絕大多數(shù)腦梗死是由于血栓堵塞腦供血動脈引起的，而腦細胞是人體最嬌嫩的細胞，血流一旦完全中斷，持續(xù)8～10分鐘就發(fā)生不可逆損害大量研究證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害之前的短短時間內(nèi)恢復血流供應缺血閾與半暗帶
正常情況下腦血流量平均為50ml/100g/分
當下降至30ml/100g/分以下時，病人出現(xiàn)癥狀寧津縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科楊春杰
當下降至20ml/100g/分以下時，神經(jīng)元電活動衰竭（電衰竭），傳導功能喪失
當下降至15ml/100g/分以下時，神經(jīng)細胞膜離子泵衰竭（膜衰竭），細胞進入不可逆損害
當下降至10ml/100g/分以下時，細胞膜去極化，鈣離子內(nèi)流，細胞最終進入死亡
急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區(qū)周圍存在一個缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài)，稱為半暗帶（Penumbra）。
若血流馬上恢復，功能可恢復正常；若缺血加重，細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分
缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復流治療急性腦梗死帶來希望，臨床治療的目的就是搶救半暗帶。
目前認為迅速溶解血栓，恢復血流是最有效、最基本的方法。
大量研究證明：血管閉塞3～6個小時恢復血流，腦梗死還可以挽救。超過這段時間恢復血流，不但難于挽救腦細胞，還可引起再灌注損傷、腦出血、腦水腫這段時間稱為“復流治療時間窗”
缺血瀑布理論
近年發(fā)現(xiàn)腦缺血、缺氧造成的能量代謝障礙－興奮性神經(jīng)介質(zhì)釋放－鈣過量內(nèi)流－自由基反應等一系列缺血性代謝紊亂連鎖反應，是導致缺血腦損害的中心環(huán)節(jié)，稱之為缺血瀑布。
因此，迅速溶栓復流是大片腦梗死急性期治療成功的前提和基礎。
沒有溶栓復流，即使用最有效的腦保護方法和藥物，最終也不能挽救持續(xù)缺血的腦組織。
二、急性腦梗死分型治療
大量臨床病理研究證實急性腦梗死不是單一疾病，而是一組包括不同的病因、嚴重程度、臨床轉(zhuǎn)歸的疾病的總稱。
決定病情輕重和預后的決定因素是腦梗死灶大小、位置。
輕者（如腔隙型腦梗死）可在數(shù)小時、1～2天內(nèi)不治而愈；
重者（如大腦中動脈主干閉塞引起的大片梗死）一發(fā)病即昏迷，用各種治療辦法也難以挽救。
因此，急性腦梗死治療不能一概而論。
國際上有按病程把急性腦梗死分為穩(wěn)定型和進展型二型。
也有人采用Adama分型法按梗死灶大小分為：大梗死（>3cm累計2個以上腦解剖部位）、小梗死（1.5cm～3cm）和腔隙型腦梗死(<1.5cm）等類型。
但現(xiàn)在看來這種分形不能適應發(fā)病急性期內(nèi)，CT、MRI尚不能夠充分顯示梗死灶大小的情況下，迅速分型以確定需緊急治療病例的臨床要求。
國內(nèi)有學者提出急性腦梗死發(fā)病時間劃分為不同階段，采用不同的治療方法。
開始治療前必須分型，目的是區(qū)分病人的輕重緩急，以便實施針對性治療。
分期治療（沒有分型，只分期，造成所有腦梗死病人都按此治療）
那么急性腦梗死應如何分型？
建議采用英國Bamford等提出的分型。該法將急性腦梗死分為四個亞型：
1.全前循環(huán)梗死（TACI) （多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死）
