精品伊人久久大香线蕉,开心久久婷婷综合中文字幕,杏田冲梨,人妻无码aⅴ不卡中文字幕

自發性腦實質內出血(IPH)是臨床常見并且有非常糟糕臨床結局的疾病。認識危險因素(如高血壓)、早期與缺血性事件的鑒別和識別可加重IPH并發癥的臨床特征對于優化IPH的臨床結局很重要。本文綜述了IPH的病理生理學和治療方法，旨在幫助臨床醫生更好地治療IPH。IPH占卒中病例的6.5%至19.6%，但死亡率最高;IPH 1年生存率約為40%，10年生存率為24%。在幾項研究中，隨訪時功能獨立性的比例從12%到39%不等。對36項研究進行的薈萃分析顯示，PH發病率為每10萬人年24.6（范圍1.8-129.6），這一比例在亞洲和老年人群中明顯更高。

方法：

檢索PubMed數據庫2018年9月1日到2015年1月1日以后發表的關于IPH病理生理學、流行病學和管理的英文研究成果，使用術語為腦出血和實質內出血?；仡櫫舜笠幠Ｈ巳毫餍胁W研究、隨機試驗和正式治療指南。對2015年1月1日前發表的相關文獻進行了提煉。只提供所有類型出血性卒中(包括蛛網膜下腔出血)總體數據的研究被排除在外。本綜述基于77篇參考文獻，包括11項臨床試驗、10項meta分析、41項觀察研究、2項指南和13項其他研究報道。

流行病學和病理生理學

原發性IPH占78% ~ 88%，是指小動脈受損或小動脈破裂，最常見是繼發性于高血壓或腦淀粉樣血管病(CAA)。繼發性IPH可繼發凝血障礙;腦靜脈血栓形成;煙霧病;血管炎;腫瘤;缺血性腦卒中的出血性轉化;霉菌性動脈瘤或血管畸形的破裂，如動靜脈畸形、動靜脈瘺或海綿狀靜脈畸形（表1）

表1自發性腦實質內出血(IPH)的病因

原發性IPH

高血壓是IPH的主要危險因素。高血壓引起的動脈小穿支的退行性改變被認為會增加破裂的可能性，高血壓出血傾向于發生在由這些血管(基底節區、丘腦、腦干和深部)供應的大腦深層結構中。一項來自22個國家的3000名急性卒中患者與3000名對照組的病例對照研究表明，在663名IPH患者(22%)中，高血壓是最嚴重的因素(ORDS[OR]，9.18[95%CI,6.80-12.39])。其他顯著危險因素包括吸煙(OR, 1.45 [95% CI, 1.07-1.96])和飲酒(每月1-30杯:OR, 1.52 [95% CI, 1.07-2.16]);每月30杯或酗酒:or, 2.01 [95% CI, 1.35-2.99])。另一項針對3173名55歲及以上患者的病例對照研究顯示，大量飲酒與IPH風險(OR, 1.68 [95% CI, 1.36-2.09])和IPH總體風險增高(OR, 1.38 [95% CI, 1.17-1.63])有關。酒精攝入量的增加會導致血小板功能障礙/凝血功能障礙，并可能導致血管內皮損傷。高密度脂蛋白膽固醇、低總膽固醇、低非高密度脂蛋白膽固醇的升高也與IPH有關。2015年對1145例原發性IPH患者的研究顯示，腦葉和非腦葉原發性IPH的年再出血率分別為7.8%和3.4%。腦葉IPH是指皮層或皮層下IPH，而深部IPH或非腦葉IPH涉及基底節、丘腦、腦干和小腦深部。

腦淀粉樣血管病是皮質血管中的β-淀粉樣蛋白沉積引起; 因此，血管壁變薄并且破裂傾向增加，使腦淀粉樣血管病成為腦葉IPH的獨立危險因素。研究表明，載脂蛋白E的E2和E4等位基因的存在與血管壁中β淀粉樣蛋白的沉積增加有關，并因此導致出血風險。區分CAA相關腦葉IPH與高血壓性腦葉IPH具有重要的臨床和預后意義，因為CAA相關出血后的再出血和癡呆發生率顯著升高。2017年對1306例IPH患者進行的10項研究的薈萃分析顯示，與CAA相關的IPH的復發IPH風險為7.4%，而非與CAA相關的IPH的復發風險為1.1% (P = .01)。

