學習目的：
1、系統回顧可影響脊柱形態變化的多種骨化改變的放射學特征
2、了解哪些疾病隨著病情發展，可以超出脊柱的自我矯正能力
在脊柱中，我們可以發現各種各樣的鈣化及骨化影響椎體、椎間隙和鄰近的軟組織，從正常變異到代謝性疾病，風濕性疾病或退行性變化，不同類型脊柱骨化的知識對于減少脊柱病理學的鑒別診斷至關重要。
影響的椎體疾患（其形態，大小或礦化的改變），通常是由于已經被確診的疾病。 這些關節病通常會改變椎間盤間隙和椎間關節。
椎體改變 Alteration of the vertebral body：
- 佩吉特病 Paget's disease，由于骨生成和再吸收之間的改變，通常會導致總體尺寸增加，內部結構紊亂（圖1）。 佩吉特病可以顯示“相框椎骨 vertebra in frame”的典型外觀，其中整個皮質比椎體的骨小梁更致密。
圖1：繼發于佩吉特病。在腰椎側位X線片中，可以觀察到第三腰椎椎體密度和大小的改變，
- 嗜酸性肉芽腫 Eosinophilic grauloma，通常在保留椎間盤和后部附件的情況下產生椎體破碎。
圖2、一名背痛6個月的15歲男孩。腰椎斜照片顯示腰椎后外側溶解性病變，提示可能診斷為成骨細胞瘤或動脈瘤性骨囊腫。在這種情況下，針刺活檢證實嗜酸性肉芽腫。
圖3、頸部疼痛八周的5歲女孩。頸椎側位片顯示第三頸椎溶解性改變，咽后間隙軟組織腫脹，提示可能感染性疾病，圓形細胞肉瘤，或嗜酸性肉芽腫。通過針刺活檢，確診嗜酸性肉芽腫。沒有進一步治療，病變繼續自發愈合。
圖4、患兒3歲。矢狀釓對比MRI顯示肉芽組織的高灌注，特別是在嗜酸性肉芽腫繼發的椎管底部。病理結果嗜酸性肉芽腫。如果這些病變更具侵襲性，它們有時需要低劑量局部放射治療。
圖5、嗜酸性肉芽腫：MRIT1可見椎體上下徑變窄，低信號。
- 淋巴瘤Lymphoma通常會引起椎體硬化。這一發現也可能是由前列腺癌產生的轉移性轉移引起的。
圖6、腰椎的AP片顯示整個L4的不透明度均勻增加（象牙椎），同時保持椎體高度。這種外觀在兒童中較少見，通常與淋巴瘤有關。
T1 | T2 |
T1 C | T2 |
圖7、脊柱原發淋巴瘤不同參數的MRI表現
- 甲狀旁腺功能亢進Hyperparathyroidism通常會在椎體上產生海魂衫（Rugger-jersey spine）圖案。 它的特征是椎體上三分之一和下三分之一的硬化帶，中間骨密度減低，硬化與減低區邊界不是很明確。
圖8、椎體出現海魂衫樣圖案。 可以看到椎體上三分之一和下三分之一的硬化帶，中間夾雜低密度區，邊界不是很清晰。
- 在骨硬化癥Ⅱ型（Albers-Schonberg病）中觀察到“夾心”椎骨的征兆。 它具有常染色體顯性遺傳，其特征在于繼發于由破骨細胞的畸變引起的骨吸收缺陷的骨硬化。 然而，夾心椎不是這種疾病的特征性的，并且它也可以在外源性或內源性皮質分泌過程中觀察到。 椎骨“三明治”中的圖像由上下椎骨邊緣組成，其中放射狀態具有明確的硬化，邊界清晰，不像甲狀旁腺功能亢進引起的海魂衫圖像。
大多數患者無癥狀，但由于髓質變窄，有些患者可能有輕度貧血。表型特征包括：骨密度增加（硬化）和全身高骨量，骨折，脊柱側凸，髖關節骨關節炎，牙膿腫，骨髓炎下頜骨，顱底的顱神經受壓，聽力和視力喪失。放射學特征包括：“三明治椎骨”外觀（與椎骨終板平行的致密硬化帶），主要在髂骨翼和一些其他骨骺處的骨內骨骼模式，在髂骨翼和髂骨翼附近交替出現硬化和透亮帶。長骨的末端，并顱底密度增加。
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圖9、射線照片顯示“夾心椎骨”和“骨內骨”形態。
