慢性阻塞性肺疾病全球倡議（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD）2023年修訂版（以下簡稱GOLD 2023）于當?shù)貢r間2022-11-14在線發(fā)布[1]。與GOLD 2022相比，GOLD 2023基本框架未變，但新增387篇文獻，在關于慢性阻塞性肺疾病（以下簡稱慢阻肺）相關定義、診斷、評估、初始治療和隨訪期管理等方面均進行了重大修訂。本文對GOLD 2023重要更新內容進行簡介和解讀。
本章新增106篇文獻，內容被重寫，納入有關慢阻肺的新背景信息以及術語，并增加分類學新策略。
GOLD 2023與GOLD 2022的慢阻肺定義（英文原文）對比見圖1。
GOLD 2023的慢阻肺定義：慢阻肺是一種異質性肺部狀態(tài)，以慢性呼吸道癥狀（呼吸困難、咳嗽、咳痰）為特征，是由于氣道異常（支氣管炎，細支氣管炎）和/或肺泡異常（肺氣腫）導致的持續(xù)性（常為進展性）氣流阻塞[2]。與既往定義不同之處在于：
（1）定義中刪除了'常見的、可預防、可治療'的表述，但在正文中保留，這種改變使定義更加簡明，重點突出了臨床與病理生理學特點。
（2）增加了'異質性（heterogeneous）'，從而凸顯慢阻肺的病因學、病理學、病理生理學及臨床表現(xiàn)存在顯著的多樣性及個體差異。這一點也體現(xiàn)在下文提出的慢阻肺新分類上。
（3）把慢阻肺從稱為'疾病（disease）'修訂為'肺部狀態(tài)（lung condition）'。這種改變主要是為了體現(xiàn)慢阻肺的異質性。慢阻肺不同階段和表型的多樣性表現(xiàn)，用肺部狀態(tài)表述更為貼切。在GOLD 2023正文中也談到，慢阻肺的早期肺部異常，例如：高分辨CT上顯示的肺氣腫、肺大皰、氣體陷閉，肺功能上表現(xiàn)為'保留比率的肺功能減損（preserved ratio impaired spirometry，PRISm）'，這些狀態(tài)并不符合目前的疾病診斷標準，但可能是慢阻肺前期改變。
（4）將'持續(xù)性呼吸道癥狀'修訂為'慢性呼吸道癥狀'，表明慢阻肺的呼吸道癥狀是慢性狀態(tài)（持續(xù)性、間斷性、不典型或較為隱匿等），而不一定均為'持續(xù)性'。新定義的表述更為嚴謹。
（5）更準確地表述了慢阻肺的主要病理改變，即'氣道異常（支氣管炎，細支氣管炎）和/或肺泡異常（肺氣腫）'。
（6）刪除了此前關于慢阻肺病因學的表述。慢阻肺的病因復雜，此前GOLD 2022[3]定義的相關表述'……通常由大量暴露于有毒顆粒物或氣體引起，并受宿主因素（包括肺發(fā)育異常）的影響'顯然不夠全面且過于簡化。因此，GOLD 2023并未糾結于在慢阻肺定義中涵蓋病因學，而是用'異質性'讓讀者意識到慢阻肺病因的復雜性與多樣性。
（7）病理生理方面，GOLD 2023用'持續(xù)性（常為進行性）氣流阻塞'，體現(xiàn)多數(shù)慢阻肺患者的'氣流阻塞'會逐漸加重的演變規(guī)律。相比GOLD 2022[3]僅用'持續(xù)性氣流受限'，GOLD 2023的表述更嚴謹。
