不宜什么樣的飲食？
3.肝硬化患者為什么不能多食脂肪？
4.肝硬化患者為什么要忌酒?
第七章 其它療法
1.除吃藥、飲食療法外，還有哪些方法可以治療肝硬化？
2.怎樣運用針灸療法治療肝硬化？
3.什么是介入治療？它能治療肝硬化上消化道出血嗎？
4.推拿療法是否能治療肝硬化？
5.中醫對肝硬化患者有哪些外治法？
6.對門脈高壓癥的栓塞療法是怎么回事？
7.肝硬化上消化道出血病人輸血的指征是什么？
8.什么是門脈高壓癥的斷流手術？
9.什么是門脈高壓癥的門體分流手術？
10.脾切除手術能治療門脈高壓癥嗎？
11.治療肝腎綜合癥的腹膜透析療法是怎么回事？.
12.肝硬化腹水時如何糾正低白蛋白血癥？
13.什么是放腹水療法？
14.自身腹水濃縮回輸是怎么一回事？
15.自體腹水濃縮回輸的注意事項有哪些？
16.肝移植手術是怎么回事？
17.什么叫人工肝臟？
18.什么叫三腔二囊管？它能產生壓迫止血效果嗎？
19.原發性肝癌手術切除的適應癥是什么？
第八章 預防保健
1.怎樣預防肝硬化？
2.出現哪些現象應懷疑是早期肝硬化？
3.為什么肝硬化病人要保持大便通暢？
4.老年人肝硬化糖代謝紊亂的治療及防護措施？
5.妊娠期肝硬化應如何防護？
6.患者再現哪些現象時應懷疑有肝癌發生？
7.硒在防治肝硬化中有何作用？
8.怎樣安排肝硬化病人的生活？
9.肝硬化病人能不能繼續參加學習和工作？
10.為什么要對肝硬化病人進行心理護理？
11.肝硬化病人能不能過性生活？
12.肝硬化病人是否影響結婚生育？
13.肝硬化病人為什么要注意個人衛生？
14.肝硬化病人如何進行精神調養？
15.肝硬化病人能外出旅游或出差嗎？
16.適當的體育鍛煉為什么對肝硬化病人有好處？
17.肝硬化病人家屬應注意些什么？
第一章、診病需知
1.什么是肝硬化？
要講清什么是肝硬化？首先得從我們生活中的“吃”說起。我們的日常飲食，通常包括糖、脂肪、蛋白質等三大營養物質，而平時我們所吃的大米、面粉類主食，經消化吸收后，均以葡萄糖的形式吸收入人體血液中。社會上有一種傳言，即說“不干不凈，吃了沒病”。不能說這種說法有道理，但就現代醫學來講，也不能說，它完全沒有一點道理。因為在我們體內，有一整套預防疾病發生的免疫系統，它包括了口腔咽喉部的唾液淀粉酶，溶菌酶，等物質，它們能使侵入口腔內的食物中的細菌被殺滅。這是我們生命保護中的第一道屏障。
即使這一屏障被突破，食物中的細菌或病毒進入食管，進入胃內，胃液是一個酸性環境，進入胃內的細菌病毒，一般難逃這一堅強的屏障，有80%的入侵細菌或病毒被清除。問題有時并不在于清除細菌病毒本身，而在于，在清除外來入侵的致病微生物的同時，機體的免疫系統被動員起來，激活了免疫系統的機體，更有利于保持較為強勁的體魄。除此之外，還有各個臟器的免疫系統、血液中的淋巴細胞、體液中的免疫系統，腸道的免疫系統等等，都是防止細菌病毒入侵的堡壘。
如果機體的免疫力下降，也就是平時我們說的抵抗力下降，食物中的不潔物質所含的細菌病毒，就可能逃過上述的屏障，進入血液，進入我們的機體。一般來說，肝臟是一個解毒器官，它可以將通過血液進入肝臟的細菌病毒或者它們所釋放的毒素，通過一種叫做“生物轉化”的機制清除出我們的身體。但是通過食物進入體內的甲肝病毒，通過血液等途徑進入體內的乙肝病毒等，可以在我們身體抵抗力下降的情況下，直接損害肝細胞，導致肝臟發炎，即甲型肝炎(由甲型肝炎病毒引起的肝炎)或乙型肝炎(由乙型肝炎病毒引起的肝炎)。由于病毒所引起的肝炎，稱為病毒性肝炎。病毒性肝炎具有流行面較廣泛，傳播途徑較為復雜，傳染性較強等特點。目前病毒性肝炎大致分為甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、己型和庚型肝炎。這中間，甲型肝炎和戊型肝炎具有自限性，即難以轉變為慢性肝炎，但有少量病人可以轉變為肝硬化。并不是所以的病毒性肝炎都會引起肝硬化，肝硬化也不一定是由病毒性肝炎引起。長期接觸某些化學藥物可以導致藥物性肝炎，進而發展為慢性肝炎，終至肝硬化；長期酗酒者，由于酒精(乙醇)及其代謝產物乙醛的毒性對肝細胞可以直接造成損害，多易發生酒精性肝硬化；還有肝汁性肝硬化、代謝性肝硬化、心源性肝硬化、血吸蟲性肝硬化及血管病變性肝硬化等。
肝臟的慢性損害到發展至肝硬化之前，一般先經歷一個肝纖維化的階段。即肝臟內一些細小的解剖結構上的改變，如肝內結締組織異常增生，這時肝臟內顯微結構，如肝小葉的結構尚完整。如果病變繼續發展，肝的正常結構遭到破壞，肝小葉內形成間隔，即有假小葉形成的時候，這就是肝纖維化發展至肝硬化了。
到底什么是肝硬化呢？我們說，肝硬化是各種原因引起的肝臟的慢性、彌漫性、進行性損害。是因為一種或多種病因長期反復刺激肝臟，導致肝臟的組織結構，特別是肝細胞發生病理學上所稱的變性和壞死。隨著廣泛的肝細胞變性壞死，肝內結締組織大量生長，纖維組織彌漫性增生。肝細胞破壞以后，導致肝細胞再生活躍，形成再生結節，而正常的肝小葉結構和血管布局遭到破壞，形成假小葉。這一過程需經歷數年甚至數十年的時間，肝臟逐漸變形，質地變硬，這即是通常人們所說的肝硬化。
由于引起肝硬化的原因很多，各類不同病因導致的肝硬化，在臨床表現上存在很大差別。譬如病毒性肝炎后肝硬化，臨床上主要表現為病毒性肝炎的臨床表現，心源性肝硬化，則主要表現為心功能衰竭的一系列癥狀，血吸蟲性肝硬化表現為血吸蟲病的一系列癥狀等，本書準備在各類肝硬化介紹時一并說明。
2、肝硬化在醫學上如何劃分？
一般疾病的分類，是根據病因學分類的多。引起肝硬化的病因很多，具有地區差異性。美國、歐洲以酒精性肝硬化多見，亞洲、非洲以肝炎后肝硬化多見。但我國臨床上多分為如下種類：
1、病毒性肝炎肝硬化 乙型、丙型、丁型肝炎均能夠發展成肝硬化。
2、酒精性肝硬化 在我國，上世紀80年代后，由于國人生活水平提高，慢性酒精(乙醇)中毒已是肝硬化的常見病因。
3、血吸蟲性肝硬化 我國長江流域流行日本血吸蟲病，晚期血吸蟲病人表現為巨脾癥，形成門靜脈高壓癥，往往發展為肝硬化。隨著血防工作的開展，血吸蟲發病率逐漸下降，血吸蟲性肝硬化病人呈下降趨勢。
4、色素性肝硬化 又稱為血色病，是由于遺傳因素引起的腸道粘膜吸收食物中的鐵增多，引起肝細胞內鐵的沉積并伴有組織損傷。如果治療不及時，將發展為肝硬化。病人常有肝脾腫大，關節炎、糖尿病、性功能低下等表現。
5、代謝性遺傳性疾病所致的肝硬化 除血色病外，還有肝豆狀核變性肝硬化、糖原累積病性肝硬化、抗胰蛋白酶缺乏癥性肝硬化、半乳糖血癥性肝硬化等。
6、膽汁性肝硬化 因長期慢性膽汁淤積，可導致肝細胞變性，壞死及肝纖維化，直至發生肝硬化。膽汁性肝硬化又分為原發性膽汁性肝硬化和繼發性膽汁性肝硬化。
7、淤血因素所致的肝硬化 長期的反復發作的慢性心功能不全，肝靜脈血液回流受阻，可引起肝臟淤血，肝細胞壞死、變性，最后發展至肝硬化。
8、自身免疫性疾病所致的肝硬化 女性患者多見，肝細胞損害較輕，如系統性紅斑狼瘡等疾病，可引起肝硬化。
9、藥物性或中毒性肝病所致的肝硬化 長期服用雙醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等藥物可引起藥物性肝炎，逐漸發展致肝硬化。長期接觸某些化學毒物，如砷、磷、四氯化碳等均可引起中毒性肝炎，進而發展致肝硬化。
10、隱源性肝硬化 是一種病因不清的，可能與丙型肝炎病毒感染有關的肝硬化。
11、老年人肝硬化 隨著人的衰老過程，體內的各器官形態均發生改變，特別是衰老對肝臟的影響較大，60歲以上的老人肝硬化的發病率明顯升高。
另外還有營養不良、潰瘍性結腸炎、三期梅毒等亦可致肝硬化。在印度有一種兒童肝硬化。
3.什么是病毒性肝炎后肝硬化？
