消化內科疾病鑒別診斷學
一、腹瀉
1、急性胃腸炎：臨床表現主要為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、發熱等。本病常見于夏秋季，病人稀水樣大便，無膿血便，腹瀉后腹痛可以減輕。
2、急性細菌性痢疾：膿血的稀便為其主要癥狀。，發燒39℃以上，繼之出現腹痛、腹瀉，大便開始時為稀便或水樣便，以后大便次數增多，但便量逐漸減少，并且轉變為粘液便或膿血便，一般每日10～20次，嚴重者可達20～30次，大便時里急后重感（大便時有下墜感、排便不盡感）明顯，整個病程約1～2周。中毒型痢疾是細菌性痢疾的危重臨床類型，包括休克型、腦型和混合型，起病急，發展快，病情嚴重，死亡率高。
3、潰瘍性結腸炎：層，本病見于任何年齡，但20－30（1）受累結腸（2）腸黏膜外觀粗糙不平，（3）結腸袋變平或變鈍，以致消失；（4 （1）結腸腸管
4、偽膜性腸炎：50～59歲，起病大多急驟，病情輕者僅有正常菌群，本病還可發生于抗病能力 是最主要的癥狀，腹
5、大，諸如大便次數增多、大便帶血和粘液、腹痛、
抗腫瘤藥可直接損傷腸黏膜，引起腹瀉的發生率在10％以上。可由腸黏膜損傷所致腹瀉可發生在用藥后幾小時，也可發生在化療后。噴射性水樣便，1天數次或數十次，持續5～7天，嚴重者長達2～3個月。
7、甲狀腺髓樣癌：甲狀腺髓樣癌發生于甲狀腺濾泡旁細胞,臨床較少見, 約占甲狀腺癌的 10% ～12% , 其發病、 病理及臨床表現不同于一般的甲狀腺癌。濾泡旁細胞的主要特征為分泌降鈣素及產生淀粉樣物質等。由于腫瘤可分泌前列腺素和 5-羥色胺, 臨床上可出現面部潮紅和腹瀉。腹瀉出現較早,每日數次至十次不等, 呈水樣瀉,常有腹痛和里急后重, 飯后和夜晚加重,大便無膿血。患者一般僅有水及電解質丟失, 營養障礙不明顯。腹瀉和腫瘤
的演變有明顯關系, 一旦腫瘤切除即消失, 如有轉移或復發,腹瀉再次出現。甲狀腺髓樣癌分泌降鈣素, 但臨床上不出現低血鈣,可能是由于甲狀旁腺代償的結果。
8、功能性胃腸病：功能性胃腸病是指具有腹脹、腹痛、腹瀉及便秘等消化系統癥狀,但缺乏器質性疾病(如胃炎、腸炎等)或其他證據的一組疾病,在普通人群的發生率達到23.5%~74%。
二、腹痛
1、消化性潰瘍：消化性潰瘍是一種常見的消化系統疾病包括胃潰瘍和十二直腸潰瘍，消化性潰瘍發生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸
－％的消化潰瘍發生在胃或十二指腸也可發生于食管下段胃空腸吻合口附近及Meckel憩室約故又分別稱為胃潰瘍或十二指腸潰瘍和節律性。病程中常出現發作期與緩解期交替出現，胃潰瘍疼痛開始，至下一次餐前消失，周而復始。可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可表現為僅在饑餓時隱痛不適。劍突下持續性疼痛，可被制酸劑或進食緩解。臨床上約有2/31～3須進餐來緩解。數月，可反復發生。
2
3、膽總管結石：Charcot三聯征），膽總管擴張，加之膽囊的收縮，感染嚴重，近半數病人很快出現煩燥，譫1-2日內(ERCP)，經皮經肝膽管造影(PTC)，CT.檢查方法的選擇取決于超聲波和CT檢查能可靠地發現(ERS)是ERCP在治療方面的應用.這種治療乳頭括約肌纖維和十二指腸壁內膽管切開，使結石排入十二指腸，對于膽總管結石的老年及已行膽囊切除術的患者，如條件許可，ERS.當這些患者出現急性膽管炎或膽結石性胰腺炎時，內鏡下.在結石阻塞膽管而膽囊功能良好的患者，最佳.如果病人年齡不到60歲，或原有膽囊炎病史者，應
：此病好發于中老年婦女。慢性膽囊炎者常感右上腹部隱痛、進食脂急性膽囊炎常在脂肪餐后發作，呈右上腹持續性劇痛、向右多伴有發熱、惡性嘔吐。患膽石癥者多同伴有慢性膽囊炎。膽石進入膽囊管或在膽管中移動時可引起右上腹陣發性絞痛，亦向右肩背部放射。亦常伴惡性。體格檢查時在右上腹有明顯壓痛和肌緊張，Murphy征陽性是囊炎的特征。若有黃疸出現說明膽道已有梗阻，如能捫及膽囊說明梗阻已較完全。急性膽囊炎發作時白細胞總數及中性粒細胞明顯增高。超聲檢查與X線檢查可以確診。
5、急性胰腺炎：急性胰腺炎：多在飽餐后突然發作，中上腹持續性劇痛，常伴惡性嘔吐及發熱。上腹部深壓痛、肌緊張及反跳痛不甚明顯。血清淀粉酶明顯增高可以確診本病。不過
血清淀粉酶的增高常在發病后6～8小時，故發病初期如若血清淀粉酶不高不能排隊此病的可能。如若腹痛擴展至全腹，并迅速出現休克癥狀，檢查發現滿腹壓痛，并有肌緊張及反跳痛，甚至發現腹水及臍周、腹側皮膚斑，則提示為出血壞死性胰腺炎。此時血甭淀粉酶或明顯增高或反不增高。X線平片可見胃與小腸充分擴張而結腸多不含氣而塌陷。CT檢查可見胰腺腫大、周圍脂肪層消失。
