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高血壓腦出血如何管理?看AHA怎么說!


急性高血壓的發(fā)病原理了解一下!



自發(fā)性腦出血(ICH),俗稱腦溢血,是指非外傷引起的成人腦部大、小動脈、靜脈和毛細(xì)血管自發(fā)性破裂導(dǎo)致的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。在所有自發(fā)性卒中中,ICH約占10%-15%[1]。ICH的發(fā)病率為10-20例/ 10萬人,在初始幾個月期間的死亡率為44%-51%,兩年后的死亡率為56%-61%[2]

而高血壓被認(rèn)為是原發(fā)性ICH的主要原因。因此,對高血壓腦出血的病理生理機(jī)制的深入探討以及對相應(yīng)管理措施的了解顯得尤為重要。

01
治療高血壓腦出血,跟著指南走

明尼蘇達(dá)大學(xué)神經(jīng)病學(xué)教授Adnan I Qureshi等人針對“急性高血壓腦出血的病理生理學(xué)及其管理”進(jìn)行了綜合整理,并發(fā)布了一篇相關(guān)報道[3]

關(guān)于急性高血壓的發(fā)病原理,報道中指出,大腦可對動脈進(jìn)行自主調(diào)節(jié),動脈血管隨著血壓的升高而收縮,隨著血壓的降低而舒張,其正常調(diào)節(jié)范圍在50-150mmHg。而在一個大范圍腦灌注壓(CPP)數(shù)值內(nèi),血管的調(diào)節(jié)可維持正常的腦血流量(CBF)

但若長期血壓過高,會導(dǎo)致血管硬化,、毛細(xì)血管變脆變薄,一旦發(fā)生瞬間血壓波動升高,就會導(dǎo)致這些以及病變的小血管破裂而導(dǎo)致腦出血。

不同階段血腫周圍組織的腦血流量和新陳代謝情況

有研究還表明血壓升高與神經(jīng)系統(tǒng)狀況惡化、血腫擴(kuò)張有關(guān),因此,臨床上在緊急情況下應(yīng)考慮進(jìn)行高血壓治療。

02
那么針對高血壓腦出血,該如何進(jìn)行管理呢?

美國心臟協(xié)會(AHA)自發(fā)性ICH治療指南指出,在進(jìn)行治療前,需記錄一些數(shù)據(jù),包括慢性高血壓、顱內(nèi)壓(ICP)、年齡、出血機(jī)制、發(fā)病時間間隔。

ICH患者平均動脈壓(MAP)應(yīng)保持在90-130mmHg。對于有監(jiān)測儀的ICP升高患者,CPP應(yīng)保持>70mmHg。此外,因?yàn)榇蟛糠质褂每诜祲核幬锏腎CH患者伴有慢性高血壓,術(shù)后24小時,其血壓應(yīng)維持<160/100mmHg。

美國第七次高血壓預(yù)防、檢測、評價和治療聯(lián)合委員會報告為高血壓的預(yù)防和管理提供了新的指導(dǎo)建議(以下簡稱“建議”)

建議中提出,對于50歲以上人群,比起舒張壓,收縮壓>140mmHg是更重要的心血管疾病(CVD)危險因素。在血壓為115/75mmHg的基礎(chǔ)上,每增加20/10mmHg,CVD風(fēng)險增加一倍,而對于55歲、血壓正常的人來說,一生中有90%的風(fēng)險患高血壓。若收縮壓在120-139mmHg或舒張壓在80-89mmHg,可考慮高血壓前期,需要改變相關(guān)生活方式來預(yù)防CVD。

關(guān)于用藥,建議中推薦噻嗪類利尿劑作為大多數(shù)復(fù)雜性高血壓患者的治療藥物(單用或聯(lián)用),有確定適應(yīng)癥時可使用其它抗高血壓藥物(如尼卡地平等鈣拮抗劑)作為初始治療。大多數(shù)高血壓患者需要服用兩種或兩種以上的降壓藥才能達(dá)到目標(biāo)血壓(糖尿病患者<140/90mmHg,慢性腎病患者<130/80mmHg)

報道中提到,一項基于AHA指南進(jìn)行的急性高血壓腦出血試驗(yàn)[4],納入的29名患者均接受靜脈尼卡地平治療,以保持更均勻和有效的血壓降幅,其結(jié)果顯示,86%的患者對尼卡地平耐受、13%出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)惡化、18%出現(xiàn)血腫擴(kuò)張。

靜脈注射尼卡地平控制收縮壓

另有一項急性腦出血降壓治療(ATACH)研究[5],旨在通過18-24小時靜脈滴注尼卡地平達(dá)到和維持三個不同的收縮壓目標(biāo)的情況,來評估藥物在癥狀出現(xiàn)6小時內(nèi)的ICH患者中的耐受性。