經流行病學調查，肝硬化病人中，乙型肝炎表面抗原(HbsAg)陽性率明顯地高于非肝硬化者。自從1989年美國發現丙型肝炎病毒以來，初步調查，受到丙型肝炎病毒感染的人約有50%可發展為肝硬化。前述甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒所致的肝炎，短期肝細胞可得到恢復，一般不演變為慢性肝炎，更不易發展為肝硬化，但有少數甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染引起重癥肝炎時除外，這類患者經搶救治愈后，往往形成壞死后肝纖維化或肝硬化。臨床上觀察到的乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染后人體，為什么易患肝硬化，這里的奧妙暫時還沒有搞清楚。到目前為止，人們對病毒性肝炎后肝臟內不斷發生的纖維化增生的發病原理沒有搞清楚。人們通過對肝臟顯微結構的觀察，發現肝臟的表面有一薄層結構緊密的結締組織形成的被膜，這些被膜深入到肝內形成無數網狀結構的支架，支架將肝實質分隔成許許多多結構和形態均相似，并具有相同功能的基本單位──肝小葉。早在1883年，人們就從觀察豬肝的細微結構中，發現了肝小葉的結構，它是一個多角棱的柱狀結構，長約2mm,寬約1mm。中央靜脈──即肝靜脈的終末支──貫穿肝小葉長軸的中心。成人的肝臟約有50萬~100萬個肝小葉。肝臟內最多的肝細胞是構成肝小葉的主要成分，肝細胞在肝小葉中呈現放射狀排列，肝小葉內排列不太規則的肝細胞隊列之間的間隙，被稱之為血竇，肝血竇呈囊狀或管狀，竇壁由有孔的內皮細胞組成，血竇周邊有枯否細胞、貯脂細胞和陷窩細胞。這幾種細胞中，貯脂細胞在肝炎后轉變為肝纖維化的過程中，起著關鍵作用。病毒性肝炎使肝細胞發生壞死的過程中，有多種細胞因子產生，刺激肝血竇附近的貯脂細胞，使其自身轉化為肝內的肌纖維母細胞，不斷地增殖和合成纖維。無數新合成的纖維，使肝纖維化，最后發展到不可逆轉的肝硬化。
我國的肝硬化多為慢性病毒性肝炎演變而來，從肝細胞的損害、到肝細胞炎癥性反應、肝細胞壞死和細胞外基質的異常增生及沉積。往往需要數月甚至數年之久，平均為3~5年。所以病毒性肝炎后肝硬化的早期癥狀多為慢性活動性肝炎的癥狀。臨床上，將病毒性肝炎肝硬化分為無癥狀肝硬化(或稱為隱匿型肝硬化)和肝硬化兩型。無癥狀肝硬化的患者無肝炎的臨床表現，或為慢性無癥狀肝炎病毒感染者。偶爾于剖腹手術或尸檢時發現。肝硬化內又可根據肝硬化患者有無炎癥及肝臟功能代償的程度，進一步分為：靜止性肝硬化、活動性肝硬化、代償性肝硬化和失代償性肝硬化四小類。病毒性肝炎后肝硬化患者具有一般性的全身癥狀，不同的病人仍有較大差別。除了一般慢性肝炎的表現外，最主要的臨床特征是肝功能的異常和門脈高壓癥。關于肝功能異常和門脈高壓癥，后面章節內有專題講述。
4.什么是酒精性肝硬化？
大量攝入酒精(乙醇)，將導致肝臟損害。西方國家，酒精對肝臟的損害已經成為西方國家青年人死亡的主要原因之一。近年來，隨著國人生活水平的日益提高，飲酒的人逐年增多，由于經常酗酒，導致酒精性肝硬化的患者逐年增多，目前已經引起有關部門的重視。飲酒導致肝臟損害的程度，與每日飲酒的量及持續的時間有關。一般認為，每日飲酒80-140g，連續五年即有可能造成肝的損害。空腹飲酒和低蛋白飲食可以加重乙醇對肝臟的損害。乙醇之所以對肝細胞造成損害，是因為乙醇在代謝過程中生成乙醛，而乙醛在進一步氧化時將產生一系列的代謝紊亂現象。首先它直接影響了肝細胞的代謝過程，破壞了肝細胞膜，致肝細胞變性壞死，這同時還促進肝纖維化的進程。此外，乙醛可能與肝細胞結合形成新抗原，刺激身體的免疫系統，形成自身免疫反應。正常情況下，外界的細菌病毒作為抗原進入我們的機體時，可以刺激機體的免疫系統，產生相應的抗體(即一種蛋白質類物質)，這時的抗體作為機體的一種免疫保護物質，可以激活另外一種蛋白質類物質──補體，由補體執行對外來細菌病毒的殺滅，從而保護了我們的機體，這就是人們通常所說的抵抗力或免疫力。但免疫系統有時也可能因某種因素，出一些差錯，比如說，那被激活的補體，將自身的組織誤認為是外來的入侵者而加以破壞，這就是人們通常所說的自身免疫性疾病，像一些頑固性的疾病，如系統性紅斑狼瘡、牛皮癬等即屬于這類疾病。在酗酒導致肝臟損害的人的肝細胞內，有一種酒精性透明小體形成。受損傷的肝細胞可以釋放它進入血液循環，這時的透明小體成為機體永久性抗原刺激物，刺激機體產生相應的抗體。大量研究表明，此類病人血清中抗體的含量與病程的嚴重程度平行，即抗體越多，病情就越嚴重。這種抗體的存在，反映了病理過程的進展，形成類似自身免疫性疾病同樣的變化。這種抗原物質的長期刺激，終將演化為酒精性肝硬化。酒精性肝硬化的演化過程是：輕癥酒精性肝病──>酒精性脂肪肝──>酒精性肝炎──>酒精性纖維化──>酒精性肝硬化。
酒精性脂肪肝或肝纖維化患者在臨床上表現為全身乏力、食欲不振、惡心嘔吐、腹脹等，也有些患者全無這些表現。這些病人體型多肥胖、肝臟腫大，質地柔軟，邊緣稍鈍，有壓痛，少有黃疸和脾腫大。如果病情發展至酒精性肝炎，則這些癥狀加重，患者將出現無力、發熱、肝腫大且質地較硬、有壓痛。嚴重者可呈現暴發性肝炎及肝功能衰竭。臨床上見這類病人有明顯的黃疸、腹水和意識障礙和消化道出血等表現。在50歲以后出現的因大量飲酒而導致的肝硬化患者中，除了有肝硬化的癥狀外，貧血、蜘蛛痣、肝掌、酒糟鼻、肌肉萎縮睪丸萎縮等癥狀較病毒性肝炎后肝硬化患者多見。酒精性肝硬化患者還可能出現酒精中毒性腦病、酒精中毒性胃病、酒精中毒性腎損害和酒精性胰腺炎等合并癥。另外，乙醇中毒導致男性陽痿、女性過早絕經、易衰老、男女不孕等。
5.什么是藥物性肝硬化？
實際上是一種因藥物對肝臟損害而引起的藥物性肝損傷后肝硬化。肝臟是將藥物和進入體內的毒物進行生物轉化和代謝的最重要的場所。近年來，因醫藥工業的發展，新藥大批出現在市場上，隨之而來的是因藥物引起的疾病日益增多。藥物性肝病更為常見。由于藥物引起的肝病在臨床表現上與一般急、慢性肝炎、肝硬化非常相似，臨床上難以及時發現，誤診的較多。所以說，藥物性肝病是一個值得注意的醫源性疾病。
生活中，常有一些藥物、毒物、代謝廢物、包括一些食品的添加劑等進入人體血液中，這些物質，既不能作為更新組織器官的原料，也不能作為供能的物質。機體只能想法將他們排出體外。但這些藥物、毒物多為脂溶性物質，難溶于血漿、膽汁和尿液，不但難于排出體外，倒是很容易進入組織細胞，對細胞產生毒害。正常的肝臟有能力將這些稱之為非營養物質的東西，經過氧化、還原、水解和結合等化學反應，改變其性質，其它們的水溶性增高，易溶于血漿、膽汁和尿液，即易排出體外。從而發揮肝臟的生物轉化作用，對大多數非營養物質而言，肝臟的這種生物轉化作用，實際上起了一種解毒的作用。但如果機體長期接觸某種藥物，或者人體抵制力下降時，進入體內的藥物或毒物太多，毒性強大，則可以影響肝臟正常的生物轉化功能，使其轉化功能下降，有害的藥物、毒物及代謝廢物在體內停留，即可造成對肝臟的損害。當然，這些藥物、毒物不僅引起肝臟損傷，也造成胃腸、腎、肺、胰、腦及心臟等多個臟器的損害。而且，對肝細胞的損害無選擇性，肝臟顯示小葉或區帶性壞死。一些藥物的代謝產物對某些人肝臟無損害，但對一些高敏感人的肝臟則可能造成損害，就主要是某些藥物可以激發較為典型的自身免疫性肝硬化，這是因為藥物或其代謝產物與肝特異蛋白質結合成為抗原，這抗原經過體內一種巨噬細胞的加工后，被體內的免疫活性細胞識別，導致體內一種免疫殺傷細胞──T殺傷細胞對肝細胞的攻擊，肝細胞被打得片片碎落。這種情況往往是免疫復合物──即抗原抗體復合物在局部沉著而起的作用。它可以使肝外的關節、皮膚、腎臟等發生同樣的反應，同樣導致這些器官和組織的損害。由于自身免疫反應導致的肝細胞損害的特點，再次只要有很小劑量的藥物或毒物進入體內，亦可使肝細胞受損傷。
藥物、毒物導致的肝硬化，其臨床多表現為緩慢起病。癥狀為乏力，食欲不振、肝區痛、黃疸、肝脾腫大、肝掌或蜘蛛痣。許多患者還有關節痛、皮膚粘膜病變、閉經、痤瘡等。
6.什么是膽汁性肝硬化？
膽汁性肝硬化分為原發性膽汁性肝硬化和繼發性膽汁性肝硬化兩大類。
原發性膽汁性肝硬化是一種由于膽汁淤滯、肝內膽管炎癥損害，門靜脈區周圍炎癥反應致組織逐漸壞死而導致的肝硬化。由于近年來醫學診斷學水平的提高，一些尚未發展至肝硬化的早期病變就得到了診斷，根據病理變化，稱它為非化膿性壞死性膽管炎。膽汁性肝硬化的發病與病毒感染、細菌感染、遺傳因素、環境因素、藥物因素、膽酸代謝異常、硒和銅代謝的異常、免疫因素等均有關。發病的詳細原因還不十分明了，一般認為可能是在原有的遺傳因素的基礎上，自身遭受反復出現的感染或中毒，誘發了自身免疫反應，由于疾病的反復發作，終于導致膽汁性肝硬化。患者有的非但無臨床表現，也無黃疸，偶然在檢查其他疾病時發現；有臨床癥狀的患者表現為：皮膚瘙癢、輕度黃疸、脂肪瀉等。患者還可因脂溶性維生素吸收障礙，維生素A缺乏而引起夜盲癥、皮膚粗糙，因維生素D缺乏而引起骨軟化病，因維生素K缺乏而引起出血傾向等。由于膽道梗阻，肝內膽汁淤積，首先皮膚粘膜黃染。膽鹽刺激引起瘙癢，皮膚常有抓痕、粗糙和脫屑。因長期的血清脂質及膽固醇增高，使部分患者眼瞼內眥部、手掌、頸部、軀干、肘、膝及指關節出現表面黃色平坦的隆起或結節狀的黃色瘤或黃斑瘤。此類患者隨病情進展，肝脾腫大十分明顯。在肋下4~10cm，甚至平臍，腫大的肝臟質地堅實，常無觸痛，表面還算光滑。約75%的病人有脾腫大。本病好發于40~60歲的中年婦女。