6、下壁心肌梗塞：見于中老年人，梗塞的部位如在膈面（下壁），尤其面積較大者多有上腹部痛。其痛多在勞累、緊張或飽餐后突然發作，呈持續性絞痛，并向左肩或雙臂內側部位放診多有心律紊亂。作心電圖檢查可以確診本病。
7、主動脈夾層：為本病突出而有特征性的癥狀，約96%時可提示撕裂口的部位；如僅前胸痛，90%強烈提示升主動脈夾層，若為肩胛間最痛，則90%
8、輸尿管結石：部壓痛不明顯。疼痛發作扣可見血尿為本病的特征，作腹部X以明確診斷。
9、急性闌尾炎：性隱痛，伴陣發性加劇。若急性闌尾炎未獲及時診斷、處理，1緊張及反跳痛明顯，則可能已成壞疽性闌尾炎。若在右
10、腸梗阻：腸梗阻的疼痛多在臍周，呈陣發性絞痛，過水”聲。腹部壓痛明顯伴肌緊張及反跳痛，或更發X線平片檢查，若發現腸腔充氣，并有
11血卟啉病又稱血紫質病，系由遺傳缺陷造成血紅素合成途徑中有關的4種類型即：（1）AIP）：為卟膽原（PBG）脫氨酶缺乏所致；（2）遲發性皮膚型；
（3（4）隱匿型。血卟啉病臨床表現為三大主癥：腹痛、精神神經癥狀、AIP）臨床最常見。腹痛是最主要和突出的癥狀，發作性部大多沒有明顯壓痛，除略有脹氣外很少陽性發現。因此，不少病例被誤診為神經官能癥癔癥。有的病人因有便秘、腹脹、嘔吐、低熱、白細胞增多和心率加快火罐網被誤診為急腹癥。
12、腹腔臟器破裂：孕的自發破裂等。發病突然，持續性劇痛涉及全腹，常伴休克。檢查時多發現為滿腹壓痛，可有肌緊張，多有反跳痛。常可發現腹腔積血的體征。腹腔穿刺得積血即可證實為腹腔臟器
破裂。宮外孕破裂出血如在腹腔未能穿刺到可穿刺后穹隆部位，常有陽性結果。實時超聲檢查、甲臺蛋白化驗、CT檢查、婦科檢查等可有助于常見臟器破裂的鑒別診斷。
13、鉛中毒：見于長期接觸鉛粉塵或煙塵的人，偶爾亦見由誤服大量鉛化合物起者。鉛中毒有急性與慢性之分。但無論急性、慢性，陣發性腹絞痛則為其特征。其發作突然，多在臍周部。常伴腹脹、便秘及食欲不振等。檢查時腹部體征有不明顯，無固定壓痛點，腸鳴音多減弱。此外，齒齦邊緣可見鉛線，為鉛中毒特征性體征。周圍血中可見嗜堿性點彩紅細胞，血鉛和尿鉛的增高可以確立診斷。
14、缺血性腸病：缺血性腸病（ischemicboweldisease）是因腸壁缺血、乏氧，最終發生梗死的疾病。本病多見于患動脈硬化，心功能不全的老年患者。病變多以結腸脾曲為中心呈節段性發生。造成結腸缺血的直接原因多為腸系膜動、靜脈，特別是腸系膜上動脈因粥樣硬化或血栓形成引起的血管閉塞及狹窄。心力衰竭、休克引起血壓降低，腸局部供血不足也可成為發病原因。最常見的表現是突發左下腹痙攣性疼痛，伴有明顯便意，在之后的24h內便血，為鮮紅色或暗紅色，血與糞便混勻，出血量不大，極少需輸血，否則需考慮其他診斷。由于腸道缺血導致腸功能紊亂，可出現惡心、嘔吐、噯氣、腹脹、腹瀉等癥狀。結腸鏡檢查具有確診意義，特別是在便血期的急診內鏡檢查，是早期診斷的關鍵。并能確定病變的范圍及病變的階段，同時能獲取組織學檢查，有助于與其他炎性腸病、結腸癌的鑒別診斷。
15、胰腺癌: 腹痛 16、腹型癲癇：腹型癲癇也是間腦癲癇的一種類型，國內報道約占癲癇的1.1%，是一種少見類型，兒童期發病最多。其可能的病因以高熱驚厥為首位，其次為出生時窒息、產傷。本病的發病機制目前尚不很清楚，多數學者認為病灶多位于皮質下自主神經系統中樞一下丘腦部，多屬于皮質自主神經功能障礙發作而出現異常放電所致。本病的臨床主要特征有以下幾種：(1)腹痛呈突發性、劇烈絞痛或刀割樣痛，持續幾分鐘或幾小時；(2)多數伴有自主神經功能紊亂癥狀；(3)間歇期正常；(4)神經系統檢查陰性；(5)常可與各種類型的癲癇發作并存；(6)家庭史中常有癲癇或其他發作性疾病如偏頭痛等病史；(7)常規腦電圖或誘發腦電圖均可見陣發性中一高幅、θ慢波活動，伴有癇樣放電；(8)服用一般消炎、解痙、止痛藥物無效，而服用抗癲癇藥物有效。常見的腹型癲癇有兩個亞型：(1)以周期性嘔吐為主要表現者，典型發作每次嘔吐，持續20~40，每日可出現多次或數日出現工次。發作時一側半球近中線處有高幅θ節律。抗癲癇藥可使發作減少。(2)以周期性腹痛為主要表現者，外側裂深部病變可呈現本型癥狀。腹痛常延續數分鐘或數十分鐘。本發作可僅表現為腹痛，也可演變成全身性發作，關于后一種形式者過去則將其腹痛看作是先兆。
17、其他：如胃癌、結腸癌等。
三、上消化道出血
1、消化性潰瘍：消化性潰瘍是一種常見的消化系統疾病包括胃潰瘍和十二直腸潰瘍，臨床上常有規律性、節律性、季節性腹痛，輕者可有黑便，重者可嘔血，消化性潰瘍是臨床上最常見的消化道出血的病因。