作為CAA的診斷標準，修改后的Boston criteria強調只有在對血管病變進行全面的尸檢后才能做出明確的CAA診斷。可能的診斷是基于手術病理支持與一定程度的CAA標本。如果患者在55歲以上沒有其他出血原因，且多次出血局限于腦葉、皮質或皮質下區域，或僅有一次出血伴皮質淺表性鐵黃素沉著，則考慮診斷。2018年，一項對110名IPH成人的尸檢研究報告報道，蛛網膜下腔出血、APOEE4和計算機斷層成像上的“小手指樣突起”是與CAA相關腦葉變異的重要獨立預測因子。小手指樣突起定義為血腫形成的系長的延伸，其長度大于寬度。如無上述3個因素，陰性預測值為100%，蛛網膜下腔出血及1個因素陽性預測值為96%。

繼發性 IPH

繼發性IPH可由凝血障礙、血管畸形破裂、腦靜脈血栓形成、霉菌性動脈瘤破裂、煙霧病、腫瘤、缺血性卒中的出血轉化或血管炎引起。破裂的血管畸形包括AVMs、動靜脈瘺和海綿狀靜脈畸形。AVMs是由發育不良的動脈組成的血管網，它分流到靜脈系統，總體發病率約為0.01%。它們每年有2%的破裂風險，出血性AVMs的破裂風險增加到4%，出血后第一年破裂風險增加到6%。能進一步增加風險的高危特征包括單獨靜脈引流、深AVMs的位置和相關動脈瘤。深靜脈引流是通過大腦內部靜脈、基底靜脈或小腦中央前靜脈通過Galen靜脈進行的，而不是皮層(淺表)靜脈流出。動靜脈瘺，最常見的是硬膜動靜脈瘺，是獲得性的，直接動靜脈連接在硬腦膜內。如果從硬腦膜流出進入擴張的皮質靜脈，出血可能發生類似于由于局部靜脈高壓而繼發于皮質靜脈或靜脈竇血栓形成的出血。無癥狀硬膜動靜脈瘺的年出血風險為3%，有出血表現的患者年出血風險增加到46%。

海綿狀靜脈畸形是一種低流量的擴張的、末端有皮損的血管畸形，當出血時，通常會產生相對較小的出血，偶發性病變每年的出血率為0.4% - 0.6%，先前破裂的病變每年高達22.9%，特別是在出血的前兩年。血管畸形的出血性發病率和死亡率略低于原發性原發性IPH，尤其是顱內海綿狀靜脈畸形，出血死亡率較低。2016年對海綿狀血管畸形自然史的薈萃分析顯示，出血后完全恢復或輕微殘疾的發生率為78.5%，出血后死亡率為2.2%。

據估計，每年每百萬人中有5人受到腦靜脈血栓形成的影響，已知的誘發因素包括血栓形成前的情況;妊娠和產褥期;口服避孕藥的使用;癌癥;腦膜外感染;以及全身性疾病，如紅斑狼瘡、炎癥性腸病和甲狀腺疾病。

典型的囊狀動脈瘤主要引起蛛網膜下腔出血，而其他部位動脈瘤，如大腦中動脈、頸內動脈末端、胼胝體周圍和小腦后下段遠端動脈瘤也可引起IPH。非典型遠端動脈瘤，常因霉菌感染性栓子引起IPH。在更容易患有這些疾病的患者群體中，例如患有膿毒癥或感染性心內膜炎的患者，要高度懷疑。

雖然煙霧病常常是缺血性事件的一個來源，但進行性顱內動脈狹窄和由此形成的脆弱側支血管可能導致成年患者血管破裂出血。在一項針對日本人出血性煙霧病的隨機研究中，復發性出血的發生率為每年7.6%，相比之下，接受直接旁路手術治療的患者的年復發率為2.7%。

缺血性卒中的出血性轉化發生在約12%的病例中，有房顫病史和梗死面積被認為為其發生的統計學顯著危險因素。三分之二的病例是點狀出血(通常稱為出血性梗塞[HI])，三分之一是實質血腫(PH)。PH分為涉及缺血區域少于30％且占位效應最小的類型（1型; PH1）和涉及至少30％缺血區域且占位效應明顯的類型（2型; PH2）。

臨床表現

任何出現急性發作性頭痛，癲癇發作和/或局灶性神經功能缺損的患者都應進行可能的IPH評估?？赡茴愃朴诩毙匀毖允录?，具有類似的血壓不穩定或高血壓。但出現頭痛、惡心或嘔吐，精神狀態改變時提示可能是出血性中風，而不是急性缺血性事件。在1033例原發性IPH患者的腦出血(STICH)的原始外科試驗中，60%的患者有上肢無力，50%有下肢無力，59%有呼吸困難或失語癥。41%的患者有格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分(范圍3-15;得分越高表明腦損傷的嚴重程度越低(13至15分)，40%的人得分為9至12分，20%的人得分為5至8.29分。