繼發性膽汁性肝硬化，又稱肝外梗阻性膽汁性肝硬化。是由于肝外膽管長期梗阻所引起的肝內外膽汁淤積，肝內膽管內壓增高，膽管破裂，這時的膽汁向肝內其它組織滲透，膽汁的外滲，壓迫了肝內的血管，引起肝細胞的缺血壞死和纖維化增生，最后終于發展為膽汁性肝硬化。人體的肝臟內，在肝小葉區有毛細膽管，各級膽管最后匯集成最大的膽管——即左肝管和右肝管，左右肝管在肝外匯合成肝總管。自從膽囊管匯入肝總管后，向下移行的管道即稱為膽總管。膽總管是將膽汁引入腸道的管道。進食后，膽囊內的膽汁隨此管道流至腸道，幫助腸道內的脂肪類食物的消化吸收。如果先天性膽管閉鎖或術后引起的膽道狹窄，膽道內有結石、寄生蟲，膽道周圍有炎癥，腫瘤等，均可導致肝臟外的這些膽管系統梗阻不通，致膽汁淤積，形成膽汁性肝硬化。本病屬于繼發性疾病，除了膽汁型肝硬化外，還有其原發病的表現。如膽道結石、膽道蛔蟲合并的膽汁性肝硬化，可有膽絞痛或嘔吐蛔蟲病史，檢查可見黃疸、上腹部的壓痛等。如果膽總管完全阻塞，形成阻塞性黃疸后，病人可見濃茶樣尿和灰白色的大便等。本病可發生于任何年齡，先天性病因多見于嬰幼兒，膽道蛔蟲等多見于青少年，腫瘤所致的膽道梗阻多見于老年人。
7.什么是代謝性肝硬化？
人們要吸入氧氣，呼出二氧化碳，吸收食物中的營養成分，排泄代謝過程中產生的廢物，這就是人們通常所說的新陳代謝。這里所講的代謝性肝硬化，實際上是講在人體的各種物質的代謝過程中出現的問題，所導致的肝臟損害，最終導致的肝硬化。因代謝疾病所致的肝硬化多為遺傳性疾病，故常稱其為遺傳代謝疾病所致的肝硬化。隨著科學技術的不斷進步，微觀世界里，在細胞的細微結構中，不但糖、脂肪、蛋白質、核酸的代謝過程搞清楚了，就是一些微量元素(鐵、鋅、銅、硒等)的代謝過程也清楚了。例如肝豆狀核變性(Wilson病)，就是一種被人們認識的銅離子代謝障礙所引起的遺傳性疾病。好發于青少年。其臨床特點是肝硬化、大腦中的一個叫豆狀核的部位軟化和變性，還有腎損害和眼部的病變等。本病是英國神經病學家Wilson先生于1912年首先提出的，10歲以下兒童以肝為首發癥狀者多見，10歲以上兒童以神經癥狀為首發癥狀者多見。肝臟病變表現為暴發性肝炎、慢性活動性肝炎和起病隱匿的肝硬化，神經系統表現為從腕部向上延及頭部和全身的震顫，安靜時出現，運動時可加重，睡眠時又可停止為其特點；另外神經系統還有發音障礙、肌張力增高、精神異常等表現。
代謝性肝硬化中有一種鐵代謝異常的血色病，它是因體內長期鐵負荷過重而導致的代謝異常所引起肝硬化，我們將在另一章中對它專門敘述。
代謝性肝硬化中另外有一種名叫а1—抗胰蛋白酶缺乏性肝硬化的遺傳性疾病。是由于血清中拮抗蛋白酶的一種主要成分а1—抗胰蛋白酶缺乏所致的肝臟疾病。我們的機體血清中，有一種清除外來異物和清除自身衰老和壞死組織的蛋白分解酶系統，也有一類與蛋白分解酶系統相拮抗的蛋白酶抑制物質。這兩個體系相輔相成，共同維持體內生理動態平衡。即前一類蛋白分解酶系統，如果作用太過，就可能破壞正常的組織和細胞；但體內的蛋白酶抑制物質，如а1—抗胰蛋白酶等則與相互拮抗，以保護正常的機體組織細胞免受自身蛋白酶的破壞和損害，這是維持機體正常生理平衡的一個重要的因素。а1—抗胰蛋白酶先天性缺乏患者，因其體內最主要的蛋白酶抑制劑——а1—抗胰蛋白酶缺乏，它原來能抑制約90%的胰蛋白酶的活性，缺乏它時，由腸道內細菌產生的蛋白酶類吸收入血液，由門靜脈輸入肝，在肝臟中不能被а1—抗胰蛋白酶抑制，這時患者的肝細胞受損。肝臟發生炎癥性反應，局部的炎癥細胞可釋放出蛋白酶，直接損害肝細胞。與之伴隨的有膽管的增生、纖維化和膽汁淤積等，所有這些病理現象，引起嚴重的后果，如發生新生兒、嬰幼兒和成人早發性肝硬化。本病目前缺乏特異有效的治療。а1—抗胰蛋白酶缺乏嚴重的肝硬化病人，用正常人的肝臟移植后，血液中的а1—抗胰蛋白酶值明顯地升高，隨著肝臟移植手術技術的改善，本病的治療和預后有望獲得較大的改觀。
另外，還有幾種遺傳性代謝性肝硬化的疾病。像а1—抗胰蛋白酶缺乏癥類似的蛋白質、氨基酸代謝障礙疾病──酪氨酸血癥，糖類代謝障礙的半乳糖血癥、果糖不耐受癥、支鏈淀粉酶病、果糖─1，6二磷酸酶缺乏癥；脂類代謝障礙的膽固醇沉積癥、粘多糖增多癥、先天性溶酶體病等。
8.什么是心源性肝硬化？
心源性肝硬化或稱淤血性肝硬化。因解剖學上特點，心臟功能如果受損，心臟不能及時地將心房、心室內的血液射出，則肝靜脈的血液就不能及時回流到右心房，直接的后果就是肝臟的淤血。因各種原因引起的長期反復發作的右心功能衰竭，可能導致肝臟長期處于淤血、缺氧狀態，會引起肝細胞萎縮和結締組織大量增生，最后演化為心源性肝硬化。風濕性心臟瓣膜病是心源性肝硬化最常見的病因。臨床上多見于二尖瓣或主動脈瓣狹窄、三尖瓣關閉不全、三尖瓣狹窄病人。這些瓣膜的病變引起慢性充血性心力衰竭時，右心室和右心房內的壓力將增高，直接影響到肝靜脈回流障礙，肝臟淤血、缺氧、進一步發展致心源性肝硬化。另外，慢性縮窄性心包炎、心肌病、高血壓性心臟病、冠心病、肺心病、先天性心臟病等合并右心衰竭時，均可引起心源性肝硬化。
正常肝臟的血液供應，有75%的來自含氧量較低，但含三大營養物質較多的門靜脈，25%來自含氧量較高的肝動脈。因此相對地說，肝細胞供氧量比其他器官要少一些，越是臨近肝小葉的中央區域，其血氧含量越低。當右心衰竭時，右心房壓力增高，肝靜脈不能及時回流，肝靜脈的壓力也增高，引起肝小葉中央靜脈及肝血竇擴張、淤血，造成肝細胞缺氧。長此以往，將導致肝細胞萎縮、消失和形成肝臟內的網狀支架塌陷及纖維組織增生。因門靜脈內壓力增高，使腸道靜脈回流受阻，胃腸道淤血，消化吸收功能下降，引起營養缺乏和胃腸道的抵抗力下降，常遭致細菌和病毒感染。心力衰竭發作次數的增加，肝內淤血時間延長，缺氧程度加重，肝細胞變性壞死區將有擴大趨勢。纖維化逐漸向臨近的肝小葉發展，使肝細胞變性，假小葉形成，終將演變成心源性肝硬化。
臨床上，以心臟病的表現為主。本病主要是積極治療心臟病，預防心力衰竭的發生。近年來，隨著心臟血管外科手術的進展，心源性肝硬化的發病率有所下降。
9.什么是血吸蟲性肝硬化？
血吸蟲性肝硬化，是血吸蟲病的晚期重要表現，它的主要臨床表現與其他原因所導致的肝硬化極其相似。它與一般肝硬化不同點是肝臟纖維化顯著，纖維組織可以向肝小葉內延伸，纖維組織包繞多個肝小葉并形成多小葉結節，此即為血吸蟲性肝硬化的特點。我國有近1300萬血吸蟲感染者，中晚期病人占血吸蟲病人總數的5%~10%.我國流行的血吸蟲系日本血吸蟲，其成蟲長15~19mm，平均寬為0.3~0.5mm。這種形狀與大小已使其能適應在血管內寄生。日本血吸蟲生活史復雜，但從其沉積在肝組織內的蟲卵和寄生于門靜脈系統中的成蟲，即可以看出它們對肝臟的損害了。血吸蟲以人體的紅細胞為食物與營養來源，一條雌蟲每小時可吞食紅細胞30萬個，產300~3000個卵。這些蟲卵60%沉積于結腸與小腸壁，還有約25%的隨同門靜脈流入肝臟，在肝內的匯管區的門靜脈小分支處沉積而引起病變。蟲卵經過一段時間后，形成可溶性蟲卵抗原。經過一系列變化，吸引成纖維細胞及巨噬細胞到蟲卵周圍，形成蟲卵結節。蟲卵結節是血吸蟲病最主要的基本病變，蟲卵結節處的正常肝組織所剩無幾，僅殘留少量纖維支架。肝臟內可見纖維組織廣泛增生，呈現樹枝狀分布。此外，還能發現靜脈被蟲卵結節阻塞的痕跡。血吸蟲卵在門靜脈分支引起靜脈內膜炎，導致血栓形成，這樣使靜脈進一步變硬、變狹窄或者形成阻塞。這些變化的直接后果是門靜脈壓力升高，出現一系列病理生理學的變化。
血吸蟲病一般經過急性期、慢性期和晚期3個階段。晚期血吸蟲病的臨床表現復雜，可大致分為巨脾型、腹水型和侏儒型。各型共有的臨床表現有：①反復發作的消化道癥狀，間歇出現的腹脹腹瀉和大便帶粘液。②與慢性肝病有關的表現，如肝臟輕度腫大、質地堅韌，輕微黃疸，鼻出血，蜘蛛痣和肝掌等。③全身表現則表現為易疲勞，勞動能力逐漸減退。
血吸蟲性肝硬化的并發癥：①食管下段、胃底靜脈曲張破裂出血，②肝性腦病，誘因是上消化道出血、放腹水、脾切除后，加之蛋白類食品攝入不當等引起。③脾破裂，多見于巨脾癥病人，往往有外傷史，主要表現為內出血，嚴重者可致失血性休g。④自發性腹膜炎，多見于腹水病人，腹膜炎的癥狀不明顯，但預后較差。⑤合并乙型肝炎病毒感染。
10.什么是肝靜脈阻塞綜合征？