2、急性胃粘膜病變：急性胃粘膜病變（Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML）是以胃粘膜發生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特征的病變，以急性粘膜糜爛病變為主者稱急性糜爛性胃炎；以粘膜出血改變為主可稱為急性出血性胃炎，發生于應激狀態，以多發性潰瘍為主者可稱為應激性潰瘍。本病是上消化道出血的常見病因之一，約占20－30％。口服胃粘膜屏障破壞劑為導致急性胃粘膜病變的首要原因 ,常表現為上消化道出血 ,胃鏡檢查是診斷本病的首選手段。
3、消化系統腫瘤：如胃癌、食道癌、胃間質瘤、結腸癌等，此類疾病均為全身消耗性惡性疾病，可有法力、貧血、體重下降等。
4、食管-胃底靜脈曲張破裂出血壁靜脈曲張、食管-胃底靜脈曲張和痔靜脈擴張，其中食管-在1000ml
5、門脈高壓性胃病：克或蛇皮樣改變叫門脈高壓性胃病。
6、賁門粘膜撕裂綜合癥：賁門粘膜撕裂綜合癥系由Mallory與1929因而又稱為Mallory-Weiss嘔吐、分娩、劇烈運動、偏頭痛、用力排便等的亦與并裂孔疝甚為常見。
7、Dieulafoy病: Dieulafoy病最早在18841898年法國外科醫生Diieulafoy報道并對該病進行了故該為Dieulafoy病，亦稱為Dieulafoy,極易發生誤上消化道出血的l％-5.8％毛細血管。75％～95％位于距離賁門6cm以內胃小彎側，由于出血后. 內鏡下可見6厘米范圍內：孤立性粘膜缺損，直徑多在2～5 mm范圍內， 其周圍無明顯炎癥：缺損的粘膜中央可以見突出的血管走形：于裸露的的血管上可有血痂、滲血或可見搏動性出血。
四、吞咽困難
1、食道癌：食道癌又叫食管癌，是發生在食管上皮組織的惡性腫瘤，占所有惡性腫瘤的2%。食道癌早期癥狀以咽下梗噎感最多見，可自行消失和復發，不影響進食。常在病人情
緒波動時發生，故易被誤認為功能性癥狀。.胸骨后和劍突下疼痛較多見。咽下食物時有胸骨后或劍突下痛，其性質可呈燒灼樣、針刺樣或牽拉樣，以咽下粗糙、灼熱或有刺激性食物為著。初時呈間歇性，當癌腫侵及附近組織或有穿透時，就可有劇烈而持續的疼痛。疼痛部位常不完全與食管內病變部位一致。疼痛多可被解痙劑暫時緩解。中、晚期食道癌的典型癥狀：進行性吞咽困難。可有吞咽時胸骨后疼痛和吐黏液樣痰。
2、霉菌性食管炎：霉菌性食管炎主要是由白色念珠菌感染所致。念珠菌廣泛存在于自然界中，正常人皮膚、口腔、肛門、陰道中都可分離出該菌，但以消化道帶菌率最高，約占50%
3、反流性食管炎：存在于胃中，當反流人食管時灼燒或刺激食管而產生“燒心感因為食管括約肌帳力減弱或胃內壓力高于食管而引起。尤其是食臂下段黏膜而引起炎癥，該病經常與慢性胃炎、但也可單體食物時可引起堵塞感或疼痛。
4、缺鐵性吞咽困難綜合征。缺鐵性吞咽困難在上胸部。臨床治療采用鐵劑而不必擴張食管即可使吞咽 蹼像是1 個光滑的，有色的隔膜狀孔，有偏心的開口，位于環Plummer-Vinson 綜合征30%惡性貧血，還有50%黏液性水腫。部分病人血液中，
5、賁門失遲緩癥：賁門失弛緩癥(achalasia of cardia)系指食管神經肌肉運動功能障礙，而食管下端括約肌弛緩不全，食物無法順利通過而滯留，從而逐漸使食管張力、蠕動減低及食管擴張的一種疾病。無痛性咽下困難是本病最常見最早出現的癥狀，占80%～95%以上。起病多較緩慢，但亦可較急，初起可輕微，僅在餐后有飽脹感覺而已。咽下困難多呈間歇性發作，常因情緒波動、發怒、憂慮 驚駭或進食過冷和辛辣等刺激性食物而誘發。病初咽下困難時有時無，時輕時重，后期則轉為持續性。少數患者咽下液體較固體食物更困難，有人以此征象與其他食管器質性狹窄所產
生的咽下困難相鑒別。但大多數病人咽下固體比液體更困難，或咽下固體和液體食物同樣困難。
6、頸椎病：頸椎病時其常有椎體骨質增生，當骨增生位于頸椎的前方而較大時，或由于頸椎病時病理性刺激交感神經導致食道痙攣或吞咽功能障礙，常可伴有疼痛等表現。此種頸椎病也稱食道型頸椎病。其特點是吞咽障礙時輕時重，與頸部位置有關，可以經常發作，但可自行緩解。僅少數病例伴有吞咽時疼痛。
7、其他：腦梗死、精神因素（癔癥）等。
五、胰腺炎
1、梗阻：胰腺泡破裂，胰液外溢，引起胰腺組織損害。結石、膽道蛔蟲病、十二指腸乳頭水腫、Oddi
2、酒精中毒 ： 分泌。促使胰液分泌增多。酒精又可引起Oddi3、暴飲暴食 ： 胰管部分梗阻時。可發生急性胰腺炎。
4、高脂血癥。
5、高鈣血癥：
6、外傷和手術：