海綿狀靜脈畸形形或靜脈竇血栓形成的患者比其他IPH病因的患者更容易癲癇發作。繼發性IPH的患者，尤其是來自血管畸形或靜脈竇血栓形成的患者更年輕，一般沒有高血壓病史。最近的脫水，懷孕，或已知的高凝障礙病史要考慮懷疑靜脈竇血栓形成。在2012年的IPH研究中，繼發性病因的重要危險因素是年齡小于65歲、女性、不吸煙、腦室出血和無高血壓病史。

評估和診斷

及時評估和診斷IPH至關重要;近25%的IPH患者在送往醫院途中病情惡化，另有25%在急診科惡化。ED惡化的危險因素包括使用抗血小板藥物，從癥狀出現到3小時內ED到達的時間，初始體溫至少37.5 C，相關的腦室內出血，中線偏移至少2mm?？焖儆嬎銠C斷層掃描或磁共振成像是1級便于及時診斷的推薦，因為缺血性中風患者最初是允許高血壓、溶栓、和急診血管內治療,而出血患者需要積極的控制血壓和考慮外科手術解決顱內壓升高（如果存在）。初步評估應包括獲得病史，重點確定癥狀出現的時間，確定是否存在高血壓和抗凝血藥物，并進行神經學檢查。

美國心臟協會/美國卒中協會指南建議計算基線嚴重度評分作為初步評估的一部分（表2）。對于一般原發性IPH，腦出血評分使用簡單，可預測死亡率(表3)。評分依據患者GCS評分、年齡、幕下有無出血、IPH容積、是否有腦室出血計算。計算機斷層掃描血管造影/靜脈造影可以識別動靜脈分流，靜脈竇血栓形成和動脈瘤。 此外，在計算機斷層血管造影上造影劑外滲是血腫擴張的先兆。在一項前瞻性觀察研究中，228名IPH,患者在癥狀出現后6小時內 27%有斑點征。血腫擴大6毫升或33%發生在61%有斑點征的患者，而沒有斑點征的病人只有22% (P < .001)。對于有和沒有斑點征象的患者，中位血腫擴大分別為8.6 mL和0.4 mL（P <.001），并且3個月的結果由改良Rankin量表定義（得分范圍0-6;更高的分數表示 更高水平的殘疾），（中位數分別為5和3; P <.001）和死亡率（分別為43％和20％; P = .002）對于有斑點征象的患者明顯更差。磁共振成像可以更好地描述出血后的海綿竇畸形、腦腫瘤或缺血性中風，并識別與CAA或高血壓微血管病變相一致的微出血模式(表1和圖1)。對于懷疑患有繼發性IPH（無高血壓和/或年齡<65歲）的患者，數字減影血管造影仍然是診斷動靜脈分流（AVM或硬腦膜動靜脈瘺）和動脈瘤的標準手段，對于煙霧病和血管炎可能具有獨特的診斷價值。

圖1.繼發性腦實質出血（IPH）

圖A顯示右側額葉IPH伴鈣化灶(箭頭)，圖B和圖C顯示動靜脈畸形(AVM);箭頭)。

治療

美國心臟協會/美國卒中協會關于IPH患者治療的指南總結在表2中。

表2 腦實質內出血（IPH）管理的臨床實踐建議摘要a

縮寫：AED，抗癲癇藥; 血壓，血壓; CT，計算機斷層掃描; DSA，數字減影血管造影術; DVT，深靜脈血栓形成; FFP，新鮮冰凍血漿; ICU，重癥監護病房; ICP，顱內壓; INR，國際標準化比率; LMWH，低分子量肝素; MR，磁共振; PCC，凝血酶原復合物濃縮液; rFVIIa，重組因子VIIa; SBP，收縮壓; SC，皮下; Tn，肌鈣蛋白; VKA，維生素K拮抗劑。

a  改編自美國心臟協會/美國卒中協會指南。

b I 的分級建議表明需要進行治療;IIa，治療合理;IIb，可以考慮治療;三、無利無害。

c A的證據水平表示來自多個隨機試驗或薈萃分析的數據; B，來自單一隨機試驗或非隨機研究的數據; C，來自共識意見/案例研究的數據

表3.腦出血評分

與任何出現急性神經系統事件的患者一樣，氣道保護對于反應遲鈍的患者至關重要，可減輕誤吸，低氧血癥和高碳酸血癥引起繼發性損傷的風險。即將發生腦疝的患者可以在插管后進行通氣，并給予甘露醇以降低顱內壓。