慢阻肺是由基因（G）-環(huán)境（E）在個體一生（T）中發(fā)生相互作用的結果，這種相互作用可能損害肺部和/或改變其正常的發(fā)育/衰老過程[4]。導致慢阻肺的主要環(huán)境暴露是吸煙和吸入來自家庭、室外空氣污染的有毒顆粒和氣體，但其他環(huán)境和宿主因素（包括肺發(fā)育異常和肺老化加速）也可能起作用[5]。迄今為止的研究發(fā)現(xiàn)與慢阻肺最相關的遺傳風險因素是導致α-1抗胰蛋白酶缺乏的SERPINA1基因突變（盡管罕見），但其他一些遺傳變異也與肺功能降低和慢阻肺風險相關，雖然其個體效應很小[6]。
GOLD 2023首次寫入PRISm，即一秒率正常〔吸入支氣管舒張劑后第1秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）≥0.7〕但肺通氣功能減損〔吸入支氣管舒張劑后第1秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）和/或用力肺活量占預計值百分比（FVC%）<80%〕的人群，同時有肺結構性改變（例如肺氣腫）和/或生理異常（例如過度充氣、彌散功能降低、FEV1快速下降）。PRISm的患病率為7.1%~20.3%，在當前和既往吸煙者中較高，與體質指數(shù)（BMI）過高和過低均相關，并且與全因死亡率的增加有關[7]。然而，PRISm并非總是穩(wěn)定的表型，隨時間的推移肺功能可轉變?yōu)檎；蜃枞詺饬魇芟轠7]。GOLD 2023同時指出，雖然并非所有PRISm人群最終會發(fā)展為固定氣流阻塞（慢阻肺），但因其已出現(xiàn)癥狀和/或有功能和/或結構異常，因此該人群應被視為'患者'并得到照護和治療。
多項針對慢阻肺患者的大型研究顯示，CB的患病率為27%~35%[8,9,10]，與CB發(fā)病率增高相關的因素包括男性、年輕人、更高的吸煙量（包年）、更嚴重的氣流受限、農村和職業(yè)暴露。CB的危險因素除最主要的吸煙外，還包括接觸粉塵、生物燃料、化學煙霧、室內烹飪、取暖燃料和患有胃食管反流（GER）等[8,9,10,11,12,13,14]。
咳嗽和咳痰主要與大氣道黏液分泌有關，然而，小氣道也會發(fā)生黏液分泌增加，并且與管腔阻塞有關，其特征是有呼吸困難但咳嗽、咳痰較少[15,16]。無CB癥狀的慢阻肺患者也可存在黏液栓的影像學表現(xiàn)，并與生活質量惡化相關[17,18]。影像學黏液栓與臨床癥狀（無CB癥狀）不一致是否代表不同表型需進一步研究。
對于50歲以下的成人，不伴氣流受限的CB是慢阻肺患病的長期風險和全因死亡率的早期標志[19]。36~43歲存在慢性黏液分泌的吸煙者，氣流受限的風險顯著增高，但戒煙后黏液分泌可恢復至與從不吸煙者相同的水平[19]。慢性黏液高分泌時間越長，F(xiàn)EV1下降越多。然而，慢性黏液高分泌與死亡率之間的關聯(lián)尚不明確。有研究顯示，在校正呼吸功能損害和吸煙的情況下，黏液分泌對病死率無預測價值[20,21,22]；但也有研究表明，痰的產(chǎn)生在預測總死亡率和慢阻肺特定死亡率方面具有獨立作用[23,24,25]。哥本哈根心臟研究發(fā)現(xiàn)，慢性黏液高分泌人群的肺部感染風險增加，訪視10年后，有54%的患者死亡與肺部感染有關[25]。此外，慢性黏液高分泌可引起FEV1下降速率加快、住院次數(shù)增加[26]，伴有嚴重肺氣腫的患者，合并CB會增加住院次數(shù)和病死率[27]。PRESCOTT等[25]發(fā)現(xiàn)非阻塞性CB患者的全因及呼吸相關病死率均增加。綜上，GOLD 2023表明需要關注CB與慢阻肺的關系，以及黏液高分泌癥狀對疾病的影響。
