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正常情況下，心肌血流與心肌代謝需氧緊密配合,當冠狀動脈痙攣、狹窄或阻塞時,冠狀動脈血流，則不能滿足心肌代謝需氧,此種情況稱為心肌缺血,也即心肌缺血性缺氧。

左、右冠狀動脈發自主動脈根部,供給整個心臟血液。

右冠狀動脈主要供右房、左室后部及右室血液。

左冠狀動脈又分成左前降支及旋支動脈,主要供左房及左室前部血液。

竇房結由右冠狀動脈供血約占55%,由旋支供血約占45%。

房室結主要由右冠狀動脈供血(約90%)、少數(10%)由旋支動脈供血。

靜脈回流大部分經冠狀竇及心前靜脈進入右房。

另外,還有一小部分冠狀血液通過心最小靜脈直接流入左、右心房或心室腔內,造成生理性靜脈血摻雜。

由于心肌的血管分布較豐富,當冠狀動脈的管腔狹窄、但血管截面積仍大于50%時,心肌供血可不受影響,病人無癥狀,各種心肌負荷試驗也不顯示心肌缺血。當血管管腔截面積狹窄超過50%達75%時,在劇烈運動或各種心肌負荷試驗將引起缺血的表現。

休息狀態下，70kg體重成人的冠脈血流量約225ml/min,為心排出量的4%~5%,其中左冠狀動脈占60%~70%,即135~157ml/min,左室心肌需氧量約0.1ml/(gmin),收縮期需氧量為舒張期的3倍。休息時心臟代謝占基礎代謝的5%~6%,運動時可增至20%,心排出量和冠脈血流量也可按比例地增加。

冠脈血流量與主動脈舒張壓成正比。

當冠狀動脈灌注壓在60~150mmHg范圍內,冠狀動脈可以根據心肌代謝需要,改變血管口徑及阻力,自動調節血流。

流入左冠狀動脈的血流，多發生在舒張早期,此時心室即處于松弛狀態,左冠狀血流不受外來壓迫,左冠狀血流可顯著增加,達最高峰。

右冠狀動脈在收縮期與舒張期血流量均相對穩定、通常當收縮期，冠狀動脈在心肌內各部位可產生壓力梯度,如心內膜下血管所受壓力最高,心外膜下所受壓力最低,但舒張期因左室舒張壓很低,而冠狀動脈舒張壓較高,因此心肌內各部受壓也輕。所以,在收縮期左室壓增高壓迫心內膜下冠狀血管遠較心外膜下血管為甚,心內膜下血流明顯減少,最易發生心內膜下缺血或梗死。

由于冠狀動脈灌注壓(CPP)等于舒張壓(DBP)減左室舒張末期壓( LVEDP),所以降低DBP或升高 LVEDP均能降低CPP。

如冠狀動脈缺血病人,在舒張期升高 LVEDP,可嚴重地減少受累心肌和心內膜下組織的血流,引起心室功能障礙及心律失常。而心肌缺血又可導致 LVEDP增高,從而形成心肌缺血的惡性循環。

心率變化直接影響舒張期,增加心率即可縮短舒張期,而冠狀血流70%是在舒張期供給,所以,增加心率就可顯著減少冠狀血流。

心肌活動強度與冠狀血流的大小緊密聯系,而流向心肌的冠狀血又為心肌需氧程度所調解,即通過缺氧導致冠狀血管擴張來調節機制還不清楚。可能是低氧直接擴張冠狀小動脈或缺氧導致血管擴張物質，如腺苷的產生,使心肌阻力血管松弛。一旦冠狀血流增加沖走腺苷和心肌氧張力升高后減少腺苷的產生,冠狀血流就恢復至原有水平。

自主神經系統對冠狀血流的調節可通過兩種方法:

①直接的作用：通過神經遞質作用于冠狀血管。

在冠狀血管內存在a受體及β受體,心外膜下冠狀血管內a-受體占優勢；心肌內及心內膜下冠狀血管內β受體占優勢。通常興奮交感神經，引起冠狀血管阻力減低，即是興奮β受體所致。偶爾α受體受刺激，引起冠狀血管收縮可促使心肌缺血產生心絞痛。在冠狀動脈還分布一些副交感神經,也可使冠狀動脈血管輕度擴張。

②間接的作用：通過釋放兒茶酚胺刺激心肌來調節冠狀血流。如腎上腺素增加血壓及心肌收縮性,導致冠狀血流增加以滿足需氧量的增加,常更為重要。

在清醒病人,心肌缺血的表現為胸痛。然而在圍手術期,尤其糖尿病病人,無癥狀性心肌缺血十分常見。在全麻病人中,可因心肌缺血出現血流動力學不穩定和心電圖(ECG)改變。監測肌氧供需平衡最簡單的方法是，用心率收縮壓乘積(RPP)來作粗略估計,此處壓力單位為mmHg,RPP值宜維持在12000以下。在相同的RPP值時,心率增快使供氧減少需氧增加,比壓力增高更易引起心肌缺血。

心電圖ECG是診斷心肌缺血簡便而常用的方法。

心肌缺血的ECG改變表現為：

①心傳導異常;

②心律失常;

③出現Q波,R波進行性降低;

④S-T段壓低大于1mm或抬高超過2mm;

⑤T波低平、雙向或倒置。

其他的心肌缺血表現包括：

①低血壓;

②中心靜脈壓或心排出量改變;

