一位同事的親戚，前段時間因為糖尿病酮癥酸中毒去世了。原因是他在過節期間經常聚餐，沒有注意控制飲食，之后出現了上吐下瀉的癥狀，患者沒有引起足夠的重視，以為是吃壞了肚子，急性腸胃炎發作，在診所治療后沒有得到緩解。之后第二天轉往大醫院治療，被診斷為糖尿病酮癥酸中毒，哪怕轉入重癥監護室，醫生經過幾天的搶救，依舊沒能挽回他的生命。
糖尿病在現代生活中，是很常見的慢性疾病，如果仔細觀察的話，就會發現這個群體目前正在不斷龐大且年輕化。很多不了解糖尿病的人會說：糖尿病不就是血糖偏高嗎？只要按時吃藥，控制住血糖不就好了嗎？
話是這么說不錯，但稍加科普就會發現，糖尿病是有嚴重并發癥的，情況嚴重會威脅患者的生命安全，很多情況是由于患者延誤了最佳的治療時間，在醫療條件日益更新的現代，是非常可惜的。
糖尿病，之所以用這個名字，與“糖”、“甜”，脫不了干系，人們對于糖尿病的認識，也是從這兩個字開始的。我國唐代初期名醫甄立言，曾在著作《外臺秘要》中記載“消渴小便至甜”，即糖尿病患者的小便是甜的，是我國有關糖尿病最早的記載。醫生找到了糖尿病的確切癥狀，卻一直未揭開它的真正病因。
經過中外醫生幾千年來的研究，直到上個世紀中期，糖尿病的神秘面紗才被揭開，徹底展現在人們面前：糖尿病人的胰島素分泌不足，是引起糖尿病患者血糖高居不下的真正原因。
這篇文章我們就來揭秘一下，糖尿病人的胰島素是如何一點點枯竭，并最終如何導致糖尿病發生的。
在講發病機制之前，我們要先了解正常人體內胰島素是如何勤懇工作，維持人體血糖穩定的。
分泌胰島素的器官是胰腺，它在人的上中腹部，位于胃的正后方。胰腺的內分泌腺功能是由分布在腺體內的許多形似小島的細胞組團構成的，故名胰島。胰島的核心分泌細胞是胰島β細胞，也是胰島素分泌的主要場所。
當內源性物質，或代謝過程中產生的營養物質、神經體液、多種激素等會刺激胰腺內的胰島β細胞，β細胞就會分泌一種蛋白質激素，來降低體內糖的水平值，這種蛋白質激素就是胰島素。
正常工作狀態下，β細胞內細胞核的胰島素基因區DNA轉錄為mRNA，mRNA接著在胞漿的內質網中轉譯成長肽，即前胰島素原。前胰島素原經過再加工，蛋白水解后前肽被剪切掉，形成胰島素原。胰島素原要進入高爾基體，經蛋白酶水解，生成胰島素及C肽。
胰島素的合成分泌受多種因素的影響，其中血漿中葡萄糖的濃度，是最主要的影響因素。正常狀態下，β細胞有條不紊的工作，生成胰島素，并存儲在胰島β細胞內的分泌囊泡中，胰島素隨著分泌囊泡釋放到細胞外，進入血液循環中。細胞內生成的胰島素原的量要遠超釋放的胰島素量，未經過水解的胰島素原大部分都被儲存起來，只有很少的一部分，水解成為胰島素，并進入血液循環，發揮其降血糖的作用。
當血糖濃度升高時，一方面，“倉庫”里儲存的胰島素原被釋放，另一方面，胰島B細胞加班加點工作，超負荷工作，合成并釋放更多的胰島素、C肽。
人體中能升高血糖的激素有多種，但降低血糖的激素只有一種，那就是胰島素，由此可見其重要。當人體的胰島素分泌功能出現問題時，人體的血糖也就無法控制在穩定的范圍內了。
胰島素作為體內唯一一種能降低血糖的激素，還具有促進糖原、脂肪和蛋白質的合成的作用。胰島素降低血糖的機制可以從三方面來講：
1、對糖代謝的促進作用：胰島素可以促進外周組織細胞，特別是肝臟、脂肪、肌肉組織，對葡萄糖的攝取和利用，促進葡萄糖在肝臟和肌肉中，生成肝糖原和肌糖原，并儲存起來備用。
2、促進葡萄糖進入細胞：胰島素促進葡萄糖進入細胞，從而被細胞分解利用，產生 ATP供機體的利用。
3、抑制糖異生：所謂糖異生，就是把非糖物質轉變為葡萄糖或糖原，胰島素能抑制非糖物質轉變為葡萄糖，如抑制肝糖原的分解；抑制蛋白質及脂肪分解轉化為葡萄糖；抑制腸道對糖的吸收。
胰島素的這些作用，除了對血糖濃度產生影響外，對蛋白質、脂肪的利用也有重大意義。
