版權聲明：本文首發自瘦龍健康，中國肥胖問題的死磕俠，我已委托“維權騎士”為我的文章進行維權行動。
免責聲明：以下的文字，不做任何醫療建議，只做信息分享，請在專業人員的指導下進行。
請隨意轉發到朋友圈，如需轉載請聯系后臺。
本文編輯字數3896字，預計閱讀時間，8分鐘。
喜歡喝酒的人，總能為喝酒找到千千萬萬個理由。
適量飲酒能夠軟化血管，疏通經脈，祛寒提神，宣情暢意，消除疲勞，促進睡眠…
我很負責任地告訴大家，以上這些飲酒的優點，統統都是偽科學，不要信！
可是，有人站出來說：
“我身邊有人天天喝酒，還很瘦，是不是喝酒可以減肥呢？“
這樣的人，我也見過，以前我也百思不得其解。
直到我看到這個研究成果，就恍然大悟了。
抽煙可以幫助減肥，飲酒也不一定會讓你長胖？
很多喝酒長胖的人，主要是一邊吃東西，一邊喝酒，導致變胖。
那為什么有些人喝酒，反而很瘦呢，為了搞清楚這個問題，研究者鐘偉的團隊設計了一項實驗。
研究人員給4個月大的小鼠進行配對試驗，給喂養Lieber-DeCarli飲食（讓小鼠喝酒），或對照流質飲食。
Lieber-DeCarli飲食是由Bertola等人開發的，主要用于大鼠酒精性脂肪肝研究的，含有乙醇的飲食。
試驗組的酒精（乙醇）含量在開始時為4.8%（占總熱量的34%），每2周增加0.2%， 在實驗的最后2周達到5.4%（占總熱量的38%）。
喂食8周后，下午1點時麻醉小鼠，并收集血漿，肝臟和白色脂肪（WAT）樣品。
隨后，研究人員分別測量血漿酒精濃度，血漿丙氨酸氨基轉移酶（ALT）活性，血漿腎上腺素和去甲腎上腺素，和胰島素。
小鼠禁食4小時后，測量胰島素耐量，并將白色脂肪樣本分解，使用顯微鏡測量脂肪細胞的直徑。
提取肝臟脂肪后，使用試劑測量肝臟中的甘油三酯和膽固醇濃度。
從脂肪和肝臟樣本中，分離全部RNA，進行逆轉錄，定量PCR分析后，得到肝臟樣品的β-肌動蛋白，和脂肪組織樣品的酸性核糖體磷酸化蛋白P0。
為了確定脂肪多去向，研究人員通過氘標記方法，估計肝臟-脂肪組織軸的脂質穩態。
攝入酒精前，首先用氘標記脂肪甘油三酯，攝入酒精后，檢測氘標記的脂肪甘油三酯在肝臟中的沉積。
在脂肪組織中，使用重水（2H2O）作為穩定的同位素，標記甘油三酯。
研究結果來了：
→喝酒的老鼠，脂肪更少
酒精喂養8周后的小鼠的血漿酒精濃度為148±31 mg / dL，血漿ALT水平為68.8±17.0 U/L，顯著高于對照組小鼠（28.4±6.7 U / L，P < 0.05）。
試驗組（酒精）小鼠的平均體重為27.2±1.17g，顯著低于對照組小鼠（32.7±1.52g），酒精喂養的小鼠，表現出較少的腹部脂肪。
酒精組，減少了全部3個主要腹部脂肪庫的質量，包括附睪，腎周和腸系膜白色脂肪，減少率分別為69%、79%和74%。
在顯微鏡下測定的，試驗組小鼠的脂肪細胞直徑，在附睪，腎周和腸系膜白色脂肪，分別減少了52%，51%和42%。
→長期飲酒，增強脂肪分解
為了了解長期攝入酒精，如何減少脂肪組織質量，研究人員通過培育新鮮分離的附睪WAT，來確定脂肪分解能力。
與對照組小鼠相比，酒精喂養小鼠的脂肪樣本，在2小時培育期間，脂肪酸釋放增加了2倍。
分別采用qPCR和免疫印跡分析法，測定參與脂質代謝的基因和酶。
結果顯示，酒精暴露不影響脂肪酸轉運基因，但上調脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL），和下調過氧化物酶體增殖體激活受體γ（PPAR-γ）和CCAAT增強結合蛋白α（C/EBP-α）。
長期攝入酒精，顯著增加了ATGL，和磷酸化激素敏感脂肪酶（p-HSL）的蛋白質水平，而總HSL蛋白水平不受影響。
→酒精，對胰島素抵抗的影響
為了探索酒精刺激脂肪分解的機制，研究人員測量了參與脂肪分解調節的血漿激素。