又稱布加綜合征（Budd-Chiari Syndrome,BCS）、閉塞性肝靜脈血栓形成、肝靜脈血栓形成綜合征、肝靜脈閉塞病等。是指發生于肝臟小葉下靜脈以后的肝靜脈和右心房入口處以下的下腔靜脈任何性質的阻塞，出現肝竇淤血、出血、壞死，進而出現肝淤血腫大，肝內壓增高，門靜脈系統血流淤滯、返流，最終致門脈高壓癥的一組臨床綜合征。本綜合征的病因有可能是先天性肝靜脈發生異常的融合或閉塞，或因真性紅細胞增多癥、原發性血小板增多癥、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等疾病所致的血液高凝狀態，導致血栓形成的機會增加，或因炎癥、損傷和腫瘤等壓迫肝靜脈和下腔靜脈引起阻塞。
本綜合征根據主要臨床表現分為兩大類，一類是肝靜脈回流受阻的癥狀，如門靜脈高壓癥狀，肝臟增大，食管靜脈曲張、腹水及胃腸道出血等。另一類是下腔靜脈回流受阻癥狀，多表現為下肢水腫，胸、背部淺靜脈曲張，皮膚色素沉著或潰瘍。如根據病程分類，可以分為急性型（起病急驟，有突發性上腹疼痛，惡心嘔吐，腹脹腹瀉，肝進行性腫大，腹水迅速增長，伴隨脾腫大和黃疸，甚至發生上消化道大出血、肝性腦病、肝腎綜合癥，此型少見，病程多在1個月內，許多患者發病后迅速死亡）、亞急性型（患者有肝區疼痛，肝脾腫大、壓痛、大量腹水及下肢腫脹等，病程多在1年以內）、慢性型（最常見的一種類型，多見于青壯年，發病緩慢，病程長達4~5年，患者具有本綜合征的典型臨床表現）。
本綜合征的治療分為內科治療和外科治療。內科治療包括對癥治療中的利尿、糾正貧血、補充清蛋白、改善肝功能等支持療法，其目的是為外科治療創造良好的身體條件。另外在急性血栓形成期內，可用鏈激酶、尿激酶、肝素等藥物作抗凝和溶栓治療。外科治療的目的，是通過手術，降低門靜脈壓力，解決下腔靜脈阻塞引起的并發癥。
11.什么是血色病？
是一種先天性代謝缺陷病，是由于腸粘膜對鐵吸收過多，超過正常的5~10倍，病人體內的鐵含量可達15~60g，過量的鐵在體內各組織臟器儲積，導致肝臟、心臟、胰腺、內分泌腺、皮膚和關節等組織器官損傷。造成肝硬化、心肌病、糖尿病、關節炎、性腺功能減退及皮膚色素沉著等多系統表現的遺傳性疾病。在病理學上的特點是各個臟器的實質細胞內有不等量的含鐵色素(如鐵蛋白、含含鐵血黃素)和非含鐵色素(如脂褐素、黑色素)的沉積，同時伴有各臟器的纖維化過程。臨床表現上主要有：①皮膚色素沉著，患者的顏面、頸部、前臂、手背、乳頭、臍、腋窩、外生殖器、肛門周圍等部位皮膚呈現青銅色、灰褐色或棕色樣改變。其口腔粘膜、齒齦、眼結膜等處也可見色素沉著。②肝硬化，早期肝臟功能一般正常，直至晚期肝功能才明顯減退而出現臨床癥狀。90%~100%的病人有肝腫大，50%患者有脾腫大，20%患者出現腹水，約15%的病人可并發肝癌。約有25%的病人因肝性腦病或胃腸道大出血而死亡。③糖尿病，約有60%~80%的患者合并糖尿病，有的患者有糖尿病人典型的“三多一少”表現，即吃得多、尿得多、喝得多及體重減少。在此基礎上，患者還可以合并腎病、神經性疾病、周圍血管病變及眼底視網膜的病變等。④性功能減退，年輕的患者出現性欲減退、陽萎，女性患者可見閉經。⑤心臟病變，約15%的患者出現心律不齊和心力衰竭。⑥關節病變，關節痛多發生在2、3掌指關節，可發展到腕關節、膝關節和踝關節。⑦并發癥：此類血素性肝硬化患者發生肝癌的危險率是正常人群的200倍，晚期患者有門脈高壓和肝功能衰竭表現，因體內鐵含量過高，機體的抵抗力下降，患者能發生敗血癥和腹膜炎。
這類患者的治療方法是：①多吃高蛋白質和富含維生素的食品以保證有足夠的熱量，高磷酸鹽食品可減少腸粘膜對鐵的吸收。禁止輸血和補充鐵劑，不食含鐵豐富的豬、鴨、牛、羊血，不使用鐵炒鍋和鐵容器等。②放血療法，是目前去除體內鐵沉積最好的方法，每周放血一次，每次放血500ml。放血療法可改善癥狀，使皮膚色素變淺，腫大的肝臟縮小，充血性心力衰竭癥狀緩解，糖尿病的胰島素用量明顯減少等。此外放血療法還能在一定程度上阻止病變發展。③驅鐵療法，如果患者有明顯貧血，不宜放血療法時，則可使用去鐵敏或去鐵胺肌肉注射。
12.肝硬化為什么會引起門脈高壓癥？
回答這個問題前，讓我們首先來了解一下人體肝臟的大體解剖和肝組織的細微結構。 我們人體的肝臟，在解剖結構上，位于上腹部偏右側，是體內最大的實質性腺體器官。一般重約1200─1600g，肝上界突起渾圓，與膈肌接觸，下面較為扁平，與胃、十二腸、膽囊和結腸相鄰。肝下界一般不超過肋弓，正常情況下，在肋緣下摸不到。肝臟的表面有一層薄薄的致密結締組織構成的被膜，這被深入到肝內即可形成網狀支架，將肝實質分隔成許多具有相似形態和功能的基本單位──肝小葉。肝小葉約1mm╳2mm大小，小葉的中軸貫穿一條靜脈，稱為中面靜脈。肝細胞在肝小葉內以中央靜脈為中心呈放射狀排列，形成了肝細胞索。肝細胞索相互吻合成網，這些網眼的管狀間隙形成毛細膽管，肝細胞分泌的膽汁，即通過這些毛細膽管逐級匯集成左右肝管排到腸道去幫助消化脂肪類食物的。網眼還有一些空間即形成了血竇，是營養肝細胞和排出肝細胞代謝廢物的場所。如此看來，肝小葉是由肝細胞、毛細膽管、血竇和相當于毛細淋巴管的竇間隙組成的。當肝細胞廣泛變性和壞死時，纖維組織將彌漫性增生，此時有再生小結形成，正常的肝小葉結構自然遭到破壞，此即肝硬化的病理學上的細微改變。
肝臟有來自肝動脈和門靜脈的雙重血液供應。來自肝動脈的血液含有來自肺吸入的新鮮氧氣，但其血液量僅占肝血流量的20%~30%；來自門靜脈的血液含有從腸道吸收來的豐富的營養物質，腸道內的營養物質，是通過腸壁上的靜脈血管吸收進入人體的，首先進入的大血管即是門靜脈。門靜脈是肝的機能血管，其血量占肝血供量的70%~80%，壓力較低，當這些血液流經肝血竇時，血流緩慢，有利于營養物質進入肝細胞。同時也有利于肝細胞內的代謝廢物經此途徑排出體外。門靜脈與一般體靜脈不同，它的起止端均為毛細血管，如果肝硬化發生，起于胃腸道毛細血管，止于肝血竇終端的門靜脈血液的回流就會發生淤阻，造成門靜脈壓力增高，長期的門靜脈高壓引起一系列并發癥，如出現充血性脾腫大，胃腸道、腹膜的慢性充血和側支循環的建立等，即稱為門靜脈高壓癥。
門靜脈高壓癥，首先能引起脾腫大，可能引發左上腹的隱痛、脹痛、伴有血白細胞、紅細胞及血小板數量減少，此即稱為脾功能亢進；它還能造成側支循環建立與開放，是因為門靜脈與一般體靜脈之間有廣泛的交通支，因肝硬化，肝內正常組織破壞嚴重，門靜脈血液回流受阻，則大量側支循環開放。造成的后果主要是：①食管下段與胃底靜脈的曲張，這可能導致食管靜脈因曲張而造成上消化道的大出血。②臍周圍的上腹部皮下靜脈曲張，臨床上體查時可見腹壁靜脈怒張。③上痔靜脈與中下痔靜脈吻合形成痔核，可導致痔靜脈擴張出血。由于門靜脈高壓，腸道的靜脈回流受阻，腸道內的液體成分將漏出腸道，進入腹膜腔，腹腔內壓力增高又促成了淋巴液回流的受阻，腸道的漏出液更加增多，即形成腹水。這時腹部隆起，病人感覺腹脹，此即提示時肝病的晚期。
以上門脈高壓癥，是肝硬化形成以后出現的特有的癥狀群。這是區別一般慢性肝炎與肝硬化的重要標志。當然，門脈高壓癥不僅是病毒性肝炎所特有，其它原因導致的肝硬化，發展到一定程度，均可能出現門脈高壓癥。
13.慢性肝炎與肝硬化有什么區別？
慢性肝炎一般是指急性肝炎治療不及時，或其他原因，引起的肝炎病史在1年左右，并經常或反復出現食欲不振、惡心嘔吐、腹脹腹瀉、全身乏力、勞動力明顯減退等癥狀，有肝腫大、皮膚出現肝掌、蜘蛛痔，肝功能部分損害特別是白蛋白與球蛋白比例改變者。慢性肝炎其主要病理改變是肝細胞壞死后肝內原有的網狀支架塌陷，形成纖維瘢痕；或肝細胞再生后，形成大小不等的結節。臨床上將慢性肝炎分為：①慢性活動性肝炎，此類患者有明顯的食欲減退、腹脹腹瀉及全身乏力癥狀，稍加活動，則癥狀加重；臨床檢查可以發現黃疸逐漸加重，肝腫大、肝區壓痛、轉氨酶增高等。②慢性非活動性肝炎，病人癥狀輕微，活動后癥狀也不加重；臨床上偶見無壓痛的輕度肝腫大，或伴有右上腹脹滿，但肝功能一般正常。
肝硬化的臨床表現除一般慢性肝炎的癥狀和體征外，主要表現為門脈高壓癥和肝功能的減退。病理學上，肝硬化呈現肝細胞破壞以后，再生活躍，形成再生結節，使正常的肝小葉結構和血竇、毛細膽管布局遭到破壞，形成假小葉。脾腫大在診斷肝硬化上有一定的意義，但要排除瘧疾、血吸蟲及黑熱病等所致的脾腫大。另外X線檢查食管或胃底是否出現靜脈曲張，B超檢查和肝臟活體組織檢查及四溴酞酚磺酸鈉（BSP）試驗對確診肝硬化很有幫助。
14.小兒肝硬化的病因及臨床表現特點？
