人類免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus,HIV）是一種感染人類免疫系統(tǒng)細(xì)胞的慢病毒（Lentivirus），屬反轉(zhuǎn)錄病毒的一種。普遍認(rèn)為，人類免疫缺陷病毒的感染導(dǎo)致艾滋病。艾滋病毒是透過(guò)交換體液來(lái)傳播的，特別是精液和血液。最常見(jiàn)的傳染途徑是：進(jìn)行陰道或肛門性交，共享沾污了的針筒，受病毒感染的母親傳播給嬰兒。另外，亦有越來(lái)越多個(gè)案顯示，感染了病毒的母親可經(jīng)喂母乳而把病毒傳給嬰兒。
在人類免疫缺陷病毒感染病程的一些時(shí)期，特別是早期及末期，具有感染性的病毒顆粒會(huì)存在于含有免疫細(xì)胞、血漿、淋巴液或組織液的某些體液中，如血液、精液、陰道分泌液、乳汁、唾液或傷口分泌液；另一方面，病毒在體外環(huán)境中極不穩(wěn)定。因此，人類免疫缺陷病毒的傳播途徑主要是不安全的性接觸、靜脈注射、輸血、分娩、哺乳等；但通常的工作、學(xué)習(xí)、社交、或家庭接觸，比如完整皮膚間的接觸、共享坐便器、接觸汗液等，不會(huì)傳播人類免疫缺陷病毒；與唾液或淚液的通常接觸（如社交吻禮或短暫接吻）也未有導(dǎo)致傳播人類免疫缺陷病毒的報(bào)告；但美國(guó)疾病控制與預(yù)防中心(CDC)說(shuō)已感染病毒的母親，可將病毒透過(guò)先嚼過(guò)的食物（唾液內(nèi)含血液）傳給孩子。
HIV-1與HIV-2兩者都來(lái)自中西部非洲，并從靈長(zhǎng)類動(dòng)物傳到人類。HIV-1是從黑猩猩（Chimpanzee,Pantroglodytes）的猴免疫缺陷病毒（SimianImmunodeficiencyVirus,SIV）跨種感染進(jìn)化而來(lái)；HIV-2則是從幾內(nèi)亞比紹的烏黑白眉猴（SootyMangabey,Cercocebusatys）的另一種猴免疫缺陷病毒跨種感染而來(lái)。
結(jié)構(gòu)
人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。病毒外膜是磷脂雙分子層，來(lái)自宿主細(xì)胞，并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位於表面，并與gp41通過(guò)非共價(jià)作用結(jié)合。向內(nèi)是由蛋白p17形成的球形基質(zhì)（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形衣殼（Capsid），衣殼在電鏡下呈高電子密度。衣殼內(nèi)含有病毒的RNA基因組、酶（逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶、蛋白酶）以及其他來(lái)宿主細(xì)胞的成分。
基因組及其表達(dá)與調(diào)控
病毒基因組是兩條相同的正義RNA，每條RNA長(zhǎng)約9.2-9.8kb。兩端是長(zhǎng)末端重復(fù)序列（longterminalrepeats,LTR），含順式調(diào)控序列，控制前病毒的表達(dá)。已證明在LTR有啟動(dòng)子和增強(qiáng)子并含負(fù)調(diào)控區(qū)。LTR之間的序列編碼了至少9個(gè)蛋白，可分為三類：結(jié)構(gòu)蛋白、調(diào)控蛋白、輔助蛋白。
結(jié)構(gòu)蛋白
Gag
gag基因產(chǎn)生55kD的蛋白p55。p55由病毒編碼的一個(gè)蛋白酶切成四個(gè)小蛋白：MA（p17基質(zhì)）、CA（p24衣殼）、NC（p9核衣殼）、及p6。
Pol