-H形椎體 H-shaped vertebrae。 是一個特征性發現，明顯的終板凹陷，在大約10％的患有鐮狀細胞性貧血的患者中常見，由終板微血管梗塞引起。偶爾可能會出現其他病癥，如戈謝病。
圖10、矢狀位CT重建顯示多個連續椎體的上下終板凹陷，銳角產生“H”形狀
椎小關節的改變：
這一級別最常見的病理是關節病，它改變了關節間隙，通過修復性骨形成導致骨贅和硬化的形成。其他原因是炎性關節病，這將導致侵蝕 /-最終強直。
圖11：強直性脊柱炎。 頸椎X線片：小關節強直，范圍從C2-C3到C6-C7。
圖12：強直性脊柱炎。 腰椎側位X線片：L2-L3水平（圓形）的脊柱關節強直，伴有L4體的羅曼氏脊椎炎（箭頭）。（ 強直性脊柱炎（AS）椎體形態的早期改變由Romanus和Yden于1952年率先發明并提出，命名為Romanus病灶（Romanus Lesions，RLs）。 X線表現：位于椎體前后緣的局限性的骨質侵蝕，邊界清楚，可向椎體中央擴撒，但不超過終板的50％，炎癥在中央層面多為典型的Romanus損傷； MRI表現：為中央終板侵蝕、水腫， 或有椎骨炎癥擴散；發生椎體邊緣，稱為亮角征（Shiny corner sign）。）
椎間隙的改變：
最常見的原因是退行性的。 其他原因是炎性關節病。
椎間隙涉及的射線照相標志是：
- 真空征 - 椎間隙變窄-鈣化
圖13：退行性椎間盤疾病。觀察到椎間盤空間減少，軟骨下硬化和椎間盤鈣化（箭頭）。還觀察到了椎小關節中的關節病。
圖14、椎間隙變窄，內見真空征
有4種不同類型的骨贅：
1-韌帶骨贅 Syndesmophytes
2-邊緣骨贅 Marginal osteophytes
3-非邊緣骨贅 Non-marginal osteophytes
4- 椎旁骨贅 Paraespinal osteophytes
韌帶骨贅
它們由垂直骨化橋組成，連接兩個相鄰的椎體，代表Sharpey纖維（Any of the bundles of collagen fibers that pass into the outer circumferential lamellae of bone or into the cementum of teeth.）的骨化。由于Sharpey纖維進入椎體外層骨質，因此觀察其與椎體的鄰接。 在這種骨贅的形成過程中，縱韌帶的深層也可以僵化。這種骨贅的發現是強直性脊柱炎的診斷關鍵，但也可能出現在銀屑病，反應性關節病和繼發于炎癥性腸病 inflammatory bowel disease。
圖15、患有強直性脊柱炎的患者的韌帶骨贅。 垂直骨化橋連接兩個相鄰的椎體（箭頭），代表Sharpey纖維的骨化。
邊緣骨贅
它們是椎板的水平骨延伸部分。 它們構成椎體的組成部分，因為它具有與椎體的髓質空間鄰接的髓質空間和與椎板的皮質鄰接的皮質。 小尺寸的那些通常與退行性椎間盤疾病和變形性脊椎病（骨關節炎）相關。較大的那些可以彎曲并連接相鄰椎體的那些，形成形成橋的垂直路徑， 這通常是創傷后的，但可能出現在其他病理中，以及幫助我們診斷潛在過程的其他類型的骨贅。
圖16、CT顯示邊緣骨贅：椎板的水平骨延伸。
圖17、邊緣骨贅：椎板的水平骨延伸。
非邊緣骨贅
它們是椎體的水平延長部分，從椎板平面生長（2-3mm）。據信它們表明脊柱存在不穩定性，與非正常拉伸力有關。 它們也是椎體的一部分，其具有與椎體相連的渦旋和髓質空間。它們首先在水平方向上延伸，然后在垂直方向上延伸。 它們還可以彎曲并連接到相鄰椎體，從而形成具有橋形成的垂直路徑。 小尺寸的與退行性椎間盤疾病和變形的脊椎病相關。 較大的（有時稱為非邊緣性韌帶骨贅）與銀屑病和反應性關節病有關。