止血和凝血功能障礙

繼發凝血因子缺乏或嚴重血小板減少的患者推薦接受因子替代治療或血小板治療;由于維生素K拮抗劑治療而具有高國際標準化比例的患者應接受靜脈注射維生素K和凝血酶原復合物濃縮物（IIb類;證據水平：B）。復合濃縮物優于新鮮冷凍血漿，因為它們更容易逆轉，不太可能引起液體過負荷，但具有相當的血栓栓塞并發癥發生率。在一項研究中，使用凝血酶原復合物濃縮物治療的患者的血腫擴大頻率為19％，而使用新鮮冰凍血漿治療的患者為33％。直接凝血酶抑制劑可以通過給達比加群使用idarucizumab，給阿哌沙班、利伐沙班或其他Xa因子抑制劑使用andexanet alfa來逆轉。在一項對67例急性大出血患者的研究中，andexanet alfa給藥導致利伐沙班和阿哌沙班的中位因子Xa活性分別降低了89％和93％。

IPH患者不推薦使用經驗重組因子VIIa治療。在急性出血性卒中試驗（FAST）的因子7中，841名患有原發性IPH的患者在IPH發病4小時內隨機接受安慰劑，20μg/ kg重組因子VIIa，或80μg/ kg重組因子。主要結果，定義為嚴重殘疾或死亡（改良Rankin量表評分為5或6），各組之間無顯著差異（安慰劑組為24％，20-μg/ kg組為26％，30％為 80-μg/ kg組）。安慰劑組24小時IPH體積平均增加率為26％，20-μg/ kg組為18％（P = .09），而80-μg/ kg組為11％（P <.001）; 然而，80-μg/ kg組動脈不良事件發生率高于安慰劑組（9％vs 4％; P = 0.04）。 對于IPH患者，也不推薦使用經驗性氨甲環酸。2018年對2325名IPH患者進行隨機試驗，隨機接受氨甲環酸或安慰劑治療，結果或90天死亡率無顯著差異;然而，然而在接受氨甲環酸治療的隊列中，嚴重不良事件的發生率較低。

服用抗血小板藥物的患者不推薦輸注血小板。2016年PATCH試驗隨機選擇了190名接受抗血小板治療的IPH患者接受輸注血小板或不輸注，接受輸注的患者中3個月時死亡或功能依賴的風險更高（OR，2.05 [95％CI，1.18-3.56] ），與未接受輸注的患者相比，住院期間出現嚴重不良事件的風險更高（42％對29％）。

早期醫療管理

血腫的增長與更糟的結果是獨立相關的的，并發生在至少30%至38%的IPH病例。為了降低血腫擴張引起的繼發性腦損傷的風險，在兩項試驗中研究了最佳收縮壓目標。收縮壓高達220mmHg的患者，應使用尼卡地平或氯維地平等非口服藥物將血壓降至140mmHg以下。在ATACH-2試驗中，1000名出現癥狀4.5小時內的IPH幕上出血患者被隨機分配到收縮壓目標為110mmHg至139mmHg(強化治療)或140mmHg至179毫mmHg(標準治療)24小時。兩組間90天死亡率和嚴重致殘率無顯著性差異(改良Rankin量表評分為4-6分，分別為38.7%和37.7%)。強化治療壓控制組血腫擴張率為18.9%，標準血壓控制組血腫擴張率為24.4% (P = .09);然而，腎不良事件發生率在強化治療組較高(9%對4%;P <0.001)。

INTERACT2試驗隨機選取2783例IPH患者，在癥狀出現6小時內達到與ATACH-2試驗相同的血壓目標，持續7天。強化血壓治療組患者3個月時的不良預后率（改良Rankin量表評分為3-6）為52％，而標準血壓組為55.6％（P = .06）。二級分析顯示，在強化組中，患者的生理和心理健康相關質量更好。然而，對ATACH-2試驗的仔細回顧表明，在最初2小時內，強化血壓控制組的平均最低收縮壓為128.9mmHg，標準血壓組為141.1mmHg;在interact-2試驗中，強化血壓控制住組的收縮壓在第一個小時內平均為150mmhg，而標準血壓組的收縮壓為164mmhg。