Gag-Pol融合蛋白是經(jīng)過(guò)mRNA上一個(gè)順式調(diào)控模件（cis-actingmotif）導(dǎo)致的核糖體移位（frameshifting）事件產(chǎn)生，使得pol基因的閱讀框（readingframe）被使用。這種情況發(fā)生的機(jī)率是5%，所以，Gag與Gag-Pol產(chǎn)物的比率維持在20:1。融合蛋白由病毒編碼的一個(gè)蛋白酶切為四個(gè)小蛋白：Pro（p10蛋白酶）、RT（p50逆轉(zhuǎn)錄酶）、RNaseH（p15RNA酶H）、及IN（p31整合酶）。
Env
Env起先是160kD的蛋白，在高爾基體中經(jīng)糖基化，在天冬酰胺上被加上25至30個(gè)復(fù)雜的N連糖鏈，成為gp160；這個(gè)糖基化過(guò)程對(duì)感染性是必要的。之后，宿主細(xì)胞的一個(gè)蛋白酶將gp160切為gp41與gp120。
輔助蛋白
Vpu
Vpr
Vif
Nef
人類免疫缺陷病毒感染多種細(xì)胞，包括CD4陽(yáng)性輔助T細(xì)胞與巨噬細(xì)胞等在表面表達(dá)CD4分子的細(xì)胞。病毒進(jìn)入輔助T細(xì)胞或巨噬細(xì)胞不僅僅是通過(guò)病毒顆粒被膜的糖蛋白gp120與被感染細(xì)胞的CD4分子之間的相互作用來(lái)介導(dǎo)，而是同時(shí)需要宿主細(xì)胞表面的趨化因子受體來(lái)作為協(xié)同受體。嗜M（巨噬細(xì)胞）型(macrophage(M)-tropic)人類免疫缺陷病毒（或稱做“非合胞誘導(dǎo)型株”，non-syncitia-inducingstrains,NSI）利用乙類趨化因子（beta-chemokine）受體CCR5進(jìn)入細(xì)胞，因而可以在巨噬細(xì)胞與CD4陽(yáng)性輔助T細(xì)胞中復(fù)制。嗜T型(Tcell(T)-tropic)人類免疫缺陷病毒（或稱做“合胞誘導(dǎo)型株”，syncitia-inducingstrains,SI）使用甲種趨化因子（alpha-chemokine）受體，因?yàn)橹饕贑D4陽(yáng)性輔助T細(xì)胞中復(fù)制，盡管也可以在巨噬細(xì)胞中復(fù)制。僅使用CCR5受體進(jìn)入細(xì)胞的病毒，稱為R5；僅使用CXCR4受體的，稱為X4；兩者都使用的，則稱為X4R5。當(dāng)然根據(jù)協(xié)同受體分型并不一定區(qū)分病毒的實(shí)際細(xì)胞嗜性。
糖蛋白gp120與其協(xié)同受體及CD4分子的相互作用，引發(fā)gp120蛋白構(gòu)象的改變，從而將跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，進(jìn)而使gp120的V3環(huán)接近協(xié)同受體，然后gp41導(dǎo)致病毒被膜與靶細(xì)胞膜的融合，使病毒核衣殼進(jìn)入細(xì)胞。gp41導(dǎo)致細(xì)胞膜融合的具體機(jī)制仍未明了。
HIV作為病毒，必須進(jìn)入細(xì)胞才能繼續(xù)其生活史（整合、復(fù)制、釋出…）及感染史。病毒通過(guò)其表面的gp120糖蛋白與靶細(xì)胞表面的細(xì)胞分化抗原（或稱分化簇）CD4分子作用，與靶細(xì)胞的細(xì)胞膜融合并進(jìn)入細(xì)胞。這個(gè)過(guò)程需要靶細(xì)胞表面的一個(gè)七次跨膜G蛋白耦聯(lián)受體（G-protein-coupledseven-transmembranereceptor），目前發(fā)現(xiàn)的主要為趨化因子受體CCR5（嗜M的病毒株）及CXCR4（嗜T的病毒株）。
具有該CCR5缺失的人，因?yàn)榧?xì)胞表面不表達(dá)CCR5，使部分HIV不能進(jìn)入并感染這類細(xì)胞。但HIV可以通過(guò)其他協(xié)同受體感染這類細(xì)胞，或者其他類型的細(xì)胞不需要此CCR5就可以被感染，所以這些人并不能完全抵抗HIV。事實(shí)上，已有該CCR5缺失的純合個(gè)體感染HIV的病例報(bào)告。