慢阻肺傳統(tǒng)被理解為由吸煙引起的單一'疾病'[28]。大部分研究均基于吸煙相關的慢阻肺發(fā)病機制，而未能擴展到其他已知的可能機制[4]。因此，將慢阻肺的分類擴大到包括非吸煙相關的類型很重要。GOLD 2023根據(jù)最新的研究更新了背景信息，提出了不同發(fā)病危險因素的慢阻肺分型和相應的新術語。慢阻肺新分類見表1，包括：（1）遺傳決定的慢阻肺（慢阻肺-G）；（2）肺發(fā)育異常導致慢阻肺（慢阻肺-D）；（3）環(huán)境性慢阻肺：包括吸煙相關慢阻肺（慢阻肺-C）和生物燃料與污染暴露相關慢阻肺（慢阻肺-P）；（4）感染導致慢阻肺（慢阻肺-I）；（5）慢阻肺合并哮喘（慢阻肺-A）；（6）不明原因的慢阻肺（慢阻肺-U）。
本章新增26篇文獻，主要更新內容：（1）增加了針對'篩查和病例發(fā)現(xiàn)'的內容；（2）修訂了慢阻肺穩(wěn)定期綜合評估工具，將C、D組合并為E組，慢阻肺急性加重高風險患者不再根據(jù)癥狀進行區(qū)分；（3）更新了慢阻肺篩查及胸部CT應用。
本部分圍繞不同人群（一般人群、無癥狀人群、有癥狀/高風險人群），從'成本-效益'角度出發(fā)，闡述了肺功能篩查、病例發(fā)現(xiàn)工具對慢阻肺診斷率、醫(yī)療行為和預后的影響。對于無癥狀也沒有危險因素的人群不推薦做肺功能篩查，而有癥狀或危險因素者做肺功能篩查有助于早期發(fā)現(xiàn)病例[29,30]。FEV1和FVC均可預測慢性呼吸系統(tǒng)疾病和其他慢性非傳染病的全因死亡率（獨立于吸煙）[31]，且肺功能異常可識別出肺癌風險增加的吸煙者亞組[32,33]。然而，目前支持人群肺功能篩查（在出現(xiàn)顯著癥狀前得以識別慢阻肺）指導管理決策或改善疾病預后的數(shù)據(jù)仍較薄弱。
新型篩查工具包含危險因素暴露、癥狀、健康資源利用、簡單的呼氣峰流速測定，應用于中低收入國家有助于發(fā)現(xiàn)慢阻肺患者[34,35]。在基層醫(yī)療衛(wèi)生機構開展慢阻肺篩查和病例發(fā)現(xiàn)提高了醫(yī)生對慢阻肺的診斷率，改變了醫(yī)生的臨床處置，但對疾病預后影響的數(shù)據(jù)有限。未來需要評估這些工具對改善醫(yī)生臨床行為、醫(yī)療資源利用和患者預后的影響，同時關注對于患者是否有可負擔、成本-效益比相對較好的干預方法。
一旦通過肺功能檢查確診慢阻肺，必須著重評估以下4個基本方面從而指導治療：（1）氣流受限的嚴重程度；（2）當前癥狀的性質和嚴重程度；（3）既往中重度慢阻肺急性加重史；（4）其他疾病的存在和類型（合并癥）。GOLD 2011根據(jù)肺功能（FEV1%指標）、癥狀和慢阻肺急性加重史對穩(wěn)定期慢阻肺進行綜合評估，提出ABCD分組方法，較之前僅依據(jù)肺功能分級有很大的進步。