每年的9月21日是全球失智癥宣傳日，也被稱之為世界失智癥日，是國際老年癡呆協會（國際失智癥協會）在1994年所確定。全世界的許多國家和地區都要舉辦這個宣傳日活動，使大家認識老年失智癥預防重于治療。我國癡呆癥患者人數在2000年時510萬人，到2010年時有960萬人，幾乎是2000年的兩倍。我國癡呆癥患者人數預計2020年達到1410萬人，2030年達到2330萬人，給中國經濟負超過1100億美元。
1906年德國神經病學家艾爾茲海默（Alois Alzheimer）首次報告了一例具有進行性失智表現的51歲患者，1910年這種病被命名為阿爾茲海默癥，阿爾茲海默癥是失智癥（癡呆癥）的一種，因多發于老年，也被稱為老年癡呆癥。阿爾茲海默癥的發病與年齡有一定關系。根據阿爾茲海默癥協會報告顯示，65歲后隨著年齡的增加，患病率逐漸上升。
老年性失智多發生于中年或老年的早期，是是腦部疾病的其中一類，癥狀是短期記憶喪失，認知能力退化，逐漸變得呆傻，甚至生活完全不能自理，使個人日常生活功能受到很大影響。癡呆癥其他常見癥狀包含情緒問題、語言問題、還有行動能力降低，但個人意識卻不會受到影響。絕大部分患者就診不及時或根本不到醫院診治，從而增加治療困難。
阿茲海默癥是最常見的癡呆癥類型，阿茲海默癥患者占所有癡呆癥患者人數的50%到70%，其他常見的種類還包括血管型癡呆癥（約25%）、路易氏體癡呆癥（約15%）、以及額顳葉型癡呆癥。相對少見的失智成因則有常壓型水腦癥、帕金森氏癥、梅毒、以及庫賈氏癥等。
根據2018年世界阿爾茨海默病報告顯示，2015年全世界大約有5000萬癡呆癥患者，2030年將達8200萬，到2050年將達1.52億，大部分可歸因于生活在低收入和中等收入國家的癡呆癥患者人數增加。2015年，全球癡呆癥社會總成本據估計為8180億美元，相當于全球國內生產總值的1.1%，總成本從占中低收入國家國內生產總值的0.2%到占高收入國家國內生產總值的1.4%不等。
阿爾茨海默癥治療新藥成功率太低！
在癡呆癥治療層面，從1906年科學家第一次發現阿爾茲海默癥到113年后的今天，癡呆癥病因仍然尚未闡明。眾多藥企投資上百億美金進行藥物研發，沒能成功研發出任何藥物。經美國FDA批準上市的五個阿爾茲海默癥藥物都不是真正意義上的治療藥物，僅僅是從不同的角度實現癥狀緩解。
癡呆癥發病機理復雜，對其病理機理的解釋有但也有幾種學說，β淀粉樣蛋白級聯學說、中樞膽堿能損傷、興奮性氨基酸毒性學說、Tau蛋白學說、免應功能異常等。目前已發現三種有可能的發病機制：膽堿能學說、β淀粉樣蛋白（Aβ）學說和Tau蛋白學說。
膽堿能學說是70年代提出的，科學家發現記憶與腦內的膽堿能系統有重要的關系，認為老年性癡呆癥患者大腦內神經遞質乙酰膽堿的缺失是導致AD疾病的關鍵原因。目前臨床上治療老年癡呆癥的首選藥物是乙酰膽堿酯酶抑制劑（AchEI），但該類藥物的種類太少了，臨床上使用的有：多奈哌齊（1996年批準上市）、石杉堿甲（中國原創藥物，1996年批準上市）、卡巴拉汀（2000年批準上市）和加蘭他敏（2001年批準上市）。而且，乙酰膽堿酯酶抑制劑只能緩解早期病人的認知障礙，無法阻止病情的進展。
β淀粉樣蛋白（Aβ）學說是80年代提出的，科學家在AD患者腦血管中發現了β淀粉樣蛋白并進行了基因測序，研究發現它與AD有關的多種基因突變有關聯。目前，Aβ被認為是導致阿爾茨海默氏癥發病的元兇，Aβ沉積和聚集可引起突觸結構及功能的一系列改變，在阿爾茨海默氏癥的發生及發展過程中起著關鍵性作用。
Tau蛋白學說是科學家發現過磷酸化的Tau蛋白在AD神經退行性變中也扮演著重要的角色。Tau蛋白是一種微管結合蛋白，當它被過度磷酸化，會造成神經原纖維纏結，導致神經細胞凋亡。
由于老年癡呆癥的發病機制復雜，還尚未闡明。目前新藥的臨床試驗難度很大，失敗率高達97%。雖然目前沒有特效藥物逆轉阿爾茲海默癥病情，但在疾病早期，可以通過藥物延緩改善病情進展。這些藥物主要有兩類：膽堿酯酶抑制劑和谷氨酸受體拮抗劑。在藥物改善之余也可以輔以心理治療，家人在此過程中應當給予更多耐心和鼓勵，患者也要調整心態配合治療。
目前并沒有能夠治愈癡呆癥或改變其病程發展的藥物。所有藥物治療方案目前還處于領床實驗階段。但是及早診斷、治療，采取干預性措施目前對延緩癡呆癥最有效。
與世紀之癥的戰斗還在持續。