由于形成肝硬化的病因復雜，特別是有遺傳因素導致的肝硬化，甚至在死胎中也發現過肝硬化，所以說，肝硬化可見于各年齡組的小兒。包括遺傳因素（肝豆狀核變性、肝糖原累積癥、半乳糖血癥、遺傳性出血性毛細血管擴張癥）、感染（乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨細胞病毒性肝炎、風疹病毒、單純皰疹病毒、水痘病毒感染）、免疫異常（狼瘡性肝炎、原發性膽汁性肝硬化）、慢性縮窄性心包炎及寄生蟲等因素引起的小兒肝硬化。
小兒肝硬化的臨床表現特點為：①絕大多數無急性發病過程，臨床癥狀較成人少，多數小兒肝炎后肝硬化呈亞臨床型和隱匿型經過。這一現象在嬰兒中更為顯著。②消化道癥狀最早出現的是食欲減退、惡心、腹痛、腹脹、腹瀉及便秘。以上癥狀發生率較成人低且程度較輕。③全身癥狀表現為年幼兒的不活躍、困倦、懶動；嬰兒有拒乳及哭聲軟弱無力。④發育障礙，因攝入不足，及胃腸道丟失等導致營養缺乏，肝臟代謝功能障礙，直接影響患兒的生長發育；另因慢性胃腸道失血，導致鐵、葉酸及維生素B12不足，加之脾功能亢進時溶血等因素而導致患兒貧血。⑤門靜脈高壓癥方面，小兒肝硬化病例腹壁及胸壁靜脈怒張雖不如成人常見，但患兒均有脾腫大。⑥其他方面：在嬰兒肝硬化患兒中，黃疸的發生率達90%；蜘蛛痣、毛細血管擴張及肝掌較成人少見；嬰兒肝硬化因機體抵抗力低下，繼發感染者多于年長兒，并且以肺炎為多見，且病程多遷延，反復發作；另外，自發性細菌性腹膜炎亦不少，有些患兒發病24小時后出現大量腹瀉，黏液血便，易誤診為細菌性痢疾；嬰幼兒肝硬化中，肝性佝僂病的發病率較高；此外還有肝性侏儒癥、門靜脈血栓形成等；并發癥中上消化道出血所致的嘔血、便血是常見的小兒肝硬化致死原因之一。
15.老年性肝硬化有哪些特點？
隨著衛生保健條件日益改善，近年來我國人口構成趨向高齡化，60歲以上老年人肝硬化的發病率有逐漸增加的趨勢。人在衰老過程中，體內各臟器、各組織的組成成分逐漸發生退行性變化，各器官的形態與功能亦發生相應的改變，而衰老對于肝臟的功能影響也較為明顯。但老年人肝硬化臨床表現上缺乏特征性，不過由于抵抗力下降，患肝硬化后并發癥多，死亡率高。特別是由于肝臟的生物轉化作用的原因，在用藥和治療方面有其特殊性，理應引起病人、家庭和醫務人員的重視。肝臟在衰老過程中，形態上的變化主要是重量減輕。肝臟生理減輕主要與肝細胞數減少有關。這時細胞內出現水腫樣變性，有細胞核內的空泡和輕度的脂肪沉積。加之肝細胞再生能力減弱，使得這些細胞很容易受損。
臨床上老年人肝硬化的特點是：①起病隱襲，多為無癥狀的隱匿性肝硬化，可潛伏數年至數十年，故老年肝硬化的早期診斷亦較為困難。②腹水及水腫明顯，老年人發病突然，進展迅速，雖消瘦、乏力、腹脹腹瀉、惡心嘔吐與中青年患者無明顯差別，但老年人肝硬化水腫及腹水較明顯，且頑固性腹水多見；這是因為老年人蛋白質合成能力減退，營養狀態差而致腹水明顯；大量腹水致橫膈提高而出現呼吸困難。③黃疸的發生較為普遍，且黃疸較深，持續時間較長。④門靜脈高壓癥的表現上有因脾功能亢進引起的齒齦出血、鼻衄及不同程度的貧血。⑤老年性肝硬化的并發癥多，常見的并發癥有上消化道出血、肝性腦病、感染及肝腎綜合征等。由于老年人身體素質相對較差，各器官功能在一般情況下運行雖無明顯不適，但它們的貯備能力下降，稍有疾病或稍加重負荷，心、腦、肺、腎、肝、胃腸等器官的功能即出現紊亂。所以老年人肝硬化常合并夾雜多種其它疾病，同時患四種以上疾病的老年人肝硬化患者約占此類疾病總病人數的80%，故老年人肝硬化易出現多臟器功能衰竭。此時病情兇險，預后很差，死亡率高。⑥治療上由于老年人藥物代謝能力減退，對主要經腎臟排泄的藥物如青霉素G、地高辛、磺脲類降糖藥等藥物排泄能力下降，有蓄積中毒的危險。所以在給老年用藥時，應注意間歇時間要比一般人適當延長。總之，對老年人肝硬化患者應進行全面細致的檢查，盡可能做到早期診斷、及時治療，加強營養和支持療法，以期達到降低死亡率和延長病人生命的目的。
16.肝硬化臨床上分為幾期？
肝硬化臨床上分為代償期和失代償期。
代償期又稱為隱匿期，因為肝臟具有很強的代償功能，所以代償期的肝硬化患者大部分無癥狀，只是在體檢或其他疾病進行剖腹手術或尸體解剖時才發現。少部分患者可表現為輕度乏力、食欲不振、惡心及腹脹等常見消化道癥狀。此期患者全身狀況一般無異常，肝功能檢查正常或有輕度異常。
失代償期，一般患者有明顯臨床癥狀時，多已經進入失代償期。主要癥狀有倦怠、乏力、納差、腹脹、肝功能顯著減退；肝臟此期常縮小，可出現腹水、浮腫、黃疸、發熱等體征（醫師在為病人做體格檢查時的異常發現叫體征）。肝硬化失代償期的臨床表現可概括為兩大癥候群，即肝功能減退的臨床癥侯群（病人有乏力、不規則發熱、食欲不振、腹痛、
腹脹、腹瀉、嘔血、便血、出血傾向及貧血、黃疸、內分泌功能失調等）和門靜脈高壓癥的臨床癥侯群（脾腫大、腹壁靜脈曲張、食管及胃底靜脈曲張、痔靜脈叢擴張、腹水、胸水等）。兩者分別由肝功能減退和門靜脈高壓引起。
17.肝硬化并發自發性腹膜炎的發生機理是什么？
肝硬化病人因機體防御功能削弱，容易并發腹膜炎，其發病原因有以下幾個方面：首先是肝硬化病人小腸、空腸、回腸皆有大腸桿菌類細菌繁殖，而正常人除回腸存在少量細菌外，小腸其他部位無細菌生長繁殖。其二是晚期肝硬化病人，因門靜脈壓力增高，導致腸道靜脈淤血，淋巴液回流受阻，致淋巴管內壓增高，管壁擴張，而產生漏出液；部分血漿從壓力增高的門靜脈滲出和淋巴液漏出增加，這兩個因素均可導致腹水生成。腸道粘膜充血、水腫及糜爛。正常人體腸粘膜有一層防御屏障，能阻止細菌進入機體血液、淋巴液和腹腔。這時的屏障防御功能因上述腸道靜脈淤血等原因而被削弱，尤其在腸道感染時，細菌易從腸道穿過腸粘膜感染腸系膜淋巴結，繼而通過淋巴系統管道或腸壁侵入肝硬化病人的腹腔，引起所謂自發性細菌性腹膜炎。
肝硬化患者易引起自發性細菌性腹膜炎的一個重要因素，即病人機體的免疫系統功能遭到破壞。肝臟內有一個稱之為單核－吞噬細胞系統的機體防疫體系，在肝硬化時，其功能受到抑制，它平時的“過濾”細菌的功能此時已經衰竭，使細菌能經門靜脈進入血液循環。加上因平時腸道充血，引起吸收障礙而導致營養不良、低蛋白血癥，致機體的免疫系統中一個重要物質──補體的量明顯減少，免疫球蛋白含量亦減少，這些為細菌的入侵和大量繁殖提供了條件。另外，肝硬化病人的腹水內，由于能對抗致病菌入侵的免疫球蛋白和補體的濃度降低，直接影響人體白細胞對致病細菌的殺傷能力；腹水內所含豐富的蛋白質、糖類和一些細菌生長繁殖需要的無機鹽，倒是提供了細菌生長繁殖的溫床，使細菌易于在腹水中生長繁殖。在這種病理改變環境下，凡能讓機體抵抗力下降的因素，如腹瀉、食管或胃底靜脈曲張引起的上消化道出血、外科手術、靜脈插管或尿道插管以及能增加腸道內壓力的各種操作，如灌腸、直腸指檢等，均可能遭致本病的發生。
18.什么叫脂肪肝？它一定會發展成肝硬化嗎？
正常人體肝臟含脂肪約5%，如果肝臟內脂肪含量超過10%，或者肝的組織學檢查，發現80%以上肝實質脂肪化。說明肝臟內所含的脂肪量增多，脂肪有過度沉積于肝細胞現象，此現象，稱為脂肪肝。形成脂肪肝的原因很多，其中常見的有以下幾類：①飲食原因：飲食中蛋白質缺乏，如營養不良、吸收障礙及疾病等，可因缺乏蛋白質，肝臟脂肪堆積而形成脂肪肝，或者人們進食過多高脂類食物、過多糖類時，可導致脂肪肝。②長期大量飲酒，干擾和破壞了人體正常脂肪代謝，脂肪細胞沉積于肝臟而發生脂肪肝。③過度肥胖的病人易患脂肪肝。由于脂肪廣泛堆積于肝細胞內，即減弱了肝細胞的功能，使肝臟易受親肝性毒物損害，甚至可能發展成為肝硬化。脂肪肝一般多無癥狀，有部分病人有類似輕癥肝炎表現。在合理治療后可恢復正常。如此看來，早期診斷，及時治療脂肪肝，對防止脂肪肝向肝硬化方向發展有非常重要的意義。
19.為什么說早期發現肝硬化不容易？
早期發現肝硬化不容易。因為早期肝硬化在臨床上無任何特異性癥狀或體征，雖然這時肝臟在組織學上已有明顯的病理變化──膠原纖維增多，但是肝功能檢查也無明顯異常。所以早期發現肝硬化較困難。但這期間患者是處于亞臨床的病理變化階段，部分病人可有如下臨床表現：①全身癥狀有乏力、體力減退。少數患者可出現臉部色素沉著。②消化功能不良癥狀有食欲減退，腹脹、腹瀉、便秘、肝區隱痛等。③可見蜘蛛痔、肝臟輕度腫大等。不過即便有這些臨床表現，臨床上也易與原來已經存在的慢性肝病相混淆，而不引起病人和醫生重視。看來肝硬化的早期發現和診斷是一個綜合性的全面進行的工作。從病史上說，如果曾患病毒性肝炎、長期嗜酒、長期營養不良、長期接觸某些化學物質或患過血吸蟲病等，則可以考慮它會發展為肝硬化。從癥狀上說，如果有逐漸出現的食欲不振、有腹瀉、惡心、腹水、肝臟脾臟輕度腫大、血管痔(蜘蛛痔)；后期有較嚴重的腹水、全身出現的出血傾向，黃疸、