考慮到肺功能與慢阻肺患者癥狀、活動能力、慢阻肺急性加重等之間的相關性較弱且使分類復雜化，GOLD 2017將肺功能分級從ABCD分組中剝離出來，綜合評估僅包含癥狀和慢阻肺急性加重史，以避免用肺功能和慢阻肺急性加重史雙重評估導致分組混亂，從而在沒有肺功能檢查的情況下依然能進行慢阻肺評估和治療。GOLD 2023將C、D組合并為E組，將ABCD評估方法修訂為ABE評估，對于慢阻肺急性加重高風險人群不再按照癥狀程度進行區(qū)分。這種評估方法使臨床醫(yī)生對慢阻肺急性加重高風險人群的評估更簡單明了，同時也突出了慢阻肺急性加重高風險人群管理的重要性和緊迫性（圖2）。
近年來，CT檢查普及率越來越高，為慢阻肺存在的結構病理生理異常提供了大量信息。從臨床角度來看，肺氣腫的分布和嚴重程度很容易辨別，可用于肺減容術（LVRS）或支氣管內活瓣（EBV）置入的輔助決策。肺氣腫的存在還與FEV1快速下降、病死率以及肺癌發(fā)生風險增加有關[36]。此外，約30%慢阻肺患者胸部CT可見支氣管擴張，并與加重頻率和病死率增加有關[37]。盡管其他定量CT指標的標化程度不如肺氣腫定量，但GOLD 2023也提到氣道異常、非肺氣腫氣體陷閉、冠狀動脈鈣化、肺動脈擴張、骨密度、紋理特征等定量CT參數(shù)與慢阻肺的眾多臨床結局相關。最后，GOLD 2023建議對有反復慢阻肺急性加重史、癥狀與氣流受限嚴重程度不符、FEV1低于預計值45%同時伴有顯著過度充氣或符合肺癌篩查標準的慢阻肺患者，應考慮胸部CT檢查（表2）。可以預見，完善的定量CT參數(shù)體系將在慢阻肺的個體化診療及評估中逐漸發(fā)揮重要作用。
為解決臨床實踐中慢阻肺的異質性和復雜性，GOLD 2023提出一種基于'可治療特征'的策略[38]。這個概念類似于中國醫(yī)生在臨床上常說的'治療空間'。可治療特征可通過2種方式識別：基于表型識別和/或通過已驗證的生物標志物〔如血嗜酸粒細胞計數(shù)（EOS）〕對關鍵的因果通路（內型）的深入理解[39]。多種可治療特征可存在于同一患者并自發(fā)地或由于治療而隨時間變化[40]。GOLD 2023強調了'持續(xù)性呼吸困難'和'慢阻肺急性加重'兩個關鍵的可治療特征在藥物治療后訪視流程中的作用，但還有更多值得關注和治療的可治療特征，如肺部和肺外特征、行為/社會風險因素等。基于'可治療特征'的策略，有望對每個患者實現(xiàn)'量體裁衣式'的診療方案制定，體現(xiàn)了個體化醫(yī)學逐漸趨于精細化。
本章新增了可降低慢阻肺死亡率的治療干預措施的支持證據(jù)，擴充了吸入制劑遞送內容，新增了吸入藥物依從性評估和改善措施，并對其他治療措施補充了新的證據(jù)。
GOLD 2023匯總了近年關于可降低慢阻肺患者病死率的干預措施的研究報道，新增了一個'可降低病死率的藥物與非藥物治療'表格，其中包括：長效β2受體激動劑（LABA）+長效抗膽堿能藥物（LAMA）+吸入糖皮質激素（ICS）三聯(lián)吸入治療，戒煙，肺康復，長期氧療，無創(chuàng)正壓通氣，肺移植和LVRS。其意義在于提示臨床實踐中需要關注'最大限度降低慢阻肺病死率'的問題，同時認可了三聯(lián)吸入制劑是唯一可降低慢阻肺死亡率的藥物治療方案。