圖10：非邊緣骨贅。 請注意，它不是起源于與椎板相同的高度，而是高出幾毫米。
椎旁骨贅
它們是圍繞椎體的軟組織的骨化。 它們不是椎體的一部分。 射線照相術常常表現為縱韌帶骨化。 可以觀察到將該骨化與椎體的皮質分開的射線可透過的線。 其最常見的表現是特發性彌漫性骨骼骨肥厚（Forestier-Rotes Querol病）。
圖18、特發性彌漫性骨骼骨肥厚。 觀察到前部常見脊椎韌帶的鈣化，在T9-T10-T11中更嚴重（箭頭）。 還觀察到伴有軟骨下硬化的退行性椎間盤疾病。 注意T11-L1中較高位置的脊椎病。 還觀察到背側脊柱側后凸。
下面，分析各種疾病中描述的不同類型骨贅
原發性和繼發性退行性椎間盤疾病：它由椎間盤退變性影響組成，不能稱為骨關節炎，因為椎間盤沒有滑膜。這是背痛患者最常見的影像學檢查結果。這是由于髓核的彈性喪失， 這會導致椎間盤高度的損失，從而導致椎間盤高度的損失，這是最常見的射線照相標志。 絕對符號是盤空間中的鈣化和/或真空現象。
我們還可以發現椎間盤狀骨軟骨病，這是一種在年輕人中觀察到的或在年輕人中繼發于創傷的髓核疾病。這導致相鄰椎體中的椎間隙變窄，真空征，椎間盤鈣化和軟骨下骨硬化，邊緣和非邊緣骨贅形成。
總之，在原發性和繼發性退行性椎間盤疾病中，與退化椎間盤接觸的椎體發育出邊緣和/或非邊緣的骨贅、軟骨下硬化，并取決于這些發現是在一個單獨或多個單一的椎體中觀察到的，有不同的原因：
a）在在脊柱中特有的：
- 自然衰老
- 年輕人繼發于創傷的早衰
圖19：頸椎CT。 退行性椎間盤疾病。 觀察到椎間隙減小，前緣骨贅和后縱韌帶鈣化。
b）在沒有結構異常的多個層面：可能存在潛在的關節病。 大多數情況下，它是軟骨鈣質沉著癥（chondrocalcinosis），其中鈣化通常見于軟組織硬化，但它也可能繼發于：
- 肢端肥大癥Acromegaly，其中除了退行性椎間盤疾病外，還可以看到椎體的前后徑增大。
-褐黃病(ochronosis)，本病呈常染色體隱性遺傳，通常于20～40歲出現癥狀。男女發病比例約2∶1，其在脊柱的所有水平觀察到椎間盤退變。 這是由于缺乏同型氧化酶而在椎間盤中沉積了尿黑酸聚合物。 患有這種疾病的患者通常會出現皮膚色素沉著和相關的關節病。 脊柱病變也是本病最常見的骨關節損害，常表現為下背部僵硬和疼痛，病變最早發生于腰椎，隨著病情的發展，可波及胸椎，使脊柱運動受阻，脊柱生理彎曲消失，需要對強直性脊柱炎進行鑒別診斷。
嚴重的退行性椎間盤疾病：神經性關節病。
過去幾乎只在脊髓癆（tabesdorsalis）中觀察到它。 現在更多地在不受控制的糖尿病患者中發現。
發生以下X線變化：
- 椎間盤破碎
- 椎間隙消失，兩個椎體疊加一起
- 整個椎體中出現骨重建
- 形成骨贅
- 骨碎片
變形性脊椎病 Deforming spondylosis
在該病中，觀察到圍繞正常高度的椎間盤的邊緣和非邊緣骨贅。 發生Sharpey纖維變性，這有利于椎間盤移動超過所有前部，導致邊緣骨贅的形成，和前部常見椎體韌帶的牽引導致牽引骨贅。
圖20：患有脊椎病的患者，其中觀察到突出的左側骨贅橋。
椎小關節的關節炎
它最常影響下頸椎和下腰椎。 關節間隙減小，軟骨下骨硬化，骨贅和軟骨下骨囊腫可能出現。 如果軟骨損失嚴重，可能導致腰椎I級腰椎滑脫或頸椎半脫位。
圖21、椎小關節關節炎（apophyseal關節骨關節病），CT與MRI的表現。顯示關節增強，骨骼增生和骨贅。 在c，d，e中，在MRI檢查中很好地顯示了滑膜囊腫的情況。
骶髂關節的關節炎