7、環狀胰腺：胚胎期兩個胰芽(胰與副胰)的愈合位置不正常，當十二指腸旋轉時，腹側胰芽固定不動并延長，以后與背側胰芽聯合時將十二指腸降部環繞，壓迫十二指腸引起高位腸梗阻，稱為環狀胰腺(annular pancreas)。環狀胰腺的胰頭仍位于十二指腸弧內。環狀部分的組織含有與正常胰腺相同的胰島和腺泡組織。環狀胰腺（annluar pancreas）是一種先天性的發育畸形，病人有一帶狀胰腺組織環，部分或完全包繞十二指腸第一段或第二段，致使腸腔狹窄。本病于1818年由Tiedemann首先在尸檢中發現，1862年Ecker首先報道。臨床上常將環狀胰腺分為新生兒型和成人型，其臨床表現與十二指腸的受壓程度和伴隨的其他病理改變密切相關。1、新生兒型多在出生后1周內發病，2周以上發病者少見。主要表現為急性完全性十二指導腸梗阻。病兒出現頑固性嘔吐，嘔吐物中含有膽汁。由于頻繁的嘔吐，可繼續脫水、電解質紊亂和酸堿平衡失調、營養不良。如為不完全性十二指梗阻，則表現為間歇性腹痛及嘔吐，可伴有上腹部飽脹不適，進食后加重。以上癥狀可反復出現。此外，環狀胰腺還常伴有其他先天性疾病，如伸舌樣癡呆、食管閉鎖、食管氣管瘺、美克爾憩室、先天性心臟病、畸形足等。2、成人型多見于20～40歲，多表現為十二指腸慢性不全性梗阻的癥狀，而且癥狀出現愈早，十二指腸梗阻的表現也愈嚴重。病人主要表現有反復上腹痛和嘔吐，呈陣發性發作，進食后腹痛加重，嘔吐后可緩解，嘔吐物為胃十二指腸液，含有膽汁。病人除了十二指腸梗阻以外，還可以并發其他病理改變，并引起相應的臨床癥狀。環狀胰腺并發胃
和十二指腸潰瘍者，可達30～40%，其中以十二指腸潰瘍較常見。潰瘍的發生原因可能與環狀胰腺的壓迫、胃液長期潴留和胃、十二指腸內容物酸度過高等有關。環狀胰腺并發胰腺炎者占15～30%，其發生原因可能與胰腺導管系統異常有關，胰液淤滯或膽汁逆流至胰管而致病。胰腺炎可僅限于環狀胰腺部分或侵及全胰腺，急性胰腺炎的水腫或慢性胰腺炎的纖維疤痕還可加重十二指腸梗阻。由于環狀胰腺位于乏特氏壺腹處、環狀胰腺致十二指腸第二段明顯狹窄并壓迫膽總管以及胰腺炎等原因，均可引起膽總管下端梗阻而出現黃疸。病程久者還可繼發膽道結石。腹部平片 主要表現為十二指腸梗阻。臥位片可見胃和十二指腸壺腹部均擴張脹氣，出現所謂雙氣泡征(double bubble sign)。因胃和十二指腸壺腹部常有大量空腹滯留液，故在立位片可見胃和十二指腸壺腹部各有一液平面。有時十二指腸狹窄區上方與下方腸管均脹氣，從而將狹窄區襯托顯影。ERCP 鏡下造影能使環狀胰管顯影，對診斷極有幫助。由于環狀胰腺引起的十二指腸狹窄常在主乳頭的近側，若內鏡不能通過狹窄則無法造影有時可因環狀胰腺壓迫膽總管末端出現膽總管狹窄像。成人環狀胰腺，男性為75. 7% ， 平均年齡34. 8 歲，62. 1% 在19~40 歲之間發病。成人環狀胰腺的病程比較長，這與環狀胰腺多數病例在治療過程中未考慮到環狀胰腺或對本病認識不足以及合并癥的影響有關， 應引起重視。只有術前考慮到本病的可能性才不致于術中漏診。因而對病程長的腹痛腹脹， 惡心嘔吐病人應考慮到該病進行特異檢查以免延誤診治。 環狀胰腺易并發十二指腸潰瘍，為43. 2% ，這與環狀胰腺使食物在胃內停滯酸度過高對胃腸損傷有關，另外環狀胰腺使十二指腸擴張受限進一步障礙與堿性十二指腸液中和而造成潰瘍。因此應當強調凡在典型狹窄附近發現異位潰瘍即應首先考慮環狀胰腺。16.2%并發胰腺炎，這與胰管走形彎曲成角縮窄， 使胰液引流障礙逆流，胰酶被激活造成胰腺炎。13. 5%并發膽結石膽囊炎，與十二指腸乳頭部狹窄，膽汁引流不暢淤積易發結石和繼發感染有關。
8、胰腺分裂癥：胰腺分裂癥(Pancreatic Divisum,PD)是一種胰腺發育過程中主、副胰管未融合的先天性發育不全大部分胰液通過相對較細的副乳頭引流,引起部分及功能性梗阻,導致胰性腹痛和胰腺炎發作。胰腺分裂是胰腺最常見的先天畸形，是胚胎發育過程中腹側胰管和背側胰管融合異常——即腹測胰管（主胰管）和背測胰管（副胰管）未融合，從而不能與膽總管匯合后開口于十二指腸內，致使背胰的胰液只能通過小乳頭排出，但小乳頭一般較小，在引流大量的胰液過程中，可因小乳頭局部炎癥等因素，而造成狹窄或梗阻，胰液排出不暢，胰管內壓增高而發生胰腺炎。近年來發現PD患者并不少見，國外報道尸檢資料中有10%的PD。在ERCP下非胰腺疾病患者約4%有PD，而在“特發性胰腺炎”。因此認為PD是胰腺炎的重要病因之一。有報導歐美人群發生率為10％，尸檢發現率為4-14％，ERCP診斷率為1.3－6.7％，亞洲人群發生率為1－2％。胰腺分裂如果主、副胰管分別有通暢的乳頭開口則可終身無癥狀，否則往往合并腹痛、復發性急性胰腺炎和慢性胰腺炎（41－61％）。廣義的胰腺分裂也包括胰腺不完全分裂（功能性胰腺分裂）即主副胰管部分融合。 臨床上患者常見于20～50歲發病，表現為上腹痛，有向背部放射和進食（尤其脂肪餐）后加重的特點。可有急性或慢性胰腺炎病史。無癥狀者無需特殊治療；對癥狀輕微者可對癥處理；若頑固性上腹痛影響睡眠需服用鎮痛藥或引起胰腺炎時，需手術治療。有乳頭狹窄者可行十二指腸括約肌成形術；有慢性胰腺炎和明顯胰管病變者可置支架引流或切除受累胰腺。胰管支架能解除胰管阻塞，達到控制腹痛發作的目的。國內外報道用胰管支架治療PD，癥狀明顯改善。手術從小乳頭插入導絲后，安放胰管支架（5F，