病毒核衣殼一旦進(jìn)入細(xì)胞，病毒的逆轉(zhuǎn)錄酶就將病毒的單鏈正義RNA從病毒蛋白上釋放，并根據(jù)正義RNA逆轉(zhuǎn)錄生成反義互補(bǔ)DNA（cDNA）。這個(gè)反轉(zhuǎn)錄過(guò)程非常容易出錯(cuò)，因此這是病毒進(jìn)行突變（如，獲得抗藥性）的重要步驟。然后，根據(jù)cDNA合成雙鏈的病毒DNA（vDNA）。新的病毒DNA被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核中，并由病毒的整合酶將其整合到宿主的基因組上。這樣，病毒進(jìn)入潛伏期。
要激活病毒，細(xì)胞中需要存在一些轉(zhuǎn)錄因子。最重要的一種叫做NF-kB，存在于所以被激活的T細(xì)胞中。這就意味著，最容易被人類免疫缺陷病毒殺死的細(xì)胞，恰恰是那些正在參與與感染作戰(zhàn)的細(xì)胞。
艾滋病離開(kāi)人體后可以存活多入要看環(huán)境了（特別是溫度）一般是。
0度以下：馬上死亡
1~25度：2個(gè)小時(shí)（大概）死亡
26~36度：5小時(shí)死亡（準(zhǔn)確）
37度以上42度以下:8小時(shí)死亡
43度以上：馬上死亡，室溫下血液培養(yǎng)里的艾滋病毒可以存活15天
人類免疫缺陷病毒在人體外生存能力極差，不耐高溫，抵抗力較低，離開(kāi)人體不易生存，常溫下只可生存數(shù)小時(shí)至數(shù)天。對(duì)熱敏感，在56度的條件下30分鐘滅活；對(duì)許多化學(xué)物質(zhì)，如75%的酒精，2.5%磺酊，0.5%的次氯酸鈉等一般消毒劑敏感，1分鐘滅活；對(duì)紫外線不敏感。
人類免疫缺陷病毒在室溫下沒(méi)有一定的準(zhǔn)確存活時(shí)間，一般來(lái)說(shuō)存活時(shí)間不是很長(zhǎng)，但它對(duì)低溫耐受性強(qiáng)。對(duì)艾滋病病毒感染的醫(yī)療設(shè)備和器械加熱至56`C 10分鐘就能使病毒滅活，對(duì)艾滋病病毒污染的物品一般用75%酒精，10%漂白粉溶液，3%雙氧水等作用10分鐘就能使病毒滅活。
在室溫下，液體環(huán)境中的HIV可以存活15天，被HIV污染的物品至少在3天內(nèi)有傳染性。近年來(lái)，一些研究機(jī)構(gòu)證明 ，離體血液中HIV病毒的存活時(shí)間決定于離體血液中病毒的含量，病毒含量高的血液，在未干的情況下，即使在室溫中放置96小時(shí)，仍然具有活力。即使是針尖大小一滴血，如果遇到新鮮的淋巴細(xì)胞，艾滋病毒仍可在其中不斷復(fù)制，仍可以傳播。病毒含量低的血液，經(jīng)過(guò)自然干涸2小時(shí)后，活力才喪失；而病毒含量高的血液，即使干涸2-4小時(shí)，一旦放入培養(yǎng)液中，遇到淋巴細(xì)胞，仍然可以進(jìn)入其中，繼續(xù)復(fù)制。所以，含有HIV的離體血液可以造成感染。盡管艾滋病毒見(jiàn)縫就鉆，這些病毒也有弱點(diǎn)，它們只能在血液和體液中活的細(xì)胞中生存，不能在空氣中、水中和食物中存活，離開(kāi)了這些血液和體液，這些病毒會(huì)很快死亡。[1]
1．由于HIV包膜蛋白插入細(xì)胞或病毒出芽釋放導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加，產(chǎn)生滲透性溶解。
2．受染細(xì)胞內(nèi)CD-gp120復(fù)合物與細(xì)胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導(dǎo)致感染細(xì)胞迅速死亡。
3．HIV感染時(shí)未整合的DNA積累，或?qū)?xì)胞蛋白的抑制，導(dǎo)致HIV殺傷細(xì)胞作用。
4．HIV感染細(xì)胞表達(dá)的gp120能與未感染細(xì)胞膜上的CD4結(jié)合，在gp41作用下融合形成多核巨細(xì)胞而溶解死亡。
5．HIV感染細(xì)胞膜病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，通過(guò)激活補(bǔ)體或介導(dǎo)ADCC效應(yīng)將細(xì)胞裂解。