結果顯示，無論是正調節劑——腎上腺素和非腎上腺素，還是負調節劑——胰島素，都不受慢性酒精暴露的影響。
為了確定酒精暴露是否會導致胰島素抵抗，研究人員進行了胰島素耐量測試。
結果顯示，酒精喂養的小鼠，在給予胰島素30分鐘后，血糖顯著升高。
分別通過 qPCR 和免疫印跡，測量附睪 WAT 中胰島素信號分子的變化。
結果顯示，酒精并不影響胰島素受體、胰島素受體底物-1、和蛋白磷酸酶-1 (PP1) 的基因，但顯著了上調同源性磷酸酶-張力蛋白(PTEN)，和細胞因子信號抑制物-3(SOCS3)。
→酒精誘導脂肪肝
對肝臟樣本進行染色，肝細胞中的大小脂滴，能夠被油紅O染色劑染成紅色，染色結果顯示，酒精暴露導致肝臟中的脂質積聚，甘油三酯和膽固醇水平升高。
研究人員測量了參與肝臟脂肪酸攝取，和極低密度脂蛋白（VLDL）輸出的主要蛋白質的水平。
在與脂肪酸攝取相關的三種蛋白質中，酒精暴露增加了脂肪酸轉位酶 (CD36)，和脂肪酸轉運蛋白-5 (FATP5)。
在與VLDL轉運相關的蛋白質中，酒精暴露增加了微粒體甘油三酯轉移蛋白(MTTP)的水平，但降低了載脂蛋白-B100 (ApoB100) 的水平。
→酒精讓脂肪，轉運至肝臟
酒精雖然增強脂肪分解，分解釋放出的脂肪酸，那么，都轉運去了哪里呢。
研究人員首先用氘標記脂肪甘油三酯，持續5周（記作Time 0），然后分別給各組小鼠施加飲食干預，持續兩周，確定氘標記代謝物的肝臟積累。
結果顯示，與Time0的基線相比，氘標記的甘油三酯水平，在兩組小鼠的肝臟中，均有所增加。
酒精組的小鼠，是對照組的6.8倍，酒精喂養顯著刺激了甘油三酯在肝臟中的積累。
所以，其他地方減少的脂肪，可能轉運到肝臟了。
研究中，白色脂肪組織質量，和脂肪細胞大小的減少，與酒精性脂肪變性有關。
胰島素抵抗激活ATGL和HSL，可能是酒精誘導的白色脂肪組織減少的主要原因。
雖然變瘦了，但是身體并沒有變得更健康。
1、脂肪肝：酒精導致肝臟中的脂質積累。
2、胰島素抵抗更嚴重了，細胞對胰島素的響應不足，敏感性下降。
引起敏感性下降的最直接的原因，就是身體里長期胰島素濃度偏高。
長期高胰島素水平，很容易導致身體儲存脂肪。
因為，吸收血糖的主要細胞有：肌細胞，脂肪細胞，以及肝細胞；它們可以把吸收的血糖，轉化為糖原或者脂肪存起來。
胰島素高的時候，還會抑制肝臟的升糖作用，這其實是降血糖的主要方式。
→酒精，肝臟與胰島素抵抗
胰島素敏感性降低，胰島素濃度補償性偏高。
過量飲酒會引起酒精性脂肪肝，導致肝臟細胞受損，進一步降低胰島素敏感性。
酒精性肝病可能通過三個進行性階段發展：脂肪變性（脂肪肝）、肝炎和肝硬化。
非酒精性脂肪肝，主要是過量攝入果糖引起；果糖是一種單糖，只能被肝臟細胞代謝，其代謝路徑跟酒精非常類似，所以，會產生非酒精性的脂肪肝。
所以，酒精和果糖是兩種很重要的胰島素抵抗外因。
除此之外，還有個外因就是飲食，吃得碳水過多，吃得過頻，少食多餐。
喝酒的結果有兩種：
第一種是變胖，因為一邊吃，一邊喝。
第二種是變瘦，酗酒成癮，1粒花生米就可以搞定一斤酒。
這2種的結果稍有差異，大吃大喝，會讓你變胖，得各種慢性病。
只喝不吃，可能讓你瘦，但是會讓你脂肪肝，胰島素抵抗，變成傳說中的瘦子糖尿病，脂肪肝。
江湖上確實流傳著不少喝酒變瘦的故事，比如說失戀了。
什么東西都吃不下去，每天唯有喝酒消愁，結果幾天之后，發現自己瘦了很多。
但這可不是酒精的功勞，而是變相節食，等你恢復了胃口，該來的一定會來，你懂得…
酒精讓脂肪減小了，但是，更多的脂肪正在偷偷前往肝臟。
而且肝臟病理狀態下，會產生的胰島素抵抗，可能會導致糖尿病等更嚴重的代謝疾病。
真正的健康：不是看起來瘦，還要內臟健康，代謝健康才行。你不會因為瘦了而變健康，而是因為健康了，自然變瘦了。