肝掌、脾腫大和肝體積縮小等，要作為考慮診斷肝硬化的依據。從肝功能檢查方面，則應分析，在代償期肝功能正常或輕度異常，但在失代償期則表現為肝功能的明顯異常，如血漿白蛋白降低，球蛋白升高，一種叫蛋白電泳的試驗，顯示γ─球蛋白明顯增加等，這些都是作為診斷肝硬化的重要依據。臨床上的血液化驗顯示因脾功能亢進而導致的白細胞和血小板減少，后期嚴重時，可能會出現全血細胞減少。如果出現過黑便，則需進行食管吞鋇X線透視檢查或進行胃內窺鏡檢查，這時可能會發現食管或胃底靜脈曲張。有了以上檢查的異常發現還可以進一步做B超檢查，以發現肝臟大小的異常、表面的形態、超聲波的回聲改變，是否有門靜脈或脾靜脈增粗，如有腹水，可見液性暗區和脾體積的增大等等。最后的確診則要靠肝組織學檢查，即取一塊肝活體組織進行顯微鏡下的病理學分析，如果發現肝細微組織變化中有纖維隔形成，有肝小葉的破壞，小結節性增生或混合性經節性增生，此現象即可確診為肝硬化。
20.肝硬化可以引起哪些并發癥？
肝硬化常見的并發癥有：①肝性腦病，是因肝功能受損后，機體內產生的氨和氨基酸代謝中產生的氨不能及時在肝臟生成尿素，引起血氨增高，氨進入腦組織后，對腦細胞代謝產生嚴重的干擾。加之有一種叫假性神經遞質的物質的毒性反應而引起腦細胞功能障礙，導致肝性腦病的發生。②上消化道大量出血，是門靜脈高壓后側支循環建立引起的嚴重后果，以食管和胃底靜脈曲張破裂出血為多見。③感染，肝硬化后，肝臟的生物轉化能力下降，進入機體的毒性物質排不出，導致中毒和機體抵抗力下降，易遭致感染。④原發性肝癌，肝硬化與肝癌的發生有密切的關系，可能是肝硬化的不典型增生，導致肝臟對致癌物質的敏感有關。⑤肝腎綜合癥，如肝硬化合并比較頑固的腹水且沒能獲得及時的治療，則可發生肝腎綜合征，患者出現少尿或無尿、氮質血癥、低血鈉、低尿鈉等表現。此時的腎臟并無器質性病變，但是預后差。⑥門靜脈血栓形成，肝硬化時，門靜脈高壓，血流緩慢，門靜脈血管內膜有炎癥，這些因素均易致門靜脈血栓形成。如果門靜脈突然產生完全梗阻，則臨床上可見劇烈腹痛、腹脹、惡心嘔吐或嘔血，甚至發生休g。
21.肝纖維化與肝硬化有什么聯系？
肝纖維化是肝硬化發展過程中一個前期階段，如能設法阻止肝纖維的發生，對預防肝硬化的發生是有積極意義的。肝纖維化是指肝臟內部結締組織大量增生，增生的物質一種叫做膠原纖維，一種叫彈性纖維，但肝纖維化階段是以膠原纖維為主。它與肝硬化最大的區別，是其在病人的肝內一個細小的結構──匯管區和肝小葉內，有大量纖維組織增生和沉積，但并沒有形成肝小葉內間隔；換句話說，就是肝臟內還沒有像肝硬化那樣形成假小葉。肝硬化的基本病理學改變是，肝臟內肝小葉的正常細微結構遭遇嚴重破壞，肝內的中心靜脈區及匯管區出現明顯的由纖維結締組織增生而產生的間隔。從這一點看出，肝纖維化的進一步發展，即會形成肝硬化。
22.肝硬化患者到醫院需做哪些檢查？
肝硬化患者到醫院所做的檢查，大致可以分為六個方面：即肝臟功能試驗、肝硬化的超聲診斷、肝硬化的X線及血管造影檢查、肝硬化的CT與核磁共振（MRI）診斷、肝硬化的放射性核素檢查、腹腔鏡檢查和肝穿刺細胞組織學檢查等。現分別作如下介紹：
一、 肝臟功能檢查
1、蛋白質代謝試驗 肝臟是蛋白質代謝的重要場所，清蛋白、纖維蛋白原、許多凝血因子、大部分的α－球蛋白和β－球蛋白等幾乎都在肝臟中合成，肝臟還參與蛋白質的分解、氨基酸的代謝和尿素的形成。所以臨床上的蛋白質代謝試驗分為兩類，血漿蛋白成分的測定（包括血漿總蛋白的測定、清蛋白的測定、幾種球蛋白的測定、其他血清蛋白的測定等）和蛋白質代謝產物的測定（血氨測定、血漿游離氨基酸的測定等）。
2、糖代謝試驗 肝臟因其參與糖原的合成、分解和糖異生作用，是維持人體血液中糖濃度的重要器官，肝硬化時糖代謝會出現異常，但這些異常變化并不一定因肝硬化而引起，即缺乏特征性。臨床上多以測定血糖濃度、進行葡萄糖耐量試驗和半乳糖清除試驗為主。
3、脂類代謝試驗 肝臟是合成、分解、代謝脂類的重要器官，脂類的消化吸收有賴于膽汁酸的分泌。因此肝硬化時，會出現脂類代謝的異常。臨床上多以測定血清膽固醇、血清甘油三酯、血清脂蛋白、載脂蛋白為主，以判斷肝臟在脂類代謝中的情況。
4、膽紅素代謝試驗 肝細胞在膽紅素代謝中起關鍵性的作用。它在膽紅素的攝取、結合、排泄方面，處于一種代謝中心的地位。黃疸的出現，與肝臟轉化膽紅素的功能下降及已經完成轉化的膽紅素的溢出肝細胞有關。檢查的項目是：血清總膽紅素、血清結合膽紅素、尿膽紅素定性、尿內尿膽原測定等。
5、膽汁酸代謝試驗 膽汁酸是膽汁的主要成分，是由肝臟排泄的主要有機陰離子，有脂肪類食物的吸收、轉運、分泌和膽固醇的代謝方面均起著重要的作用。臨床上主要測定血清膽汁酸、血清膽酸/鵝去氧膽酸比值等。
6、凝血機制試驗 纖維蛋白原、凝血酶原等許多種凝血因子是在肝臟內合成的。肝細胞受損時，這些凝血因子將有不同程度的減少。臨床上主要測定：凝血酶原時間、肝促凝血酶原激酶試驗等。
7、血清酶學檢查 肝臟內酶蛋白的含量占肝臟總蛋白的2/3，肝病時，酶含量將有些改變。血清酶學檢查在肝硬化的診斷和治療上，有較為重要的意義。肝臟患者血清酶活性（酶催化物質變化的能力）變化的機理主要是：其一，肝細胞變性或壞死，導致細胞膜通透性增加，原來存在于細胞內的酶被釋放進入血液；其二，合成酶的肝細胞的功能受限，或有合成酶能力的肝細胞的數量減少；其三，是酶在人體的分布、或酶的釋放入血及從血中清除，存在著異常等。
（1）反映肝實質細胞損害的酶類 有血清轉氨酶測定、血清谷胱甘肽S－轉移酶測定、血清膽堿酯酶測定、乳酸脫氫酶測定、谷氨酸脫氫酶測定等。
（2）反映膽汁淤積的酶類 如血清堿性磷酸酶測定、γ－谷氨酰轉肽酶測定、血清亮氨酸氨基肽酶測定、血清5?－核苷酸酶測定等。
8、肝癌標志 如肝癌的甲胎蛋白測定、異常凝血酶原測定、γ－谷氨酰轉肽酶同工酶測定等。
9、定量肝功能試驗
（1）反映肝血流量的肝功能定量試驗 吲哚氰綠試驗、磺溴酞鈉試驗
（2）反映肝臟代謝的肝功能定量試驗 咖啡因清除試驗、半乳糖清除試驗、氨基比林清除試驗、安替比林清除試驗及靜脈色氨酸耐量試驗等。
從以上肝功能檢查看，臨床上不可能，也沒有必要全部進行這些試驗。醫院醫生可以根據肝硬化病人的病情，有目的的選擇一些試驗項目進行試驗。醫生與病人都應該學會正確評價肝功能試驗。
二、 肝硬化的超聲診斷 B超機能對肝臟的實質、肝動脈、肝靜脈、門靜脈、脾臟等進行多方位、多角度的檢查，對肝硬化和門脈高壓癥有較高的診斷價值。如肝臟大小形態的回聲改變，肝硬化早期可見肝臟腫大。又如門靜脈高壓特征之一的脾腫大，其厚度（是否超過5cm）長度（是否大于12cm）改變情況等。另外呈現帶狀無回聲區為腹水征象，即使是少量腹水也可顯示，能夠幫助臨床進行早期腹水診斷。
三、 肝硬化的X線及血管造影檢查 肝硬化的X線檢查包括腹部X線平片、胃腸道鋇劑檢查，可發現肝脾增大、是否存在食管胃底靜脈曲張及腹水情況。肝硬化引起肝血管一系列改變，進而發生門靜脈高壓。肝硬化的血管造影包括動脈造影、門靜脈造影及肝靜脈造影。血管造影可用于肝硬化的診斷，而近年來，隨著介入放射學的突飛猛進，利用此技術，可以進行介入性治療。
四、 肝硬化的CT與磁共振成像(MRI)診斷 CT的出現是影像學上的一個飛躍，它具有簡便、迅速、安全、無痛苦及密度分辨率高等特點，因此運用十分廣泛。在肝硬化的診斷中，CT不僅僅是讓肝臟的解剖結構得到分層的清晰的顯示，而且對病變的檢出及確定病變的性質，都能突出它的優勢，目前，CT對于肝硬化的診斷，已經是不可或缺的檢查工具了。磁共振成像（NRI）技術使肝硬化患者軟組織的病變顯示較比CT更加清晰。
五、 肝硬化的放射性核素檢查 核醫學目前已經在臨床上得到廣泛的應用，在肝臟疾病的診斷和治療方面，放射性核素檢查可用于鑒別慢性肝炎與肝硬化。測定肝細胞的功能等。
六、 腹腔鏡檢查和肝穿刺細胞組織學檢查 腹腔鏡檢查可直接發現是否存在食管胃底靜脈曲張。可以看出食管胃底靜脈曲張的程度及靜脈表面有無糜爛現象、血痂以及是否有活動性出血的部位。如果發現出血部位，可進行內窺鏡下的止血治療。內窺鏡還可以檢查食管、胃及十二指腸有無炎癥、潰瘍、糜爛和腫瘤等，以便及時發現情況，及早采取治療措施。肝穿刺活檢則可以明確是否有肝硬化存在，明確肝硬化的類型，是病毒性肝炎后肝硬化還是酒精性肝硬化等。可以明確是否伴隨有活動性肝炎。同時肝穿刺活檢還可以用來確定肝臟纖維化及肝硬化的程度，判斷藥物的療效，鑒別黃疸的原因等。肝穿刺活檢最大的優勢是可以直接進行多種肝病的鑒別診斷，如肝的腫瘤、脂肪肝、肝膿腫、肝結核等疾患。