4.5 cm），見胰液從支架內溢入腸腔。術后患者腹痛消失，隨訪半年未復發。因此認為：對臨床上反復發作上腹痛的胰腺炎患者要考慮到PD的可能；胰管支架置入術是治療PD行之有效的手段之一。當然，在此同時應充分了解支架置入術的風險。
9、其他某些藥物，等可引起胰腺炎；病毒感
六、腸梗阻
1.機械性腸梗阻 I臨床上或膽石堵塞等。
2.動力性腸梗阻但無器質性腸腔狹小。麻痹性腸梗阻較為常見，多發生在可在急性腸炎、腸道功能紊亂或慢性鉛中毒病人中發生。
3.故亦可歸納人動力性腸梗阻之中。但因其可迅速繼發腸壞
無明顯的病因，屬慢性疾病，也可是一種遺但十二指腸與結腸蠕動可能正常，病人有腸蠕動障礙、腹痛、嘔吐、腹脹、腹瀉甚至脂肪痢，腸鳴音減弱或正常，腹部X線平片不顯示有機械性腸梗阻時出現的腸脹氣和液平面。假性腸梗阻的治療主要是非手術方法，僅在并發穿孔、壞死等情況時才進行手術處理。腸外營養是治療這類病人的一種方法。
（二）按腸壁血運有無障礙分類
1.單純性腸梗阻：僅有腸內容物通過受阻，而腸管無血運障礙。
2.絞窄性腸梗阻：因腸系膜血管或腸壁小血管受壓、血管腔栓塞或血栓形成而使相應暢段急
性缺血，引起腸壞死、穿孔。
（三）按梗阻部位分類
可分為高位小腸（空腸）梗阻、低位小腸（回腸）梗阻和結腸梗阻。后者因有回盲瓣的作用，腸內容物只能從小腸進人結腸，而不能返流，故又稱“閉袢性梗阻”。任何一段腸袢兩端完全阻塞，如腸扭轉，均屬閉袢性梗阻。
（四）按梗阻程度分類
可分為完全性和不完全性腸梗阻。根據病程發展快慢，又分為隱性和慢性腸梗阻。慢性不完全性腸梗阻屬單純性腸梗阻，急性完全性腸梗阻多為絞窄性。
七、肝硬化
1、病毒性肝炎后肝硬化：指病毒性肝炎發展至后期形成肝硬化。炎發展為肝硬化，的肝硬化的病因。
2、酒精性肝硬化：和時間長短成正比。每天飲含酒精80g15年以上，75%可發生肝硬化。
3、原發性膽汁淤積性肝硬化：一般認為本病是一種自身免疫性疾病。以T和體征，隨著疾病是進展，本病常與其他自身免疫性疾病如類風濕關節炎、蛋白增高（IgM性，肝臟組織病理變化可分為4期：第1腔、漿細胞、組織細胞和少數嗜酸粒細胞浸潤，而使匯管區擴大，2期（細小膽管增生期）特點其周圍有炎癥細胞或成纖維細胞，因此稱為小膽管周圍炎。3期（斑痕期）炎癥減輕，匯管區的斑痕組織向另一匯管區或肝小葉內伸展。膽汁淤積更加嚴重。第
布加綜合征(BLldd一Chiari syndroYne)是由各種原因所致肝靜脈和其開口
5、肝小靜脈閉塞癥：肝小靜脈閉塞癥(HVOD)是指肝小葉靜脈和肝小靜脈支內皮腫脹、纖維化，從而引起管腔狹窄甚至閉塞，繼而發生肝細胞萎縮、彌漫性肝纖維化，臨床出現肝臟腫大、疼痛、腹水等， 半數以上病人可以康復，20%的病人死于肝功能衰竭，少數病人發展為肝硬化門脈高壓。某些生物毒素、化學藥物等因素導致肝臟小靜脈水腫、增厚繼而狹窄、閉塞，同時伴有肝內門靜脈相應的病變。本病報道最多的主要是攝入含有有毒生物堿-野百合堿的草藥而引起，如狗舌草、豬屎豆、天芥菜、土三七等，化學藥
物如尿烷、長春新堿、硫唑嘌呤等，也可由黃曲霉素、二甲基亞硝胺、放射治療等所引起。
6、血色病：血色病(hematochromatosis)又稱遺傳性血色病，它是由于第6號染色體存在兩個血色病突變基因而導致的鐵代謝異常。 由于鐵蓄積是緩慢發生的，癥狀常在40～60歲之間出現。最常見的表現50%～90%的患者，主要是皮膚真皮有黑色素沉著，皮膚呈青銅色；如果同時有含鐵血黃素沉著，則皮膚呈金屬或石板樣灰色。糖尿病、心力衰竭、肝硬化等引起的虛弱、嗜睡、消瘦等癥狀，以及性功能不全，關節痛等。皮膚色素沉著遍及全身，但以面頸部、手背及前臂伸側、下肢、外陰部皮膚皺褶處及瘢痕處最為明顯。10%～15%累及口腔黏膜。蜘蛛痣少見，有的發生典型遲發型皮膚型卟啉病樣皮損。 500ml，每周1～2次。每次放血約能去除200～300mg而異，每排出1g血紅蛋白等于排鐵3.4mg。1年中約可放血100單位(。具體放血方案應視患者體內鐵負荷程度不同而不同，每次放血前后，轉鐵蛋白飽和度。一般鐵逐漸移除后血清鐵蛋白會隨之下降，平。當Hb降到<100g/L，血清鐵蛋白<12g/L3～4個月放血500ml分泌功能等均可顯著好轉，甚至消失。