慢阻肺患者應根據(jù)當?shù)叵嚓P指南接種所有推薦的疫苗。GOLD 2023根據(jù)當前美國疾病控制與預防中心（CDC）指南調整了對肺炎鏈球菌疫苗的推薦意見，流感疫苗、新冠疫苗、百白破疫苗接種推薦與GOLD 2022相同。
肺炎球菌疫苗〔肺炎球菌結合疫苗（PCV20或PCV15）和肺炎球菌多糖疫苗（PPSV23）〕被獲批用于≥65歲的成人；也被批準用于患有基礎疾病的19~64歲成人，即取消了接種人群的年齡限制。目前，美國CDC建議慢阻肺患者接種1劑PCV20；或接種1劑PCV15，隨后序貫接種PPSV23。此外，PCV15、PCV20或PPSV23可以在成人免疫計劃中與流感疫苗共同給藥[41]。可見，GOLD 2023對各類疫苗接種的推薦更趨于積極。
吸入給藥是慢阻肺治療的核心，目前吸入裝置和藥物種類多，不同的吸入裝置吸入方法不同。超過2/3的患者在使用吸入裝置時至少會犯一次錯誤[42,43,44,45]。GOLD 2023重點闡述了'正確使用藥物遞送體系的能力'和'遞送體系的選擇'，包括不同粒徑藥物的呼吸道遞送、沉積及影響因素，以及不同遞送體系（吸入裝置）的影響因素、常見使用錯誤及臨床選擇等，并建議從'氣溶膠藥物管理改進小組（Aerosol Drug Management Improvement Team，ADMIT）'的網(wǎng)站獲取更多相關信息。可見，GOLD 2023對吸入裝置使用的指引和評估更為精細化。
這是GOLD 2023的新增內容，主要圍繞4個方面對吸入治療依從性進行了闡述：（1）治療依從性的定義；（2）依從性不佳可能帶來的各種不良后果；（3）影響治療依從性的因素；（4）改善吸入治療依從性的措施。
依從性是指一個人按照醫(yī)療保健提供者的處方用藥的過程[46]。在包括慢阻肺在內的任何慢性病中，堅持治療是一個有挑戰(zhàn)性的問題。雖然吸入療法是慢阻肺管理的關鍵組成部分，但吸入藥物的依從性普遍較低，即使是在非常嚴重的患者中也是如此。不堅持藥物治療與慢阻肺癥狀控制不佳、慢阻肺急性加重風險增加、醫(yī)療保健利用率和成本增加、健康相關生活質量下降和死亡風險增加相關[47,48,49,50,51,52,53,54,55]。
與GOLD 2022相比，GOLD 2023在遠程康復方面的內容基本相同，主要是增加了新的參考文獻。傳統(tǒng)的線下康復治療的實施存在諸多挑戰(zhàn)，如醫(yī)保支付問題、頻繁的交通往來等。GOLD 2022、GOLD 2023均提到遠程康復可作為傳統(tǒng)康復的替代方法，這在新型冠狀病毒感染（COVID-19）大流行期間更加貼合時代需求。多項臨床研究表明遠程康復是安全的，一系列臨床結局具有與基于中心的肺康復相似的獲益。該領域的證據(jù)庫仍在不斷發(fā)展，目前尚未建立最佳實施方法[56]。
GOLD 2023擴充了慢阻肺支氣管鏡介入術和外科手術的內容，尤其對支氣管鏡介入術內容進行了細化敘述，包括：（1）肺氣腫外科手術治療：肺大皰切除，LVRS，肺移植。（2）慢阻肺支氣管鏡介入術：通過支氣管鏡介入減少嚴重肺氣腫患者的肺過度充氣，包括EBV，氣道旁路支架，肺封堵術，熱蒸汽消融術，彈簧圈肺減容術，肺移植前、后LVRS或內鏡肺減容術（ELVR）序貫治療，氣道病變?yōu)橹鞯闹委煟^度動態(tài)氣道塌陷（EDAC）的治療，液氮定量冷凍治療，靶向肺去神經(jīng)消融術。以表格的形式歸納了不同外科手術和支氣管鏡介入手術的主要適應證（圖3）。