23.肝硬化患者如何正確看待化驗檢查結果？
肝臟是人體的化工廠，其功能涉及到機體代謝的方方面面，由此而設計的各種肝功能的檢查項目，自然就種類繁多。人們在臨床上檢測肝功能的目的，不外乎在于篩選診斷或鑒別診斷肝臟疾病，鑒別黃疸類型，估計肝臟損害的程度，觀察肝病用藥后的效果以信了解全身各系統疾病對肝臟功能的影響等方面。在人們認識肝功能試驗，評價化驗結果時，應當注意到以下幾個方面的因素：①肝臟的代償潛力很大，即使是一些肝功能化驗值正常，也不能完全否認肝硬化或其他肝膽疾病的存在。②有許多化驗雖然首先是針對肝臟疾病來設計的，但經過大量臨床觀察，發現許多肝外組織器官的疾病，也會出現此類肝功能檢查結果的異常，這也就是說，某項肝功能檢查結果異常，不一定就是肝臟的病變；肝功能試驗結果的解釋，必須要緊密結合臨床所見的癥狀和體征、結合病理學檢查，才能夠發揮其應有的功能。③肝功能化驗的結果，可能要受到化驗人員、化驗的取材、化驗的方法等多種因素的影響，應該允許有一個一定范圍的誤差。④每一種化驗，僅能反映肝臟眾多功能的一個側面。臨床上，醫務人員應根據病情需要，合理的選擇幾個項目，有針對性地進行化驗，這樣則對疾病的判斷更有意義。但不論怎樣說，單個化驗的分析肝臟的功能總是較為片面的，目前人們利用電子計算機對肝功能檢查進行多因素的回歸、整合分析研究，可望得出較為準確的對肝臟疾病的判斷結果。
24.導致肝硬化死亡的原因有哪些？
導致肝硬化死亡的原因多為肝硬化的各種并發癥。①沒有心肺疾病基礎上，由肝硬化而直接引起的低氧血癥，稱為肝肺綜合征。患者出現缺氧、呼吸困難等呼吸系統癥狀。約40%的病人在2年左右死亡。②肝硬化門靜脈高壓患者的食管靜脈、胃底靜脈、痔靜脈均可發生破裂出血。這時的出血量大，病情危急，是導致肝硬化死亡的常見原因。③肝硬化患者可發生一系列心血管系統病變，如門靜脈高壓、心臟排出血量增加，周圍血管的阻力相對減少，表現為所謂高動力性體循環。這使得肝硬化患者不是死于肝功能衰竭，而是死于的心血管系統并發癥如肝硬化性心肌病等。④肝硬化的神經系統并發癥內有肝性腦病、肝病的自主神經損害、橋腦中央髓鞘溶解綜合征、肝硬化性脊髓病等，是導致肝硬化病人死亡的常見原因。⑤肝硬化出現肝功能失代償時，發生肝腎綜合征的可能性很大；此外還有肝硬化性IgA腎病、肝源性急性腎小管壞死、膽汁性腎病等，其預后差，死亡率高。⑥肝硬化并發上消化道大出血，是人們熟悉的經常危及病人生命的嚴重并發癥。⑦肝硬化并發細菌感染，最為常見的為自發性細菌性腹膜炎，以往的死亡率為90%，近年來，由于有頭孢類強力抗生素的應用，死亡率已經降至50%左右。⑧代謝嚴重異常中的低血清白蛋白患者，三年死亡率為60%；血清高膽酸血癥患者，嚴重者1年死亡率達60%；持續高黃疸患者，死亡率極高。⑨多器官功能障礙綜合征，除了肝功能衰竭外，病變累及的器官，發生率最高的是腦、其次是腎、胃、腸、心、肺等。發生多器官功能障礙綜合征患者中，年齡越大，死亡率則越高，有文獻資料表明，65歲以上的病人死亡率可達100%。另外，累及的器官越多，死亡率越高，如累及2個器官者，死亡率在45%左右，累及3個器官者，死亡率在60%，累及4個器官者，死亡率在75%以上，累及5個器官者，死亡率達100。
25.中醫對肝硬化是如何認識的？
中醫學無現代醫學肝硬化的病名，但早在戰國時代的《山海經》內所載的“瘕疾”病名，即與肝硬化相似。后來是根據主要臨床表現來命名的，如在肝硬化早期有脅痛時，則名為“脅痛”。經典醫學著作“內經”中“素問?平人氣象論”記載“目黃，溺黃赤安臥者，曰黃疸”；“癥積”的記載，最早見于漢代張仲景的“金匱要略”中，書中曰：“血不利，則為水……寒血凝成瘀，陰氣結化濁，瘀濁占據肝、脾、腎諸經，水氣停積于大小腸，膀胱居處不行，遂成單臌”并進一步說明：“……此結為癥瘕……”；張仲岳在“景岳全書”中記載“單臌脹者，名為臌脹，以外雖堅滿，而中空無物，其象如鼓，故名臌脹。又或以血氣結聚不可解散，其毒如蠱，亦名蠱脹。且肢體無恙，脹惟在腹，故名單腹脹。”前輩們將黃疸歸納為谷疸、酒疸、女勞疸和黑疸；將臌脹分為氣臌、血臌、水臌及蟲臌等幾類。《醫門法律?脹病論》云：“癥積，積塊，痞塊，即是脹病之根，日積月累，腹大如箕斗，腹大如甕，是名單腹脹。”從以上所述，可見我國醫學對肝硬化已有較為細致的觀察、詳盡的描述與詳細的記載。祖國醫學對肝硬化的病因病機的認識很有道理，如飲食不節，嗜酒過度，或肥甘厚味過度則損傷脾胃；情志怫郁，氣機失于調暢，致肝氣郁結；脾虛運化失職，酒食濁氣聚中焦，壅阻氣機，郁而化熱，薰蒸肝膽，浸淫肌膚而致黃疸等。中醫對肝硬化的診斷多主張辨證論治，或辨病論治，各醫家根據現代醫學對肝硬化的臨床分期或根據中醫病機，對肝硬化有不同的證型分類方法，如將肝硬化的代償期分為肝郁氣滯型和瘀血內結型；將肝硬化的失代償期分為濕熱蘊結、肝脾血瘀、脾腎陽虛和肝腎陰虛等型。也有的將肝硬化分為濕熱滯留、肝腎陰虛、血瘀絡阻、氣陰兩虛、脾腎陽虛等型。因肝硬化病人并發癥多，病情復雜多變，因此，臨床上還有很多種分型方法，這里就不一一介紹了。
第二章 吃治原則
1.西藥吃治肝硬化的原則是什么？
肝硬化的西藥治療是綜合性的，應早期針對病因或相關因素治療。
⑴ 病因治療：原發病是導致肝細胞損傷引發肝纖維化和肝硬化的始因。宜盡可能針對病因治療。徹底控制原發病應貫徹于治療肝纖維化和肝硬化的全過程。病毒性肝炎引起的肝硬化，如仍有病毒復制，可根據具體情況選用抗病毒治療、調節免疫功能及保護肝細胞治療。血吸蟲性肝硬化應徹底殺蟲治療，以阻斷肝纖維化的發展，肝功能也能得到改善，首選吡喹類藥物。酒精性肝硬化應絕對禁酒，因為肝硬化肝功能障礙，影響對乙醇及其代謝產物的解毒作用，即使少量飲酒也會加重肝損害。中止飲酒，休息療養一段時期后，肝功能異常和肝腫大可逐漸恢復。輕微肝纖維化者，戒酒后可不至于繼續發展，但如肝硬化已形成，且有門脈高壓和食道靜脈曲張，戒酒后也難以逆轉，但可改善活動過程及降低因酒精性肝炎所致的門靜脈壓。藥物引起的肝損害應立即避免接觸及停藥，然后選用能加速有害物從體內排除的方法治療。盡量應用有特殊治療作用的藥物，如異菸肼引起的用較大劑量的維生素B6靜脈滴注。對心源性或原發膽汁性肝硬化應積極治療心臟疾病，然后再進行抗纖維化的治療。原發性膽汁性肝硬化，常與其他自身免疫性疾病同時或先后存在。盡管過去幾年對本病的研究取得了很大進展，但迄今為止尚無特異的治療方法，主要為對癥治療和免疫治療，晚期病例可進行肝移植。代謝性肝硬化的治療，以促進代謝產物的排泄為主。布-加綜合征的治療，原則是限制鈉鹽的攝入、利尿和全身支持療法以及手術治療。
⑵ 抗肝纖維化治療：抗肝纖維化的治療應與治療原發病同時進行，否則，當肝纖維化業已形成，再促其降解或吸收要困難的多，應當特別引起注意。目前常選用的藥物有很多，但均不能確定其確切的療效。
⑶ 門脈高壓癥的治療：門脈高壓癥的治療應早期、持續和終生治療。門脈高壓癥的治療方法很多，外科手術治療有分流、斷流、脾切除術，經皮肝食管靜脈栓塞術，經頸靜脈肝內腔支架分流術等。內科治療有血管加壓素及血管擴張劑的應用，以及內鏡下的硬化治療、栓塞治療、食管靜脈結扎術。目前采用內外科聯合程序治療。因3種治療有不同的適應癥，主要為把握好各自的治療時機，3種治療密切配合。相輔相成，組成1個聯合的治療程序。單靠1種治療方法是難以收到良好的療效的。
⑷ 腹水的治療：腹水治療的目的在于預防可能產生的并發癥，控制腹水進行性加重以減輕高度腹水引起病人的不適感。治療腹水多采取緩和漸進的步驟，一般在4~5個月使腹水逐漸消退被認為的理想的。當腹水和周圍水腫同時存在時，每天體重下降不能超過1.0kg。僅有腹水而無周圍水腫者，每天以不超過0.5kg為宜。腹圍雖然常可作為腹水消退的一個有用的指標，但并不可靠。
⑸ 并發癥的治療：肝硬化患者多因并發癥死亡，死因為食管或胃底靜脈曲張破裂大出血、肝昏迷、肝腎綜合征、肝癌及繼發感染等。故應給予相應的治療。
⑹ 肝移植：當患者已發展至慢性肝衰竭，特別是迅速進展至深度黃疸與腹水，任何治療方法均不理想，生存期不超過1年，且患者年齡小于55歲，可進行肝移植。
2.中藥吃治肝硬化的原則是什么？
從本病的臨床表現來看，中醫藥治療可按“肝積”、“癥積”、“單臌脹”和“臌脹”辨證施治。本病的早期，多屬肝郁脾虛及氣滯血瘀；腹水一旦形成，則屬水濕內阻；后期多累及于腎，而分為脾腎陽虛和肝腎陰虛。臨證所見，往往本虛標實，虛實夾雜，治療原則是標本同治，攻補兼施，以行氣、化瘀、消水治其標，以調補肝、脾腎治其本。肝硬化代償期多按肝郁脾虛、瘀滯肝絡二型論治。肝硬化失代償期按濕熱蘊結、水濕內阻、脾腎陽虛、肝腎陰虛論治。