7、肝豆狀核變性：肝豆狀核變性（，）又稱威爾遜氏病，常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病。 由Wilson是一種遺傳性銅代謝障肝臟癥狀兩大方面。血清銅藍蛋白<0.2活力單位。
8、α1抗胰蛋白酶缺乏癥：α1--α1-抗胰蛋白酶（簡稱α1-ATα1-抗胰蛋白酶缺乏在兒童期表現為肝病，許多病人在病程中的少數幾個月內表現為膽汁淤積和肝炎，但大多數病人存活，兒童在后期出現局灶性肝腫大，正規治療應針對肺部疾病進行，措施包括戒煙，去除目前尚無刺激α1 -抗胰α-α1-抗胰蛋白酶。
9、寄生蟲性肝硬化：如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統寄居，蟲卵隨門脈血流沉積于肝內，引起門靜脈小分支栓塞。蟲卵大于肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區引起炎癥、肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞。肝細胞再生結節不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養不足有關。因門靜脈受阻，門脈高壓癥明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大。成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素，是肝內肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應，產生抗原-抗體復合物，可能是肝內門脈分支及其周圍發生炎癥和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態學上屬再生結節不顯著性肝硬化。
10、中毒性肝硬化：化學物質對肝臟的損害可分兩類：一類是對肝臟的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與藥量無關，對特異素質的病人先引起過敏反應，然后引起肝臟損害。少數病人可引起肝硬化，如異煙酰、
異丙肼(iproniazid)、氟烷。其病變與肝炎后肝硬化相似。四氯化碳為肝臟的直接毒物，對肝臟的損害與藥量的大小成正比關系，引起肝臟彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身不是毒性物質，經過藥物代謝酶的作用，如P-450微粒體酶系統，將四氯化碳去掉一個氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細胞內質網和微粒體的藥物代謝酶系統的劇毒(產生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝細胞生物膜的脂質過氧化及肝細胞損害。由于對肝細胞內微細結構的破壞、藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝，從而減弱了對肝臟的繼續損害。病人在恢復之后，肝功能多能恢復正常。僅在反復或長期暴露在四氯化碳中才偶有發生大結節性肝硬化。
八、腹水
（一）腹水心血管疾病環狀胰腺
1：慢性充血性右心衰竭：
2：心包炎：如滲出性心包炎慢性縮窄性心包炎
3：瘦型克山病
（二）腹水肝臟疾病
1、病毒性肝炎：暴發性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多種原因引起的急性、大量肝細胞壞死，或肝細胞內細胞器功能障礙，在短時期內進展為肝性腦病的一種綜合征。最初曾稱為急性肝萎縮或急性肝壞死，目前較為普遍地應用暴發性肝衰竭一詞。由病毒性肝炎引起者稱為暴發性肝炎或急性重癥肝炎。臨床上分為：急性型，在起病 10 d內出現肝性腦病；亞急性型，起病 10 d或 14 d至8周內出現肝性腦病；慢性型，亦稱慢性肝炎亞急性肝壞死，是在慢性肝炎或肝硬化的基礎上發生的亞急性肝壞死。暴發脅衰竭常見的病因有感染性肝炎、藥物、毒物、代謝障礙等。
2、肝硬化：肝硬化是指各種原因作用于肝臟，引起肝 臟的彌慢性損害，使肝細胞變性、壞死、殘存的肝細胞形成再生結節，網狀蛋白支撐結構蹋陷，結締組織增生形成纖維隔，最終導致原有的肝小葉結構破壞，形成假小葉，臨床有肝功能損傷，門脈高壓形成等表現。肝硬化腹水是肝功能失代償的重要表現，
