中國人高血壓的發(fā)病率已超過5億多人口。
根據(jù)2017年10月25日發(fā)表數(shù)據(jù)顯示，按照年齡和性別調(diào)整之后，中國高血壓病的現(xiàn)患率為37.2%，知曉率是36%，服藥率是22．9%，控制率僅僅只有5.7%。以中國人口為13.88億推算可知：中國現(xiàn)有的高血壓患者的是5.17億,知曉人數(shù)是1.86億，服藥人數(shù)11.18億,而僅有2944萬患者的血壓控制滿意，低于140/90mmHg。
那么高血壓病究竟怎么發(fā)生的？為什么發(fā)病率那么高？
原發(fā)性高血壓病是個與遺傳相關(guān)多種基因作用下的疾病，因此不同的人產(chǎn)生高血壓原因的個體差異很大，如交感神經(jīng)興奮、心臟βI受體和大腦βI受體的敏感性、血管腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)即RAS系統(tǒng)活躍程度、左心室肌纖維結(jié)構(gòu)的差異、對鹽的敏感、肥胖、胰島素抵抗、垂體后葉加壓素功能紊亂、動脈血管內(nèi)膜下彈力纖維、膠原纖維及外層彈力膜發(fā)育和退行性變的異常差甚大等。
高血壓長期控制不佳可引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變稱為高血壓性心臟病，包括：早期左室舒張功能減退、左室肥厚（LVH），逐步發(fā)展出現(xiàn)心肌收縮功能減退最終發(fā)生心力衰竭。有研究顯示心臟疾病引起心衰70%由高血壓所致；同時可能出現(xiàn)與之相關(guān)的動動脈粥樣硬化冠心病，瓣膜鈣化性性心臟病，主動弓擴(kuò)張、左心房擴(kuò)大引起心房顫動等心臟合并癥。
對心臟的影響
1.左心室肥厚：是一種心肌對血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強(qiáng)以維持足夠的心排量，但時間長可引起心肌細(xì)胞肥大，肌纖維增粗，產(chǎn)生左心室肥厚。心電圖左室電壓增高，心超左室壁和室間隔增厚大于1.1mm。
2.左入室舒張功能受限：由于左心室肥厚，心肌纖維化使心肌舒張期壓力-容量關(guān)系發(fā)生變化，也使心腔內(nèi)舒張壓升高，因此左室肥厚可引起舒張功能減退。約占心功能障礙的10%以上。
3.收縮功能減退：有左室肥厚者比無左室肥厚者心衰高10倍，這是因?yàn)殚L期壓力升高引起后負(fù)荷過度增高，引起血管壁厚度及心臟向心性肥厚及舒張期松弛性受損，最終出現(xiàn)心肌收縮力下降。心衰出現(xiàn)更早。
無論收縮功能或舒張功能減退先是出現(xiàn)左心衰：活動時氣急、咳嗽多泡沫樣痰，嚴(yán)重時不能平臥。發(fā)展到后期右心衰癥狀也出現(xiàn)了，如下肢浮腫、少尿，肝脾腫大、胸水腹水等。
4.心房顫動發(fā)生率高：無論左室收縮功能下降還是舒張功能受限，左心房承受壓力增大，左房擴(kuò)大發(fā)生率高。早期心房結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致微折返漸增多，于是偶發(fā)性房顫-持續(xù)性房顫-永久性房顫，加快、加重了心衰發(fā)生和發(fā)展。左心耳的血栓栓子脫落腦栓塞發(fā)生率增高。
5.高血壓引起瓣膜鈣化性心臟病：主要表征為瓣膜腱素退行性病變、增厚及纖維化和鈣化，進(jìn)而導(dǎo)致瓣膜及其支架功能的異常。在高血壓病患者中發(fā)生率為40%左右。主動脈瓣鈣化、增厚主要引起主動脈瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致心衰。
6.高血壓病極容易發(fā)生動脈粥樣硬化，使冠狀動脈內(nèi)膜受損、粥樣斑塊形成，冠狀動脈狹窄產(chǎn)生心絞痛、心肌梗塞。因此預(yù)防心血管疾病和事件必須控制好血壓。
7.主動脈夾層：盡管發(fā)病率低，但70-80%與高血壓有關(guān)，一旦發(fā)生死亡率高。
8.惡性心律失常：由于左心室肥厚產(chǎn)生類似于假腱索易產(chǎn)生心律失常，有時是致命的室顫。
總結(jié)一句話：高血壓病是可以預(yù)防和治療的良性疾病，你若忽視它可能會要你的命。健康的生活模式：低脂、低糖、運(yùn)動邦你減肥使血容量下降，減少脂肪對中小動脈的壓迫，低鹽是降低血容量和防止鹽敏感最有效的方法。放松情緒緊張，減輕壓力防止交感神經(jīng)過度興奮都是降低血壓的好方法。血藥降不下來必須用藥物治療，持之以恒。控制好血壓就是保護(hù)好心臟！
2019.9.5
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