3.食療肝硬化的原則是什么？
肝硬化患者由于肝臟功能減退而導致一系列消化不良癥狀，故飲食宜以新鮮清淡、營養豐富、軟爛可口、易于消化為主要原則，對營養素則要求高蛋白、低脂肪、適量碳水化合物及充足的維生素類。因肝硬化期間肝功能損害嚴重，蛋白質合成減少、血漿白蛋白降低導致水分潴留而發生腹水或水腫，故應給予富于蛋白質的食物，如瘦肉、雞肉、魚及牛奶、豆制品等。每日蛋的質量在100~200g，但當患者有肝昏迷傾向時，應嚴格控制蛋白質入量，防止其分解后產生氨，血氨增高而誘發肝昏迷。碳水化合物宜適量，保持每日能提供適當熱量即可，脂肪攝入要少，尤其禁食動物油類。患病期間宜食含維生素豐富的綠葉蔬菜、蘋果、柑橙、胡蘿卜、山楂等，禁食油炸食物及帶骨或富含粗纖維的食物如芹菜、韭菜、豆芽等，這些食物可導致食管或胃底靜脈曲脹破裂而引發消化道出血。蛋黃、動物肝臟、豬瘦肉、豆漿、豆腐皮等富含卵磷脂的食物有良好的保肝作用，宜常服之。由于肝臟病變可導致凝血機制障礙而致出血，故常見貧血癥狀，平時可服用棗泥、桂圓肉、紅小豆粥等食物，以養血補血。當出現腹水時應嚴格控制食鹽及液體入量，宜采用低鹽或無鹽飲食，飲水量每日不超過1000ml。
4.藥療與食療搭配治療肝硬化的原則是什么？
藥物和食物源于一轍，人們在生產和生活中經過不斷總結、提高、甚至科學實驗，人為地將其分為藥物和食物。把起治療作用為主的稱為藥物，以營養身體為主，調理身體不適為主要作用的稱食物。因此藥物和食物有時很難分開，如治療感冒用的豆豉，補充鈉離子用的食鹽等等。肝硬化的藥療和食療搭配以起協同作用為原則。如服用行氣活血藥物，影響食欲時，食療中應注意以增強食欲為主。出現低蛋白血癥，早期以飲食補充蛋白質為主，嚴重時以靜脈補充為主，食物補充為輔。水腫時食療方中以薏苡仁、淮山藥、赤小豆、黃芪為主，只有在水腫出現明顯不適時方可使用利尿藥。總之早期以食療為主，藥療為輔。出現嚴重并發癥時以藥療為主，食療為輔。
5.肝硬化治療的主要目標是什么？
肝硬化的病理特點主要表現為以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成，從而導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬，最終發展為肝硬化。呈慢性、彌漫性、進行性發展。以肝功能減退和門脈高壓為主要臨床表現，病變晚期可出現一些嚴重的并發癥，如肝昏迷、上消化道在出血、繼發感染等，是導致死亡的主要原因。因此，阻斷和逆轉肝纖維化，預防并發癥是治療肝硬化的主要目標。
肝纖維化形成初期，膠原可以被水或弱酸所降解，故稱不溶性膠原；后期肝纖維化恢復不容易，但它們可以被體內某些蛋白酶所切斷，打開其螺旋結構，然后再由另一些膠原酶所降解，殘存的碎片也被枯否細胞和內皮細胞吞噬而在細胞內降解。既然體內存在纖維降解的生理功能，只要給予一定有效的藥物促進體內纖維降解生理功能的發揮，肝纖維化，甚至肝硬化并不是完全不可逆轉的。
阻斷和逆轉肝纖維化，國內外學者都在積極探索治療的有效方法。我國中醫中藥治療肝纖維化、肝硬化的研究已經取得顯著成果。北京、上海等地應用中藥單味或復方，采用分子雜交等先進手段，對于控制肝臟炎癥、抑制炎癥因子對肝星狀細胞的活化；減少細胞外基質（ECM）的基因轉錄；增加基質金屬蛋白酶的基因轉錄及膠原酶的表達，提高膠原酶活性，增加ECM的降解等方面進行研究。從動物實驗到臨床觀察，初步證明慢性肝炎肝纖維化和早期肝硬化是可以逆轉的。
對于并發癥的預防，應根據情況給予相應的措施。如有肝昏迷傾向，飲食中應限制蛋白質進食的量，避免血氨的增加。食道靜脈曲張，注意進食軟爛的食物，避免粗糙的食物，必要時進食流質飲食。肝硬化病人因蛋白質合成困難，造成免疫功能低下，易繼發感染。平時要加強營養，加強鍛練，增強體質，提高抵抗力，積極預防感染。
6.治療肝硬化的方法有哪些？
肝硬化無特效治療，關鍵在于早期診斷，針對病因和加強一般治療，使病情緩解及延長其代償期；對失代償期患者主要是對癥治療、改善肝功能和搶救并發癥。
⑴ 一般治療： 休息：代償期患者宜適當減少活動，可參加輕工作；失代償期患者應臥床休息。飲食：以高熱量、高蛋白質和維生素豐富而易消化的食物為宜。肝功能顯著損害或有肝性腦病先兆時，應限制或禁食蛋白質；有腹水時飲食應少鹽或無鹽。禁酒及避免進食粗糙、堅硬食物，禁用損害肝臟有藥物。
支持療法：失代償期患者食欲缺乏、進食量少，且多有惡心、嘔吐，宜靜脈輸入高滲葡萄糖液以補充熱量，輸液中可加入維生素、胰島素、氯化鉀等；應特別注意維持水、電解質和酸堿平衡，病情較重者應用復方氨基酸、白蛋白或鮮血。
⑵ 西藥治療： 目前尚無特效藥物，平日可用維生素和消化酶。水飛薊賓有保護肝細胞膜作用，每次2片，3次/日。秋水仙堿有抗炎癥和抗纖維化作用，對肝儲備功能尚好的代償期肝硬化有一定療效。劑量1m/日，分2次服，每周服藥5天。由于需長期服用，應注意胃腸反應及粒細胞減少的副作用。
⑶ 中醫藥治療：中醫藥治療肝硬化歷史悠久，確能改善癥狀和肝功能。一般常用活血化瘀藥為主，按病情辨證施治。
⑷ 腹水的治療：在上述治療的基礎上，腹水的治療可采取限制鈉、水的攝入和應用利尿劑等治療。
限制鈉、水的攝入 腹水患者必須限制鈉，給無鹽或低鹽飲食，每日攝入鈉鹽500~800m（氯化鈉1.2~2.0）；進水量限制在1000ml/d左右，如有顯著低鈉血癥，則應限制在500ml以內。約有15%患者通過鈉、水的限制，可產生自發性利尿，使腹水減退。腹水減退后仍需限制鈉的攝入防止腹水再次出現。
利尿劑 主要使用螺內酯（安體舒通）和呋塞米（速尿）。開始用螺內酯100m/d,數天后加用40m/d的呋塞米。如不效可按此比例加大劑量。
放腹水加輸注白蛋白 單純放腹水只能臨時改善癥狀，2~3天內腹水迅速復原；可放腹水加輸白蛋白治療難治性腹水，每日或每周3次放腹水，每次在4000~6000ml，亦可一次放10000ml，同時靜脈輸注白蛋白40g，比大劑量利尿劑效果好。
其次還通過提高血漿膠體滲透壓、腹水濃縮回輸、腹腔-頸靜脈引流等方法治療腹水。
⑸ 門靜脈高壓癥的手術治療：手術治療的目的主要是降低門靜脈系壓力和消除脾功能亢進，有各種分流、斷流術和脾切除術等，手術治療效果與慎重選擇病例和手術時機密切相關。一般而言，在無黃疸或腹水、肝功能損害較輕和無并發癥者，手術效果較好；大出血時急診手術，機體一般狀況差、肝功能損害顯著者，手術效果差。
⑹ 并發癥的治療
上消化道出血 應采取急救措施，包括禁食、靜臥、加強監護、迅速補充有效血容量以糾正出血性休和采用有效止血措施及預防肝性腦病等。
自發性腹膜炎 應積極加強支持治療和抗菌藥物的應用。強調早期、足量和聯合應用抗菌藥物。
其次還有積極預防肝性腦病和肝腎綜合征。
⑺ 肝移植手術 這是近代對晚期肝硬化的治療新進展，可提高患者的存活率。
7.如何合理選擇使用吃治療法？
吃治療法主要包括飲食療法和藥物療法。肝硬化是一種需要終身治療的慢性疾病，每一肝硬化病人無論病程長短，無論用藥還是不用藥，無論有無并發癥，總之在肝硬化治療的各個階段，都必須有合理的飲食療法相伴隨。甚至有了肝硬化的嚴重并發癥，如嚴重的低蛋白血癥，血氨增高，腹水及水腫時，飲食治療就顯得更為重要了，沒有飲食療法，再好的藥物，也不能控制肝硬化的病情。
藥物療法，是根據醫生囑咐，根據病情需要，所采用的藥物治療。本書將在相應的地方予以闡述。我們這里所指的合理選擇使用吃治療法，主要是指如何合理使用食物療法，就此問題，有如下選擇方法。
⑴ 肝硬化病人的飲食要特別注意，以通過合理的飲食來促使肝細胞再生，阻止肝細胞變性的發展，改善肝臟的血液循環和肝硬化的癥狀，增強機體抗病能力為目標。
⑵ 肝硬化病人對營養素以高蛋白、低脂肪、適量碳水化合物及充足的維生素為原則。
⑶ 飲食宜以新鮮清淡、營養豐富、軟爛可口、易于消化為主要原則
⑷ 肝硬化病人宜采用少量多餐為進食原則。食物以細軟，少刺激，重者應采用軟飯或半流質飲食。
⑸ 限制液體的攝入量，每日液體的攝入量以不超過2000ml為宜。
⑹ 并發腹水時應限制食鹽的攝入量，根據病情給予無鹽、少鹽或低鹽飲食。若用醬油代鹽，1食鹽相當于5ml醬油。
⑺ 食道、胃底靜脈曲張的患者應嚴格控制不食生、冷、硬、辣等刺激性食物，也不要食用含有魚刺的食物，以免這些食物刺激消化道引起靜脈破裂出血。同時，因油炸食品含有過量的鋁，會影響肝細胞的修復，所以肝硬化患者也最好少食或不食。