本章在對慢阻肺患者初始用藥及隨訪用藥的推薦上發(fā)生了較大變化：（1）不再推薦LABA+ICS的單獨使用，主要以LABA+LAMA及LABA+LAMA+ICS為主。（2）多次提到按前述的'可治療特征'進行管理。（3）對于無ICS禁忌證的患者，ICS的啟用更為積極。
GOLD 2023從藥物及裝置可及性、患者因素（理念、偏好、認知能力、吸氣力量、操作能力等）、醫(yī)護團隊等方面，系統(tǒng)介紹了選擇恰當?shù)奈胙b置的基本原則（表3）。
GOLD 2023根據(jù)新的ABE分組在初始治療推薦上有重大更新。與既往一樣，并沒有太多高質量的證據(jù)〔如隨機對照試驗（RCT）〕來支持不同分組慢阻肺患者的初始藥物治療策略（圖4）。
A、B、E組治療策略如下：
A組：初始治療推薦不變，給予一種支氣管舒張劑（短效或者長效）治療，優(yōu)選長效。
B組：初始治療推薦LABA+LAMA，而刪除了單一支氣管舒張劑推薦。一項RCT顯示，在研究前一年發(fā)生≤1次中度慢阻肺急性加重、慢阻肺評估測試（CAT）≥10分的患者中，LABA+LAMA在改善癥狀、肺功能和降低慢阻肺急性加重率上均優(yōu)于單一支氣管舒張劑。因此，在不存在可及性、成本和不良反應問題的情況下，LABA+LAMA被推薦為初始用藥選擇。
E組：推薦LABA+LAMA，并首次將LABA+LAMA+ICS納入初始治療推薦（血EOS≥300個/μl時考慮）。因此，在沒有可及性、成本和不良反應問題的情況下，LABA+LAMA是E組的初始治療首選。
如有ICS適應證應首選LABA+LAMA+ICS治療。ETHOS研究[57]和IMPACT研究[58]均證明LABA+LAMA+ICS的組合在改善肺功能、降低慢阻肺急性加重方面均優(yōu)于LABA+ICS。因此，GOLD 2023不推薦在慢阻肺患者中單獨使用LABA+ICS，但對于已使用ICS+LABA的患者，如治療效果好，可繼續(xù)維持治療。
當血EOS≥300個/μl，E組患者可考慮LABA+LAMA+ICS初始治療（實踐性建議）。盡管文獻中沒有關于新診斷患者初始使用三聯(lián)治療的直接證據(jù)，但GOLD 2023認為對EOS計數(shù)高的患者（血EOS≥300個/μl）推薦初始使用三聯(lián)治療是合理的。多項大型RCT研究已證明對于慢阻肺急性加重高風險患者，LABA+LAMA+ICS較雙聯(lián)支氣管舒張劑顯著獲益。因此，使用血EOS預測ICS療效時必須始終結合患者慢阻肺急性加重史進行考量。吸煙、種族和地理差異是否會影響ICS在血EOS中的獲益，尚有待考證。如慢阻肺患者伴有哮喘，應像哮喘患者一樣接受ICS治療。此外對于100個/μl≤血EOS<300個/μl的患者，GOLD 2023對于ICS的推薦從'考慮使用（consider use）'修訂為'贊成使用（favors use）'。可見，在無反指征（反復發(fā)生肺炎、血EOS<100個/μl、分枝桿菌感染史）的前提下，GOLD 2023對ICS的啟用態(tài)度更為積極。