最理想的情況是，患者應該進入重癥監護病房或卒中單元。在一項研究中，對比了8206名卒中單元患者和2871名普通病房患者，卒中單元患者3個月的死亡率或功能依賴率顯著降低(59% vs 75%; or, 0.59 [95% CI, 0.53-0.67])。

常規預防性抗癲癇藥物不推薦，可能與IPH患者預后較差有關，但癲癇發作患者應更好地使用抗癲癇藥物。應控制高血糖和低血糖，并進行早期吞咽困難篩查和使用心電圖結果和肌鈣蛋白水平的心臟篩查。應采用間歇性充氣加壓預防深靜脈血栓形成; 皮下或低分子量肝素可在出血停止/穩定后第二天開始。

IPH的神經外科治療

建議緊急神經外科會診評估腦積水和可能需要手術減壓或血腫清除。幕上IPH和影像學檢查提示明顯腦積水和/或意識水平降低的患者中，建議使用腦室外引流。在一項對幕上性IPH患者的大型試驗中，23%的原發性IPH患者和55%的伴有腦室內出血的患者患有腦積水。

小群體研究支持的一種常見策略是對大于3cm大小的小腦出血進行外科減壓和清除。雖然血腫較大，臨床惡化或昏迷的患者應考慮進行顱骨減壓和/或凝塊清除，但對于幕上IPH的清除效果的確定性較低。在最初的STICH中，來自83個中心1033例幕上IPH的患者隨機接受早期手術或早期保守治療。格拉斯哥預后評分中，良好的預后(26%的外科治療組vs24%的保守治療組;P = .41)在兩組間無顯著差異(26%的外科治療組vs . 24%的保守治療組;P = .41)。在STICH II試驗中，601例意識清醒(GCS>8)的10- 100 ml淺表幕上IPH患者，無腦室內出血，隨機進行手術血腫清除或保守治療。但兩組患者6個月時的良好預后差異無統計學意義(手術治療組41%，保守治療組38%;P = 37)。

為了降低開放式手術入路的并發癥，新的微創入路正在研究中。這些方法使用小切口和骨孔，將導管插入血塊進行引流或將小管插入血塊進行直接清除。Zhou等人在對幕上IPH患者的薈萃分析中發現，微創手術與開顱或保守治療相比，死亡率或依賴性(modifiedRankin Scale score >2)顯著降低。80歲以下的患者出現淺表出血，GCS評分至少為9分，血腫體積在25ml至40ml之間，并在出現癥狀后72小時內接受了手術，這些患者均獲得了微創手術的好處。2018年，對5項隨機試驗和9項前瞻性研究的薈萃分析發現，在接受微創手術和開顱手術的患者中，2466例幕上IPH患者的死亡率存在顯著差異.2018年對5項隨機試驗進行的薈萃分析和9項前瞻性研究，涉及2466例幕上IPH患者，發現接受微創手術和開顱手術的患者死亡率差異有統計學意義(OR,0.76[95%CI,0.60-0.97]) ，微創手術再出血率較低(OR,0.42[95%CI,0.28-0.64])，恢復率較高(OR, 2.27 [95% CI, 1.34-3.83]) 。 

正在進行原發性IPH的微創手術研究

在微創手術聯合rt-PA腦出血后清除(MISTIE) II試驗中，將54例IPH患者隨機放置入血腫導管并給予重組組織纖溶酶原激活劑，42例隨機接受常規治療。研究人員發現，30天死亡率(9.5% vs . 14.8%;P = .54)和7天死亡率(0% vs . 1.9%;常規組與手術組比較，有癥狀性出血(2.4% vs9.3%;P = .23)、感染(2.4% vs0%;P = .43)。根據修改后的Rankin量表，MISTIE III試驗將在180天比較兩組患者的功能結果。導管插入的創新方法正在進行中，最近有機器人輔助導管插入的報道(圖2)。

圖2.微創性腦實質內出血（IPH）清除的機器人輔助導管插入

非強化橫向計算機斷層成像圖像，顯示自發IPH60毫升自發IPH(圖A)，由機器人輔助插入導管(圖B，箭頭，用于組織纖溶酶原激活劑的注射，從而導致明顯的血塊引流。

正在進行的多中心(NCT02880878)研究隨機選取18至80歲的患者，GCS評分為5至14,IPH容積為30 mL至80 mL，以便在24小時內通過內鏡或常規醫療進行外科清除。主要結果是在180天內對實用加權Rankin量表評分進行功能改進。對39例原發性IPH患者的單腔內腔系統的初步外科評估顯示52%的患者在隨訪時功能獨立，無死亡。