6．HIV誘導(dǎo)自身免疫，如gp41與T4細(xì)胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū)，由抗gp41抗體可與這類淋巴細(xì)胞起交叉反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞破壞。
7．細(xì)胞程序化死亡（programmedcelldeath）：在愛(ài)滋病發(fā)病時(shí)可激活細(xì)胞凋亡(Apoptosis)。如HIV的gp120與CD4受體結(jié)合；直接激活受感染的細(xì)胞凋亡。甚至感染HIV的T細(xì)胞表達(dá)的囊膜抗原也可啟動(dòng)正常T細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細(xì)胞的大量破壞，結(jié)果造成以T4細(xì)胞缺損為中心的嚴(yán)重免疫缺陷，患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細(xì)胞減少，T4/T8比例配置，對(duì)植物血凝素和某些抗原的反應(yīng)消失，遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)下降，NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞活性減弱，IL2、γ干擾素等細(xì)胞因子合成減少。病程早期由于B細(xì)胞處于多克隆活化狀態(tài)，患者血清中l(wèi)g水平往往增高，隨著疾病的進(jìn)展，B細(xì)胞對(duì)各種抗原產(chǎn)生抗體的功能也直接和間接地受到影響。
愛(ài)滋病人由于免疫功能嚴(yán)重缺損，常合并嚴(yán)重的機(jī)會(huì)感染，常見(jiàn)的有細(xì)胞（鳥(niǎo)分枝桿菌）、原蟲(chóng)（卡氏肺囊蟲(chóng)、弓形體）、真菌（白色念珠菌、新型隱球菌）、病毒（巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒），最后導(dǎo)致無(wú)法控制而死亡，另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細(xì)胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可將病毒傳播全身，引起間質(zhì)肺炎和亞急性腦炎。
HIV感染人體后，往往經(jīng)歷很長(zhǎng)潛伏期（3～5年或更長(zhǎng)至8年）才發(fā)病，表明HIV在感染機(jī)體中，以潛伏或低水平的慢性感染方式持續(xù)存在。當(dāng)HIV潛伏細(xì)胞受到某些因素刺激，使?jié)摲腍IV激活大量增殖而致病，多數(shù)患者于1-3年內(nèi)為死亡。
（一）抗體檢測(cè)
主要有酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）和免疫熒光試驗(yàn)（IFA）。ELISA用去污劑裂解HIV或感染細(xì)胞液提取物作抗原，IFA用感染細(xì)胞涂片作抗原進(jìn)行抗體檢測(cè)，如果發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性標(biāo)本應(yīng)重復(fù)一次。為防止假陽(yáng)性，可做Westernblot（WB，蛋白印跡法）進(jìn)一步確證。
WB法是用聚丙烯酰胺凝膠電泳將HIV蛋白進(jìn)行分離，再經(jīng)傳移電泳將不同蛋白條帶轉(zhuǎn)移于硝酸纖維膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶標(biāo)抗體染色，就能測(cè)出針對(duì)不同結(jié)構(gòu)蛋白抗體，如抗gp120、gp41、P24抗體，特異性較高。