3、肝臟腫瘤：肝臟的腫瘤分為原發與繼發。原發于肝臟的腫瘤又有惡性與良性之分。肝臟產生腹水的腫瘤主要是惡性腫瘤。原發于肝臟的惡性腫瘤，絕大部分為原發性肝癌（primary hapatic car-cmoma；PHC）其在中晚期可出現腹水，多為輕中度的張力性腹水。越晚期腹水越明顯。腹水的發生機制為門脈高壓引起或由惡性腫瘤種植于腹膜所致。后者腹水呈血性，血性腹水也由于原發性腫瘤出血所致。肝硬化患者出現血性腹水，有力地提示原發性肝癌的存在。腫瘤侵襲門靜脈或肝靜脈再加上栓塞，亦可導致腹水。
4、肝臟血管疾病
（1）布加綜合征：布加綜合征(BLldd一Chiari syndroYne)是由各種原因所致肝靜脈和其開口以上段下腔靜脈阻塞性病變引起的常伴有下腔靜脈高壓為特點的一種肝后門脈高壓征。 臨床表現取決于阻塞的部位、程度以 及側支循環的狀況。胸腹壁靜脈曲張，大多是豎直長鏈狀，直徑可達10m m以上，有時也可盤曲成團，似靜脈瘤樣改變。曲張靜脈一般位于胸腹前壁，也可位于胸腹側壁和后背，血流方向均向上。肝靜脈阻塞或下腔靜脈阻塞多由于①血液高凝狀態（口服避孕藥、紅血細胞增多癥引起）所致
的肝靜脈血栓形成；②靜脈受腫瘤的外來壓迫；③癌腫侵犯肝靜脈（如肝癌）或下腔靜脈（如腎癌、腎上腺癌）；④下腔靜脈先天性發育異常（隔膜形成，狹窄、閉鎖）。急性Budd-Chiari綜合征多以右上腹痛、大量腹水和肝臟腫大為突出癥狀；慢性病例多以肝臟腫大，門-體側支循環形成和持續存在的腹水為特征。肝靜脈和下腔靜脈造影 是明確肝靜脈阻塞綜合征病變部位的最重要方法。可經股靜脈下腔靜脈插管，或經肝靜脈插管，也可通過腹腔動脈和腸系膜上動脈造影來明確診斷。
（2）肝小靜脈閉塞病：肝小靜脈閉塞癥(HVOD)是指肝小葉靜脈和肝小靜脈支內皮腫脹、纖維化，從而引起管腔狹窄甚至閉塞，繼而發生肝細胞萎縮、彌漫性肝纖維化，臨床出現肝臟腫大、疼痛、腹水等， 半數以上病人可以康復，20%的病人死于肝功能衰竭，少數病人發展為肝硬化門脈高壓。某些生物毒素、化學藥物等因素導致肝臟小靜脈水腫、增厚繼而狹窄、閉塞，同時伴有肝內門靜脈相應的病變。本病報道最多的主要是攝入含有有毒生物堿-野百合堿的草藥而引起，如狗舌草、豬屎豆、天芥菜、土三七等，化學藥物如尿烷、長春新堿、硫唑嘌呤等，也可由黃曲霉素、二甲基亞硝胺、放射治療等所引起。發病前多數病人可有胃腸道、呼吸道和全身癥狀，急性期起病急驟，上腹劇痛、腹脹、肝臟迅速腫大、壓痛、腹水 可伴有食欲減退、 惡心、嘔吐等癥狀，黃疸 下肢水腫較少見 往往有肝功能異常。亞急性期的特點是持久性的肝臟腫大 反復出現腹水 慢性期以門脈高壓為主要表現，與其他類型的肝硬化相同。HVOD的診斷困難，臨床上遇到有上述典型表現的病人 應仔細地尋找有關的病因或誘因， 因本病肝組織病理有特征性表現，故HVOD的診斷主要依賴于肝組織活檢。
（三）腹水腹膜疾病
1、結核性腹膜炎：結核性腹膜炎是由結核桿菌引起的慢性、彌漫性腹膜感染，有報道l／3以上的結核性腹膜炎并發腹水，稱為滲出性結核性腹膜炎或腹水型結核性腹膜炎。多見于青少年或青壯年，女性多于男性。主要臨床表現為發燒、盜汗、食欲缺乏、腹痛腹脹、有腹壁柔韌感或有腫塊。滲出性結核性腹膜炎的診斷主要是依靠臨床表現和腹水檢查。結核性腹膜炎診斷參考標準：①青少年或青壯年患者尤其是女性，過去有結核病史，伴有其他器官結核病證據；②不明原因的發熱達2周以上，伴倦怠、盜汗、腹脹、腹痛、腹瀉等癥狀；③腹部檢查有壓痛、腹壁柔韌、腹水或腹塊；④白細胞計數與分類在正常范圍內或輕度增高。腹水力滲出性；⑤腹部B超發現腹內粘連、腹水、不規則的液平或炎性包塊；⑤腹平片及胃腸道鋇劑造影可發現散在鈣斑、腸梗阻及腸粘連、腸結核、腹水、腸腔包塊或小腸結腸瘦；①腹水動物接種可得陽性結果，腹水培養陽性率低；③腹腔鏡檢查可見滲出、粘連、粟粒狀結節或其他結核病變。腹膜活檢可證實診斷；②足量的抗結核藥物治療2－4周，療效明顯。具備上述l－6項中之4項，如能除外腹腔內腫瘤或腹膜轉移癌可診斷。具備7~9項中之一即可確診。
2、胰源性腹水：在胰腺疾病時下列情況可發生腹水。急性胰腺炎尤其是出血壞死性胰腺炎，常伴有少量腹水，系化學性炎癥所致；慢性胰腺炎；胰腺癌；胰腺疾病伴有肝硬化。急性胰腺炎并發腹水常有急性胰腺炎的癥狀，腹水為自限性，隨著胰腺炎的消退消失。本節所指的胰源性腹水系指慢性胰腺疾病時，由于胰管破裂而導致的腹水，腹水量大富含淀粉酶。
3、肺吸蟲病性腹膜炎：肺吸蟲幼蟲可侵 人腹膜而引起滲出性腹膜炎。臨床上可有腹
痛、腹水等癥狀。應注意與結核性腹膜炎相鑒別。鑒別要點有：①腹膜肺吸蟲病患者均有相應的流行病學史；②肺吸蟲病、痰多呈鐵銹色，痰內可發現肺吸蟲卵；③肺X線檢查可發現由多個圓形或橢圓形小空泡組成的囊狀陰影；④腹膜炎癥較急，常在數日內自愈。