繼發性IPH

雖然繼發性IPH患者的早期治療仍與原發性IPH保持一致，但從醫學和治療早期IPH的角度來看，診斷和治療繼發性IPH的病因更重要。鑒于出血后再發出血的風險增加，手術可及的破裂AVM應在有或沒有輔助栓塞的情況下切除。采用Spetzler Martin分級量表，根據AVM大小(< 3cm,1分;3-6cm，2分;>6 cm, 3分)，存在深靜脈引流(+ 1分)，手術位置好(+ 1分)。一般認為1 ~ 2級AVMs是合理的手術靶點;3級AVMs是中等手術風險，4 ~ 5級AVMs與較高的手術并發癥相關。對于放射外科(射線聚焦)，應考慮手術不可及或高危險破裂的AVMs;雖然栓塞通常被認為是一種輔助措施，但很少有小的AVMs血管破裂可以用栓塞治療。近年來經靜脈栓塞技術的發展可能最終拓寬血管內治療的適用范圍。

硬膜動靜脈瘺破裂一般采用栓塞治療作為一線治療手段，開顱手術用于栓塞不能有效栓塞的瘺管。2017年的一項研究對260例經栓塞治療的硬膜動靜脈瘺患者進行了研究，報告了80%的閉塞率，總體并發癥發生率為8%。如果可以手術切除出血性海綿狀血管畸形。先進的成像技術，（如纖維束成像）和改進神經外科手術方法的現代進步繼續降低手術風險。引起孤立性IPH的破裂動脈瘤通常是典型的遠端霉菌性動脈瘤，通常通過栓塞治療。靜脈竇血栓形成及相關出血的患者應考慮經靜脈血栓切除術，或在小出血穩定的情況下，可采用抗凝治療。1對7項研究進行了系統回顧，235例患者納入研究，結果顯示69%的患者影像學恢復良好，8.7%的患者出現惡化或新的顱內出血?？鼓徽J為是通過阻止血栓的轉移和靜脈高壓的惡化來降低而不是提高IPH的風險，需要密切監測以避免惡化出血。一旦確診，血管炎患者通常會接受藥物治療;煙霧性血管病變的患者可以考慮手術血運重建。一旦病人病情穩定，就可以手術切除出血性腫瘤。

康復

推薦IPH患者在專門的神經康復中心康復?？紤]到高血壓、酒精攝入和戒煙對IPH風險的影響，應采取控制措施。對于需要抗血小板治療的患者，可在原發性IPH后數日內恢復，而抗凝治療的恢復應延遲1 ~ 2個月，尤其是對于深度、非CAA相關的原發性IPH患者。2017年一項關于IPH后恢復抗凝治療的meta分析顯示，恢復抗凝治療顯著降低了血栓栓塞并發癥的風險(風險性比0.34[95% CI, 0.25-0.45])，但與之相對應的是IPH復發的風險(風險性比1.01 [95% CI, 0.58-1.77])。1項評估恢復抗凝治療最佳時機的研究表明，如果在初次出血后10至30周內重新開始抗凝治療，則卒中復發或IPH的綜合風險達到最低點。然而，復發性IPH風險較高的患者，如腦葉和/或CAA相關性IPH患者，應根據個體情況進行評估。 馬爾可夫決策模型顯示，對一名69歲的非瓣膜性房顫患者不進行抗凝治療，可使質量調整后的預期壽命提高1.9年。對于因血管畸形、霉菌性動脈瘤、血管炎或腦腫瘤而繼發性IPH的患者，通常可以在病因病變治療治愈后即可以開始抗凝治療。

局限性

這篇綜述的局限性在于，它包括了主要的觀察性研究，支持對原發性IPH病因尤其是繼發性IPH病因的管理選擇?？紤]到血管畸形、煙霧和繼發性IPH的大多數病因，將很難獲得大量高質量的證據來指導這些疾病的管理。更罕見的繼發性IPH病因，如可逆性腦血管收縮綜合征、增殖型腦血管病和腦炎導致的出血，在本綜述中沒有特別討論。

結論

IPH仍然是神經系統發病率和死亡率的較高的疾病。快速識別、醫療管理和神經外科治療對促進康復至關重要。目前正在評估用于原發性IPH清除的微創方法，以及外科和血管內技術在治療導致繼發性IPH的病變方面的進展。