結(jié)果顯示,尼卡地平能夠降低血壓并維持治療目標(biāo)而不引起神經(jīng)系統(tǒng)惡化或需要終止治療的副作用。該研究將是同類研究中規(guī)模最大的,并將有助于提高臨床對急性ICH血壓控制原則的理解。

TIME
互動時間

Q:  現(xiàn)有研究證明腦出血后血壓升高與不良預(yù)后相關(guān),腦出血后合理的血壓控制有利于患者的神經(jīng)保護(hù)和正常顱內(nèi)壓維持。請結(jié)合指南和臨床實(shí)踐簡述腦出血后血壓控制目標(biāo)以及用藥方案。

降壓藥物應(yīng)選擇對肝、腎、心功能影響較小的藥物
中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院心內(nèi)科副主任醫(yī)師  張濤

降壓藥物的選擇首先應(yīng)遵循高血壓急癥的用藥原則,以短效靜脈制劑為優(yōu)選藥物。結(jié)合急性腦出血患者的病理生理特點(diǎn),應(yīng)選擇起效、失效均迅速,且量效關(guān)系明確的藥物,如尼卡地平等,以方便根據(jù)患者血壓及病情變化及時調(diào)整劑量,避免出現(xiàn)降壓過度。

更重要的是,急性腦出血患者易出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高等情況,故硝普鈉、硝酸甘油等可進(jìn)一步升高顱內(nèi)壓的藥物應(yīng)避免使用,而尼卡地平等藥物對顱內(nèi)壓及腦灌注無明顯影響,應(yīng)作為優(yōu)選。同時還應(yīng)關(guān)注患者是否合并有其他并發(fā)癥如肝腎功能不全、心功能不全等情況,選擇降壓藥物以尼卡地平等對肝腎功能及心功能影響均較小的藥物為宜。

多項指南、研究推薦尼卡地平是ICH血壓管理優(yōu)選藥物
中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院神經(jīng)外科主治醫(yī)師  王嘉煒

臨床中,快速降壓對ICH患者更有利,而尼卡地平可作為一線降壓治療藥物。因?yàn)槟峥ǖ仄街委烮CH具有快速平穩(wěn)降壓,增加心腦腎重要器官灌注,防治血腫擴(kuò)大、改善血腫周圍水腫,不升高顱內(nèi)壓,改善預(yù)后等特點(diǎn)。

此外,多項指南、研究都推薦尼卡地平用于ICH的血壓管理。如美國自發(fā)性ICH處理指南推薦尼卡地平作為ICH血壓管理優(yōu)選藥物;美國神經(jīng)重癥學(xué)會神經(jīng)急癥生命支持臨床操作規(guī)范推薦尼卡地平作為降壓治療藥物;荷蘭高血壓危象管理指南推薦尼卡地平作為高血壓急癥降壓治療藥物。

建議選擇持續(xù)靜脈滴注或推注短效降壓藥物
鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神內(nèi)科副主任醫(yī)師  張璐

我曾接診過一名腦出血患者,距離發(fā)病僅數(shù)小時血壓就嚴(yán)重升高,收縮壓大于220 mmHg,考慮到存在血腫進(jìn)一步擴(kuò)大的風(fēng)險比較大,當(dāng)時立即建議采取強(qiáng)化降壓治療。第一步目標(biāo)是將SBP較快控制到140-160mmHg;第二步再逐漸將血壓控制到正常范圍。建議選擇持續(xù)靜脈滴注或推注短效降壓藥物,如尼卡地平,盡量避免使用硝酸甘油。

參考文獻(xiàn):

[1]Dennis MS, et al.,“Long-term survival after first-ever stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project”, Stroke (1993);24(6): pp. 796–800.

[2]Qureshi, A. I., Tuhrim, S., Broderick, J. P., Batjer, H. H., Hondo, H., & Hanley, D. F. (2001). Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. New England Journal of Medicine, 344(19), 1450–1460.

[3]Shah Q A , Qureshi A I . Acute Hypertension in Intracerebral Hemorrhage Pathophysiology and Management[J]. European Neurological Review, 2006(2):86.

[4]Qureshi A I , Harris-Lane P , Kirmani J F , et al. Treatment of acute hypertension in patients with intracerebral hemorrhage using American Heart Association guidelines[J]. Critical Care Medicine, 2006, 34(7):1975-1980.

[5]Qureshi, A. I. (2007). Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH): Rationale and Design. Neurocritical Care, 6(1), 56–66.

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