(二)抗原檢測(cè)
用ELISA檢測(cè)P24抗原,在HIV感染早期尚未出現(xiàn)抗體時(shí),血中就有該抗原存在.由于P24量太少,陽(yáng)性率通常較低?，F(xiàn)有用解離免疫復(fù)合物法或濃縮P24抗原，來(lái)提高敏感性。
（三）核酸檢測(cè)
用PCR法檢測(cè)HIV基因，具有快速、高效、敏感和特異等優(yōu)點(diǎn)，目前該法已被應(yīng)用于HIV感染早期診斷及艾滋病的研究中。
（四）病毒分離
常用方法為共培養(yǎng)法，即用正常人外周血液分離單個(gè)核細(xì)胞，加PHA刺激并培養(yǎng)后，加入病人單個(gè)核細(xì)胞診斷及艾滋病的研究中。
預(yù)防
自1981年發(fā)現(xiàn)愛(ài)滋病，隨后在世界各地迅速蔓延，據(jù)WHO報(bào)告，至1995年1月1日全球累積的HIV感染得為2590萬(wàn)例，愛(ài)滋病人850萬(wàn)例，死亡病人700萬(wàn)例，其中非洲流行最嚴(yán)重，居首位，其次是東南亞地區(qū)。中國(guó)于1984年使用美國(guó)Ameur公司Ⅷ因子，首次傳入，逐年增加，從1985年至1995年底累HIV感染者3341例，其中117例為愛(ài)滋病人，地理分布去最高，占80%左右，以嗜毒者為主。
由于愛(ài)滋病驚人的蔓延速度和高度的致死率，已引起WHO和許多國(guó)家的重視，普遍采用了一系列綜合措施，主要包括：
（一）廣泛地開(kāi)展宣傳教育，普及防治知識(shí)，認(rèn)識(shí)本病傳染源、傳播方式及悲慘結(jié)局。
（二）建立HIV感染和愛(ài)滋病的監(jiān)測(cè)系統(tǒng)，掌握流行動(dòng)態(tài)。對(duì)高危人群實(shí)行監(jiān)測(cè)，嚴(yán)格管理愛(ài)滋病人及HIV感染者。
（三）對(duì)供血者進(jìn)行HIV抗體檢測(cè)，確保輸血和血液制品安全。
（四）加強(qiáng)國(guó)境檢疫，防止本病傳入。
特異預(yù)防，迄今尚缺理想疫苗。減毒活疫苗和滅活全病毒疫苗，由于難以保證疫苗安全，不宜人體應(yīng)用。目前選擇基因工程方法研制疫苗，如克隆囊膜蛋白基因、核心蛋白基因，在細(xì)胞和動(dòng)物細(xì)胞中表達(dá)多肽作亞單位疫苗，或囊膜基因插入病毒或腺病毒中制備重組疫苗。最大問(wèn)題是囊膜蛋白高度易變性，不同毒株HIVgp120有明顯差別，使疫苗的使用受到了限制。現(xiàn)已證明包膜蛋白gp120的肽鍵中有一些區(qū)段的氨基酸序列比較保守恒定，用該保守恒定片段制備，將能解決問(wèn)題。
目前用于治療愛(ài)滋病的藥物有疊氮脫氧胸苷（AZT）、蘇攔明（Suramin)、雙脫氧胞苷(ddc)、雙脫氧面苷(ddl)等。AZT能干擾病毒DNA合成，從而抑制HIV在體內(nèi)增殖，緩解癥狀，延長(zhǎng)病人生存期。蘇拉明對(duì)HIV的逆轉(zhuǎn)錄酶活性有抑制作用。ddc是最有效的HIV抑制劑，能明顯減少HIV的復(fù)制和改善病人免疫功能。ddl抗病毒的范圍比AZT和ddc窄一些，但毒性較低，半衰期較長(zhǎng)。
此外，發(fā)現(xiàn)許多抑制蛋白酶、阻止HIV與靶細(xì)胞結(jié)合或融合的藥物，能分別作用于細(xì)胞感染的不同階段，以達(dá)到抗HIV的效果，均尚處于研究階段。
中草藥中發(fā)現(xiàn)括蔞蛋白、貝母苷、甘草甜素、及地丁、空心莧、紫草等抽提物有抑HIV的作用。中藥方制治療愛(ài)滋病人也能緩解癥狀，都在研究和總結(jié)中。
治療
今天病人通過(guò)服用不同的藥物攻擊在不同的階段艾滋病病毒。這些藥物包括：
抑制蛋白酶（Proteaseinhibitors，PIs）抑制艾滋病病毒活動(dòng)所需要的蛋白酶的活動(dòng)。通常也可以用來(lái)抑制復(fù)制活動(dòng)。如Saquinavir,Indinavir,Ritonavir,Kaletra,Nelfinavir等藥物.