③經食管超聲心動圖，是監測心肌缺血最敏感和準確的指標,可發現局部心壁運動異常。

心臟從冠狀動脈血中攝取65%的氧含量,幾乎是最大限度的氧攝取量,所以如需心肌增加需氧量只有增加冠脈血流量,才能從動脈血中攝取額外的氧量,以求得供氧及需氧的平衡。降低心肌供氧及增加心肌需氧均可嚴重地破壞心肌的氧平衡。

破壞心肌供氧/需氧平衡的因素

術中引起缺血發作的血流動力學變化首推：心動過速。

心動過速，增加心肌氧需，減少氧供，后者尤其嚴重。

心率60次/分時，心臟總舒張時間(主要冠脈供血時間)約800ms,當心率增加到90次/分時，舒張時間將下降到僅200ms。因此對常人說來在正常范圍內的心率變化，對心肌缺血病人可能就是難以接受的。

圍術期心動過速的原因很多：

包括淺麻醉、氣管內插管、低血容量、發燒、貧血、充血性心衰和術后疼痛。

心動過速，引起心肌損傷是時間依賴性的,持續時間越長,損傷程度越重,因此及時減慢心率至關重要。心動過速及前負荷增加,破壞心肌供、需氧平衡最嚴重。

心動過速和低血壓合并存在對心肌供血威脅極大,前者縮短冠脈灌注時間,后者降低灌注壓力。兩者并存常在低血容量狀態下發生,而低血容量狀態很難即刻糾正,此時一旦發生心肌缺血,應在積極恢復血容量的同時，應用去氧腎上腺素類藥物提升血壓保證冠脈灌注,血壓升高時，還可通過壓力感受器反射性減慢心率。高血壓增加心肌氧心肌缺血病人，也是誘發心肌缺血發作的危險因素,與心動過速并存時危害更大。

醫源性高血容量也能引起心肌缺血。

液體過負荷，增加左室舒張末容量(LVEDV)，室壁張力增加和LVEDP升高增加心肌耗氧量，如冠狀血管不能增加血流就會發生心肌缺氧。

高血容量狀態的判斷較困難,中心靜脈壓(CVP)難以顯示 LVEDV變化,肺毛細血管楔人壓(PCWP)反應相對靈敏,但需要漂浮導管監測。經食管超聲檢查也有助于判斷。臨床應綜合分析檢查結果,結合病人情況做出準確判斷。

此外, a受體激動藥可能引起冠狀動脈痙攣,減少冠狀血流通向心外膜血管,引起心絞痛對正常心室功能病人給予正性變力藥可以增加縮力及增加需氧量。

如病人為左室衰竭,心肌過度伸張,給正性變力藥如強心苷還可降低需氧量另外,值得指出,用擴血管藥增加心排出量不增加需氧量。如用硝普鈉降低后負荷而增加心排出量及每搏量,不增加心肌需氧量，當然如通過增強心肌收縮力及增快心率來增加心排出量,則需氧量必然增加。

心肌缺血未能識別與未及時糾正，是麻醉期間因心衰而死亡的常見原因,因此應努力防治。

由于心肌氧平衡，是動態的平衡過程,所以一旦發生心肌缺血或梗死時,常因處理不當而加重病情的發展。對任何麻醉手術病人,特別是老年病人和高血壓、冠狀動脈供血不足病人,力求做到使心肌氧供需平衡。

對以往患心肌梗死病人的擇期手術,宜延遲至4~6個月施行;或先行經皮腔內冠狀動脈成形術,再近期內進行擇期手術,以降低心梗再發率,減少病死率。

為預防心肌缺血,避免發生心肌梗死,麻醉期間除應行ECG監測外,還應行必不可少的血流動力學監測,如平均動脈壓、中心靜脈壓、心排出量、外周血管阻力及排尿量。

對圍術期心肌缺血最好的治療是預防。

心動過速是麻醉期間引起心肌缺血和心肌梗死的主要原因,應努力避免發生。

• 為使心率、血壓和心肌收縮力保持于適當水平,以保證心肌氧供需平衡,可酌情使用短效的β受體阻滯劑或鈣通道阻滯藥。

• 充分使用阿片類鎮痛藥不僅可降低應激反應,還能增加心肌利用氧。

• 全麻聯合高位硬膜外阻滯可抑制心動過速和高凝狀態,對心肌缺血有很好的治療作用。

對已有冠心病的病人,心電圖有心肌缺血改變,應用硝酸甘油1μg/(kg·min)可能減少圍術期心肌缺血。

對循環狀態穩定的心肌缺血發作,硝酸甘油降低前負荷和室壁張力,擴張心外膜冠狀動脈,增加內膜下心肌血流、硝酸甘油0.2mg滴鼻同樣有效, 但不如靜脈給藥可控性強。

合并高血壓心動過速的缺血發作,首先調節通氣、供氧和麻醉深度,并建議應用β受體阻劑。心衰和支氣管痙攣病人不用。如心率降至70次/min,缺血仍無改善,應用硝酸甘油。

合并低血壓心動過速的缺血發作,常起因于低血容量,應盡可能快地恢復血容量,輸血輸液不能馬上糾正低血壓時,應用去氧腎上腺素0.2mg靜脈注入,必要時可重復使用,常可滿意地恢復冠脈灌注壓和減慢心率。

心肌缺血病人麻醉期間應注意維持體溫,肌肉寒戰可使機體氧耗升高3~6倍,麻醉下不可能有寒戰反應,但肌張力增高也會增加耗氧量。術后早期寒戰可使病人出現低氧血癥,增加術后心肌缺血的發生率。