GOLD 2023隨訪期藥物治療路徑仍分2條路徑：呼吸困難和慢阻肺急性加重。對于呼吸困難為主要表現(xiàn)的路徑，刪除了含ICS的方案（包括LABA+ICS和LABA+LAMA+ICS）。對于頻繁慢阻肺急性加重為主的路徑，刪除了LABA+ICS；使用單一支氣管舒張劑吸入治療后仍發(fā)生慢阻肺急性加重的患者，若患者血EOS≥300個/μl可直接升級為LABA+LAMA+ICS（圖5）。
COVID-19大流行極大地改變了醫(yī)療保健門診服務的實施方式，而遠程醫(yī)療則可建立患者與醫(yī)療保健服務之間的橋梁。然而，目前尚缺乏證據(jù)表明遠程醫(yī)療在慢阻肺急性加重、住院、健康狀況和死亡率的獲益優(yōu)于常規(guī)醫(yī)療[59]。
本章新增15篇文獻，主要的變化是對慢阻肺急性加重的定義進行了較大修訂，并擴充了慢阻肺急性加重的評估及鑒別診斷內容。
慢阻肺加重（ECOPD）被定義為14 d內以呼吸困難和/或咳嗽和咳痰增加為特征的事件，可伴有呼吸急促和/或心動過速，通常與感染、污染或其他氣道損傷因素引起的局部和全身炎癥增加有關。該定義與2021年美國胸科學會（ATS）的'羅馬提案'基本一致[60]。新定義增加了'14 d內'，強調ECOPD是一個急性的過程，有別于緩慢進展的慢阻肺疾病進展。該修訂主要基于一項前瞻性隊列研究，212例慢阻肺患者每日記錄癥狀，中位隨訪時間2.8年，發(fā)現(xiàn)90%的患者從呼吸道癥狀首發(fā)至完整的ECOPD的時間為0~5 d，總體范圍為0~14 d[61]。此外，新定義刪除了過去定義中'導致需要額外治療'，因此可涵蓋'未被識別和未被治療'的ECOPD，使該定義更客觀、全面。
GOLD 2023提出慢阻肺急性加重時其他急性事件的風險增加，尤其是失代償性心力衰竭、肺炎和肺栓塞，這些事件可能與慢阻肺急性加重相似或可進一步加重患者病情。因此診斷慢阻肺急性加重時，需要鑒別臨床表現(xiàn)類似的其他病因，根據(jù)其常見程度分為'最常見'（肺炎、肺栓塞、心力衰竭）和'次常見'（氣胸、胸腔積液、心肌梗死和心律失常），使醫(yī)生在處理慢阻肺患者呼吸道癥狀加重時的鑒別診斷思路更清晰（表4）。
目前，慢阻肺急性加重的嚴重程度分級為：輕度（僅需要短效支氣管舒張劑治療）、中度（使用短效支氣管舒張劑并加用抗生素和/或口服糖皮質激素治療）和重度（需要住院或急診就診、ICU治療）。GOLD 2023在沿用上述分級標準的同時，指出了這種分級明顯的局限性：分級方法基于醫(yī)療資源的使用進行的事后評估，受到醫(yī)療資源可及性以及當?shù)亓曀椎纫蛩氐挠绊懀瑠A雜了大量的非疾病因素。研究顯示由于治療患者的可用資源和當?shù)亓曀讓︶t(yī)院就診和入院標準的影響存在全球差異，導致慢阻肺急性加重報告結果差異很大[62]。因此，GOLD 2023提出了一系列評估指標及流程，包含了4步：（1）診斷及鑒別診斷；（2）癥狀、體征評估；（3）輔助檢查；（4）病因判斷。該流程明顯減少了非疾病因素對病情評估的影響，提示未來有可能通過這種評估，形成相應的評分，從而量化評估慢阻肺急性加重的嚴重程度（表5）。
與GOLD 2022一致，推薦的抗生素治療時間為5~7 d。新增建議：對于慢阻肺急性加重的門診患者抗生素治療不超過5 d。一項薈萃分析發(fā)現(xiàn)在40歲以上的慢阻肺急性加重門診患者中，短療程抗生素治療（≤5 d）與較長療程抗生素治療（≥6 d）的療效相當[63]。此外，短時間接觸抗生素可能降低產(chǎn)生微生物耐藥性的風險，因此，可能成為治療非臥床慢阻肺患者的一線療法。
