圖片來源：Robert Boston

　　據華盛頓大學醫學院的科學家稱，他們已經發現糖尿病和老年癡呆癥之間存在著獨特的聯系，且進一步研究表明高血糖會引發損害人們記憶力的疾病。

　　盡管之前已經有研究表明糖尿病有可能會增加老年癡呆癥的患病風險，但是最新的小鼠實驗結果表明，血液內血糖升高會增加淀粉樣蛋白的含量，淀粉樣蛋白是老年癡呆癥患者腦內斑塊的重要組成部分。腦內斑塊的增加被認為是老年癡呆癥的早期誘因之一。

　　該研究于2015年5月4日發表在The Journal of Clinical Investigation上。

　　本研究的第一作者Shannon Macauley博士是一名博士后研究學者，他說：研究結果表明，像糖尿病或其他無法控制血糖含量的疾病會對大腦功能產生損害，同時會引發一系列精神類疾病，如：老年癡呆癥等。這一發現有助于我們找出相應的治療方法。

　　糖尿病患者無法有效控制他們的血糖，尤其是飯后血糖含量會大大增加。因此，許多患者通過服用胰島素或其他藥物來維持正常的血糖水平。

　　為了弄清楚高血糖是如何加重老年癡呆癥患病風險的，研究人員將葡萄糖注射到患有阿茲海默癥（又稱：老年癡呆癥）的老鼠血管內。

　　在腦部沒有淀粉樣蛋白的幼鼠身上，雙倍的血糖水平引起腦內淀粉樣蛋白含量增加20%。

　　在腦部已有淀粉樣蛋白的成年鼠身上進行重復相同的實驗時，淀粉樣蛋白水平增加了約40%。

　　通過進一步細致的觀察，研究人員發現血糖含量升高增加了大腦神經元的活躍度，刺激了淀粉樣蛋白的產生。影響神經元的一種途徑是利用腦細胞表皮上的KATP通道。在大腦中，血糖升高會導致這些通道閉合，刺激大腦細胞使神經元更活躍。

　　適當的活躍度能保障大腦細胞編碼和傳遞信息。但是大腦特定區域異常活躍則會增加淀粉樣蛋白的生成，最終導致大量淀粉樣蛋白生成并誘發老年癡呆癥。

　　為了證明血糖升高時KATP通道會影響大腦中淀粉樣蛋白含量，科學家們給老鼠服用二氮嗪，這是一種能夠增加葡萄糖含量的藥物，一般用于治療低血糖。為了避免血腦屏障，藥物是被直接注射進大腦。

　　這種藥物迫使KATP通道一直保持打開的狀態，即使葡萄糖含量處于較高水平。淀粉樣蛋白的產生也能保持穩定水平，這與研究人員在血糖峰值時觀察到的現象剛好相反。這表明，KATP通道與葡萄糖水平、神經元活躍度和淀粉樣蛋白含量息息相關。

　　Macauley和她實驗室同事David M. Holtzman，Andrew B.和Gretchen P. Jones教授以及神經學系主任一起利用糖尿病藥物在有類似阿茲海默癥的老鼠身上做實驗，以便進一步探索這種聯系。

　　Macauley說：考慮到KATP通道是胰腺分泌胰島素來控制血糖水平的通道，因此，探究這些通道的活躍度與淀粉樣蛋白產生之間的聯系非常必要，這發現為探索阿茲海默癥的成因開辟了新的道路，也為這種破壞式神經紊亂疾病的治療提供了新目標。

　　研究人員正在探究高血糖引起的變化是如何影響大腦各個分區間的相互連接和認知能力的。（科學之家，譯審：CR Yang）

　　關注科學之家微信公眾號：kexuehome 收取新鮮科學資訊