在骶髂關節滑膜關節的上部和下部三分之一處發生更大的軟骨損失。 軟骨下骨硬化和骨贅也在上下觀察到。 可以觀察到髂骨 - 骶骨橋，在這種情況下，必須進行由炎性關節病引起的關節強直的鑒別診斷。
圖22、骶髂關節（SI）的骨關節炎。一位專業舞蹈演員的年輕女子抱怨左側臀部疼痛。骨盆的AP膜顯示左SI關節硬化，關節面不規則和侵蝕。排除人類白細胞抗原（HLA）-B27脊柱關節病的完整檢查結果為陰性，未發現實驗室或臨床感染證據。她的臨床病史指出這與職業相關，因此沒有進行排除活檢以排除感染。
強直性脊柱炎
強直性脊柱炎（AS）是以骶髂關節和脊柱附著點炎癥為主要癥狀的疾病。與HLA-B27呈強關聯。某些微生物（如克雷白桿菌）與易感者自身組織具有共同抗原，可引發異常免疫應答。是四肢大關節，以及椎間盤纖維環及其附近結締組織纖維化和骨化，以及關節強直為病變特點的慢性炎性疾病。強直性脊柱炎屬風濕病范疇，病因尚不明確，是以脊柱為主要病變部位的慢性病，累及骶髂關節，引起脊柱強直和纖維化，造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病變，是自身免疫性疾病。
圖23、患有強直性脊柱炎的患者脊柱正側位X線片。 觀察整個柱中前部共同脊椎韌帶的鈣化。
圖24、患有強直性脊柱炎的患者的韌帶骨贅（箭頭）。
圖25、強直性脊柱炎患者的頸椎側位X線片，腰椎側位X線片和腰椎前后位X線片。 我們可以看到特有的“竹節椎”。
圖26、腰椎和胸椎的側位X線片。 強直性脊柱炎患者前縱韌帶鈣化。
圖27、患有強直性脊柱炎的患者的骶髂關節（強直性關節）的雙側和對稱性受累。
腸道炎癥性疾病
（克羅恩病，潰瘍性結腸炎，腸道旁路手術和Wipple病）。這些疾病中有10％影響骶髂關節并引起脊椎炎。骶髂關節的受累是雙側和對稱的，具有韌帶和椎體正交。 為了正確診斷，有必要將放射照相結果與補充測試結果相關聯，并分析整個患者的臨床情況。
圖28：伴有骶髂關節強直的克羅恩病。
反應性和銀屑病關節炎
產生這些疾病的脊柱的形態改變是不對稱和明顯的。經常觀察到非邊緣骨贅形成不對稱的橋梁，可能有也可能沒有韌帶骨贅，單邊或雙邊，椎間盤一般不受累。椎間隙改變在銀屑病中比在反應中更常見。為了對強直性脊柱炎進行鑒別診斷，重要的是要記住，反應性和銀屑病關節炎可以不對稱地影響骶髂關節，并且脊柱和骶髂關節紊亂是 通常比強直性脊柱炎更明顯和粗糙。
圖29：銀屑病關節病患者的不對稱脊柱受累。
圖21：銀屑病關節炎中的韌帶骨贅。 在這個患有銀屑病關節炎的患者中可以看到大而笨重，非邊緣，不對稱的骨贅（箭頭）。
Forestier-Rotes Querol疾病。
它產生paraspinalostephytes。 它不是一種動脈粥樣硬化，因此它不會影響軟骨 - 關節骨。 它是一種形成骨骼的素質。首先，韌帶和肌腱在插入區域受到影響，而在脊柱中，縱韌帶骨化。 它往往會影響胸椎，造成椎體前方過度和波動的骨化。 它不會使Sharpey纖維骨化。 特征是在韌帶和椎板之間看到“Y”或“T”的射線可透性。 當觀察到四個相鄰的椎體時被診斷出來。在10％的病例中，骨化很好并且提高了對強直性脊柱炎的鑒別診斷。
偶爾，可以對某些關節病進行鑒別診斷，在這種情況下，觀察在該疾病中正常的骶髂關節是有用的。
2)``Radiología articular: Artritis en blanco y negro′′. Anne C. Brower. Chapters [7-14].
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