新增HFNT有效性的證據(jù)。HFNT可改善氧合與通氣，減少高碳酸血癥，延長下一次中度慢阻肺急性加重的發(fā)生時間，并改善急性高碳酸血癥患者在慢阻肺急性加重期間或接受長期氧療的穩(wěn)定高碳酸血癥慢阻肺患者的健康相關生活質量評分[64]，但HFNT并未能降低伴有中度高碳酸血癥的慢阻肺急性加重住院患者的插管率[65]。有研究發(fā)現(xiàn)長期HFNT能有效減少慢阻肺引起的慢性高碳酸血癥呼吸衰竭患者的慢阻肺急性加重次數(shù)并改善其他生理參數(shù)，是一種合理的治療選擇[64]。
本章新增36篇文獻，補充了新證據(jù)及增加了新的合并癥（牙周炎、貧血、紅細胞增多癥、衰弱等）。合并癥的存在不應改變慢阻肺的治療，而合并癥應按照通常的標準進行治療。
慢阻肺合并OSA患者使用無創(chuàng)正壓通氣，可降低該類患者的全因住院率、急診就診次數(shù)、中重度慢阻肺急性加重率及相關醫(yī)療費用，延長生存時間[66,67]。
胰島素抵抗與女性罹患慢阻肺的風險增加有關，但與男性無關[68]。
SAPEY等[69]研究支持牙周炎和慢阻肺之間存在共同的病理生理學，均具有相似的中性粒細胞功能異常，但兩者之間的聯(lián)系仍有待闡明。牙周炎在慢阻肺中很常見，常需自行治療，可能會減少慢阻肺急性加重發(fā)生。
7%~34%的慢阻肺患者合并貧血，其最常見類型為慢性病性貧血，其次為缺鐵性貧血，主要與慢性全身性炎癥、鐵利用障礙有關。然而，慢阻肺患者的血紅蛋白及血細胞比容的最佳水平仍未確定，也不清楚糾正貧血能否改善該類患者的預后。如慢阻肺患者診斷為貧血，建議系統(tǒng)尋找可治療的病因。
繼發(fā)性紅細胞增多癥（男性血紅蛋白≥170 g/L，女性血紅蛋白≥150 g/L）存在于6%~10.2%的門診慢阻肺患者中。男性、當前吸煙、居住于高海拔、彌散功能減損、嚴重低氧血癥、OSA與紅細胞增多癥風險增高相關，而長期氧療則與其風險降低相關。在慢阻肺患者中，繼發(fā)性紅細胞增多癥與肺動脈高壓、靜脈血栓及死亡相關，但這些關聯(lián)應謹慎解釋。當慢阻肺合并紅細胞增多癥，應仔細評估有無未糾正的低氧血癥，并排查是否有其他需要干預的合并癥。
在診斷慢阻肺后，患者更有可能發(fā)展為抑郁癥，而且呼吸困難程度更嚴重的患者發(fā)生抑郁癥的風險更高[70]。
可以定義為以下5種狀態(tài)，包括：虛弱、行動遲緩、疲乏、低體力活動和非意愿性體質量下降。該狀態(tài)可能有助于識別出不良預后風險的慢阻肺患者。
相較GOLD 2022，GOLD 2023本章節(jié)無原則性的修訂，共新增19篇文獻，主要是補充了慢阻肺與COVID-19的新證據(jù)。世界衛(wèi)生組織制定了COVID-19治療生活指南，目前推薦使用抗病毒藥物、糖皮質激素、白介素6（IL-6）受體阻滯劑和巴瑞克替尼等治療COVID-19。歐洲呼吸學會還制定了一份關于COVID-19住院成人管理的實施指南[71]，但尚未對上述療法在慢阻肺患者的有效性進行分析。
本文無利益沖突。