4、膽固醇性腹膜炎：膽固醇性腹膜炎為一少見疾病。病因可能與結核有關。患者多數有較長的病史，積液長期積聚于腹腔未被吸收，以致大量膽固醇結晶出現。與其他疾病的鑒別要點有：①腹水呈黃色、淡黃色或褐色混濁，可見浮游發亮的結晶；②相對密度高多在1．020－2．30之間；③部蛋白定性試驗（Rala試驗）陽性；④鏡下可見大量扁平、長方形或棱形的膽固醇結晶體；⑤白細胞多在 0．l－2．3 X109／L之間；③普通細菌培養與結核菌培養均陰性；①血清膽固醇顯著增高。
5、肉芽腫性腹膜炎：本病主要由滑石粉和玉米、淀粉污染腹膜引起。其他的病因有結節病、克羅恩病、寄生蟲、霉菌等，但均少見。滑石粉或淀粉用于潤滑外科醫生的雙手便于戴手套，如不慎未洗凈，手術時可污染腹膜，以后發生異物反應形成肉芽腫性腹膜炎，腹膜充滿小結節，粘連和腹水。常在術后2－9周發病，發生率約為0．15％，表現為腹脹、腹痛、腹部觸痛、發熱，惡心和嘔吐有少量腹水。約有 25％的患者發生腸梗阻。診斷主要依據有手術史．腹腔穿刺。尋找含滑石粉或淀粉顆粒的吞噬細 胞。
6、糖衣肝：本病很少見，病因尚不十分清楚，一般認為是由毒力較弱的細菌引起的慢性漿膜結締組織的慢性增生。本病的特點是由于嚴重的慢性肝周圍炎，肝臟表面覆蓋一層厚而發亮的堅韌的纖維膜，類似糖凍。本病多見于中年，早期可無癥狀，晚期出現重度腹水及類似肝硬化腹水期的體征。形成腹水的機理較復雜，可能與腹膜的慢性炎癥、腹腔淋巴循環障礙／靜脈高壓及低蛋白血癥有關。本病腹水頑固但一般無惡病質、黃疽及上消化道出血。腹水一般為漏出液，診斷較困難，臨床上有頑固性腹水，一般情況好。除外其他疾病的可能性可考慮本病，確診需腹腔鏡檢查或手術探查。
7、嗜酸性粒細胞性腹膜炎： 本病少見，病因尚不十分清楚。可能為嗜酸性粒細胞性胃腸炎的病變侵及漿膜所致。嗜酸性粒細胞性胃腸炎的病變主要為激膜層及部膜下層，有的可侵及漿膜下，形成腹膜炎而出現腹水。病理表現為漿膜增厚、水腫。嗜酸性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。Iff床表現除腹水外，癥狀及體征不明顯。有自發性緩解與周期性發作的傾向。
:8、腹膜腫瘤、 腹膜的轉移瘤、腹膜間皮瘤、淋巴瘤等
（四）腹水腎臟疾病
1：慢性腎炎腎病型
2：腎病綜合征
（五）營養障礙性腹水：各種原因引起的營養障礙可出現低蛋白血癥及維生素B；缺乏癥。由此可產生腹水。目前由于營養攝人不足引起的低蛋白血癥已不多見。多因胃腸道疾病5！起的吸收不良或由于蛋白丟失性腸病等引起。腹水一般為漏出液。低蛋白癥被糾正以后腹水消失，診斷并不困難，主要是應找出原發病。
（六）腹水的其他原因
1、乳糜性腹水：乳糜在腹腔積聚稱乳糜腹水。乳糜腹水的原因服核病，尤其是腹腔結核，腫大的淋巴結群壓迫或阻塞了胸導管及乳糜池所致。腹腔腹膜后腫瘤普糜癌等壓迫。腹部外傷損傷淋巴管。肝硬化、真性細胞增多癥等導致的門脈血姚成，小腸梗阻引起的淋巴管壞死、胰腺疾病、絲蟲病、梅毒及其他肉芽腫性疾病以及先天性淋巴管的異常。急性乳糜性腹膜炎少見。臨床表現呈典型的急腹癥表現。多數為慢性，一般無腹痛。主要表現為腹部逐漸增大及下腹不適。晚期可伴有皮膚損害（黃色瘤L淋巴性水腫、陰囊滲出綜合征等。乳糜腹水有特殊外觀診斷不難。對乳糜腹水的診斷主要是鑒別乳糜腹水的鑒別及真假性乳糜液。乳糜腹水的鑒別診斷如下。乳糜腹水的診斷：①外觀呈乳白色；②相對密度＊刀12叫．021，呈堿性靜置后分三層，上層呈乳狀，中間如水樣，下層為白色沉淀；③乙醚試驗陽性，蘇丹皿脂肪染色呈陽性反應；④脂蛋白電泳可見寬而厚的乳糜微粒帶；⑤紅細胞及白細胞含量高；⑤腹水中甘油三酯增加可形成乳糜腹水。腹水中甘油三酯＞
2.2mmol/L(200mg/dL).有人認為此為真性乳糜腹水的可靠標準。 假性乳糜腹水的診斷：①外觀混濁或呈云霧狀，相對密度＜1．012；②靜置后不分層；③乙醚試驗陰性；④蛋白質含量＞3OlllllolxL；⑤蘇丹皿染色無脂肪球。
2、甲狀腺功能減退：各種原因引起的甲狀腺功能減退癥，由于部多糖的沉積可產生新液性水腫及漿膜腔積液而出現腹水，臨床上可有表情淡漠、面色蒼白。毛發脫落、皮膚干燥等癥狀，本病的診斷要點有：①上述臨床表現；②T3、T4水平降低；③甲狀腺ISll升高，下丘腦或垂體性nH減低或正常。須做促甲狀腺素釋放激素（1？fill）試驗，陽性為下丘腦性，陰性為垂體性。腹水常誤診為結核性腹膜炎。周圍水腫明顯應與腎病綜合征鑒別，一般說診斷與鑒別診斷不難。
3、梅格斯（Meigs）綜合征：本病具有盆腔腫瘤（絕大多數為卵巢纖維瘤）腹水與胸水三大特征，腹水常為滲出液，可誤診為結核性腹膜炎、腹膜癌等病。確診為本病后，手術治療效果良好。因此具有重要鑒別診斷意義。腹水、胸水患者做婦科檢查S超。CT等發現盆腔有腫瘤可考慮為本病。