抑制逆轉(zhuǎn)錄酶（reversetranscriptaseinhibitors，RTIs）抑制逆轉(zhuǎn)錄酶的活動(dòng)。逆轉(zhuǎn)錄酶是艾滋病病毒用于復(fù)制的酶缺乏這種酶可以阻止艾滋病病毒建立RNA和DNA。它有三種形式：
1：非核苷酸反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（Nonnucleosidereversetranscriptaseinhibitors，NNRTIs）如Nevirapine,Efavirenz等藥物。
2：核苷酸反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（Nucleosideanalogreversetranscriptaseinhibitors，NARTIs或NRTIs）如齊多夫定(AZT),Stavudine(d4T),Didanosine(ddI),Zalcitabine(ddC),拉米夫定3TC),Abacavir(AZT+3TC)
3：抑制進(jìn)入的藥物抑制艾滋病通過(guò)溶解寄主細(xì)胞的膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。
建立對(duì)HIV療法的課題面臨很多困難。每一種有效的藥物都有副作用，通常是嚴(yán)重的或是致命的。常見(jiàn)的副作用包括嚴(yán)重的惡心、腹瀉、肝臟的損毀和衰竭、黃疸、高血脂、糖尿病、脂肪組織移位、貧血、腎結(jié)石。致命的副作用包含史蒂芬強(qiáng)生綜合癥、猛暴性肝炎、胰臟炎、乳酸血癥。每一種療法都要求經(jīng)常性的血液檢查以確定療效和肝臟功能。
弗朗索瓦絲·巴爾－西諾西，女，生于1947年，現(xiàn)就職于巴斯德研究所病毒學(xué)部；呂克·蒙塔尼，男，生于1932年，現(xiàn)就職于世界艾滋病研究與預(yù)防基金會(huì)。二人共同發(fā)現(xiàn)了人類免疫系統(tǒng)缺陷病毒（HIV），即人類所熟知的艾滋病病毒。他們將分享另一半獎(jiǎng)金。巴爾－西諾西是近年來(lái)少有的諾貝爾科學(xué)獎(jiǎng)女性獲得者之一。
在巴黎巴斯德研究所專門研究逆轉(zhuǎn)錄病毒與癌癥關(guān)系的法國(guó)病毒學(xué)家路克·蒙塔尼埃（LucMontagnier）及其研究組于1983年首次從一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年輕男同性戀艾滋病人（首字縮寫LAI）的血液及淋巴結(jié)樣品中，分離到一種的新的逆轉(zhuǎn)錄病毒；他們發(fā)現(xiàn)這種病毒不同于人類T細(xì)胞白血病病毒（HumanTcellLeukemiaVirus,HTLV），而是一種慢病毒（Lentivirus），他們將之命名為“免疫缺陷相關(guān)病毒”（ImmuneDeficiency-AssociatedVirus,IDAV）。大西洋另一邊，蒙塔尼埃當(dāng)時(shí)的合作者，美國(guó)國(guó)家癌癥研究所的美國(guó)生物醫(yī)學(xué)科學(xué)家羅伯特·加羅（RobertGallo）及屬下也從一些細(xì)胞株系中分離到新病毒，并將之命名為“IIIB/H9型人類T細(xì)胞白血病病毒”（HumanTcellLeukemiaVirus-IIIB/H9,HTLV-IIIB/H9）；加羅小組首次于1984年在《科學(xué)》期刊發(fā)表論文，論證了這種新病毒與艾滋病的病原關(guān)系。
隨后加羅前往法國(guó)，提供HTLV-IIIB/H9以與蒙塔尼埃的IDAV(LAI)比較，結(jié)果兩株病毒是完全一樣的，就是蒙塔尼埃小組的LAI。本來(lái)雙方約定共同舉行新聞發(fā)布會(huì)，但已經(jīng)知情的美國(guó)健康與人類服務(wù)部（DepartmentofHealthandHumanServices,DHHS）部長(zhǎng)瑪格理特·海克勒（MargaretHeckler）緊急電召加羅回國(guó)，單方面舉行了新聞發(fā)布會(huì)。DHHS指示加羅盡速開(kāi)發(fā)在血液中檢測(cè)人類免疫缺陷病毒的技術(shù)并申請(qǐng)專利，以方便美國(guó)的制藥公司在全球銷售這一技術(shù)，加羅使用了這種HTLV-IIIB/H9病毒。法美兩國(guó)以及雙方的科學(xué)家為此有若干年的爭(zhēng)議與官司，一直無(wú)解；持續(xù)到1991年，雙方才達(dá)成某些程度的諒解。
1986年，該病毒的名稱被統(tǒng)一為“人類免疫缺陷病毒”（HumanImmunodeficiencyVirus,HIV），以更好地反映病毒導(dǎo)致免疫缺陷而不是免疫癌癥的性質(zhì)。
根據(jù)世界衛(wèi)生組織的HIV/AIDS統(tǒng)計(jì)報(bào)告，在2004年，全球估計(jì)有四千萬(wàn)人（3590至4430萬(wàn)人）與人類免疫缺陷病毒相伴生存（被感染），其中五百萬(wàn)人（430至640萬(wàn)人）屬于新發(fā)感染病例，另外，有三百萬(wàn)人（280至350萬(wàn)人）死于艾滋病。這些數(shù)字并在不斷增長(zhǎng)中，其中，東亞、東歐、中亞等地區(qū)漲幅最快。感染最嚴(yán)重的地區(qū)仍然是撒哈拉以南非洲，其次是南亞與東南亞。
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