胰島素通過調節脂肪代謝，在胰島素的作用下，促進肝臟細胞和脂肪細胞合成脂肪酸，并貯藏在脂肪細胞內；同時抑制脂肪酶的活性，從而減少脂肪的分解和利用。
胰島素對蛋白質的代謝也有調節作用，促進蛋白質的合成和儲存，抑制其分解，使體內蛋白質和氨基酸的代謝平衡。
如果胰島細胞出現了功能障礙，體內無法產生足夠的胰島素，血糖濃度隨之升高。葡萄糖無法進入細胞產生能量而被利用，也不能轉化為脂肪或蛋白質；同時葡萄糖無法進入肝臟，不能合成肝糖原；而且體內營養物質的分解不受限，脂肪酸的過多積累，會對人體造成酮癥酸中毒。
那么，是什么原因導致糖尿病患者的胰島素枯竭呢？
現代研究表明，多吃健康、新鮮的食物，可以有效幫助人體抵御炎癥反應，而高糖物質，卻恰恰相反，能夠引起炎癥反應，時間久了，還會導致多種慢性疾病。
而這些的多余的糖，會堆積的胰島附近，類似多余的垃圾，人體的免疫系統就會出動白細胞進行清除工作。白細胞會釋放大量自由基，而自由基會激活多種蛋白，其中就包括可以引起炎癥反應的蛋白。
如此以來，引起炎癥信號的蛋白不斷生成，并堆積在胰島附近，最終導致炎癥反應的發生。
白細胞達到戰場，清理多余異物的同時，不可避免的傷害到胰島β細胞，這樣就形成了惡性循環，在清理體內異物的同時，β細胞也越來越少。所以體內糖的含量越高，人體就越容易發生炎癥反應，糖尿病就此產生。
我們知道，糖尿病分為兩類，兩者胰島素的分泌減少的機制作用不同。
1型糖尿病患者的β細胞，由于自身免疫系統受損，會遭到破壞，這種破壞是永久性的，無法恢復。因而胰島素生成和分泌會完全缺失。
所以，1型糖尿病又稱為自身免疫性疾病。身體不再生成胰島素，無法控制血糖水平。而且身體利用分解脂肪和肌肉組織時，由于缺乏胰島素，導致這個過程并不完全，血中開始積聚酮體、脂肪酸等酸性成份，積累過多，會使人體處于一種非常危險的狀態，引起酮癥酸中毒，可能導致昏迷和死亡。所以，1型糖尿病，醫生往往建議注射胰島素治療。
2型糖尿病患者的胰島素相對缺乏。
相對1型糖尿病胰島功能完全喪失而言，2型糖尿病患者的胰島細胞依舊能產生胰島素，但由于肥胖、藥物、或疾病等因素，但胰島素的產量不足，或有效利用率不足，故無法控制血糖水平保持穩定。
在這個過程中，如果不加以干預，隨著時間的推移，胰腺的工作量增加，負擔加大，形成惡性循環，最終2型糖尿病患者，從胰島素相對缺乏，轉化成更嚴重的胰島素缺乏，從而引發糖尿病。因此，大部分2型糖尿病病人要進行治療，每天通過藥物刺激胰腺的功能，控制血糖的代謝，從而保證血糖水平的穩定。
想要遠離糖尿病，那么就要讓胰島細胞進行正常的分泌工作，自身胰島素分泌足量，才不用依靠藥物或注射胰島素，維持血糖穩定。其中的方法說起來很簡單，但是很多人因為定力不足，往往不容易做到。
預防糖尿病的方法很簡單，總結起來就六個字：管住嘴，邁開腿。
倡導科學的飲食結構，控制食物中的熱量，包括蛋白質、脂肪、糖類等的攝入量要少，不要過多食用垃圾食品，多吃高膳食纖維的食物；一日三餐飲食要規律而有節制；保持體重，預防肥胖；不抽煙不喝酒。
堅持運動鍛煉，但不要太過激烈，以有氧運動為宜，堅持運動不僅能夠提高機體免疫力，控制體重，還可以增強胰島細胞的敏感性，有助于控制血糖的穩定。
注意進行定期體檢。胰島素有一定的遺傳性，要重視定期體檢，特別是糖尿病的高發人群，要定期檢查血糖、糖化血紅蛋白、糖耐量等項目，判斷血糖、胰島素、胰島B細胞等相關物質的生理狀態，為下一步的干預提供依據。
總結：經過以上內容的講解，相信大家對于胰島素和糖尿病，有了更進一步的了解，無論是預防，還是治療，都不會再感覺一頭霧水，毫無頭緒。目前我國的糖尿病患者已有1億多，可謂是一個龐大的群體，目前的醫學水準還無法達到根治糖尿病的目標，所以，無論是健康人還是糖尿病患者，都要注意控制自己的血糖，延緩胰島細胞的衰亡，才能更好的生活。
參考文獻：
1.《胰島素與糖尿病到患者》幸福家庭 2020年14期
2.《讓我們來認識糖尿病》人民網