2.部分前循環(huán)梗死（PACI) （MCA遠端主干、各級分支或ACA及分支閉塞引起的大小不等梗死灶）
3.后循環(huán)梗死（POCI)（腦干、小腦梗死）
4.腔隙性腦梗死（LACI)（基底節(jié)或橋腦小穿通支病變引起的小腔隙灶）
前循環(huán)是頸內(nèi)動脈供血區(qū)包括大腦中動脈和大腦前動脈
后循環(huán)則為椎基底動脈供血區(qū)
三、急重型腦梗死的分期治療
主要的腦動脈血栓或栓塞引起的急重型腦梗死TACI和部分POCI，大多數(shù)為進展性腦卒中。
為指導治療，以下按病程分為四期
1、復流時間窗
為癥狀出現(xiàn)3－6小時內(nèi)，應急取在腦保護治療下緊急溶栓復流，可望逆轉(zhuǎn)病程，減輕殘疾。
對輕型病例還可以升壓、擴容等方法中尋找時間窗，有效復流途徑，通過開放側(cè)枝循環(huán)，減少再灌注損害等
能確定為主要扥奧動脈血栓或栓塞引起的TACI、部分POCI，又在時間窗內(nèi)，且無溶栓禁忌癥者，溶栓治療不失為最佳選擇。
2、腦水腫顱內(nèi)高壓期
在復流時間窗后，即發(fā)病超過6小時，按閉塞血管和梗死灶大小，可持續(xù)2－3周。
除偏癱、失語外，多有不同程度意識障礙等全腦癥狀。
①對癥治療：如維持呼吸、血壓、血容量及心肺功能穩(wěn)定；
②積極抗腦水腫：降顱壓（包括外科療法），防止腦疝形成；
③預防并發(fā)癥：幫助機體渡過調(diào)控障礙的難關，使體內(nèi)調(diào)控、代謝機制有時間重新發(fā)揮主導作用，疾病逆轉(zhuǎn)，恢復就有可能，這是大量臨床實踐證明了的。
所以應當把對癥治療看作是科學的、積極的綜合治療方法。
急性期的支持療法及康復治療的改進
中風病房和中風監(jiān)護病房
3、恢復期
腦水腫、顱內(nèi)高壓癥狀消退后即進入恢復期
按病人的經(jīng)濟條件可適當選用改善腦循環(huán)、神經(jīng)保護劑和中藥等藥物治療
仍有高血壓者，給與降壓藥物；
由神經(jīng)功能缺損者，積極康復治療。
4、后遺癥期（一年以后）
腦卒中的神經(jīng)功能缺損癥狀，目前只能通過功能鍛煉，康復治療逐步改善。
四、急性缺血性腦梗死治療方法的評價
（一）一般治療
1.呼吸功能維持與并發(fā)癥的預防和治療：
有意識障礙的患者應予氣道支持及輔助通氣。減輕腦缺氧，定期監(jiān)測PaO2和PaCO2。
預防和治療呼吸道感染及尿路感染，預防肺栓塞、下肢深靜脈血栓形成等。
2.調(diào)整血壓：
急性腦梗死患者，降壓藥要慎用。參照國外經(jīng)驗，如平均血壓［收縮壓＋（舒張壓×2）］÷3＞17.3KPa（130mmHg）或收縮壓＞29.3KPa（220mmHg）,建議慎服降血壓藥物，用腦血管擴張劑時也應注意血壓的變化。
急性缺血性腦卒中患者很少有低血壓，若發(fā)現(xiàn)，應查明原因。最常見的原因是血容量減少。
3.血糖：
高血糖會加重急性腦梗死。因此，急性缺血性腦卒中患者出現(xiàn)的高血糖處理同其他高血糖狀態(tài)，急性期不宜輸注高糖液體。也應盡量避免低血糖，一旦出現(xiàn)應及時糾正。
4.顱內(nèi)高壓和腦水腫：
5.降低體溫：
能縮小梗死范圍，如患者發(fā)熱應予病因治療并用退熱藥或用降溫機控制體溫。
（二）溶栓治療
幾項大規(guī)模臨床研究結(jié)果證實：鏈激酶（SK）溶栓死亡率高，效果不明顯，不推薦使用。
美國國立神經(jīng)疾病和卒中研究所的組織型纖溶酶原激活物（t-PA）溶栓（發(fā)病3小時內(nèi)）研究結(jié)果表明，神經(jīng)功能恢復正常者較對照組增加11％。
1997年獲FDA批準。
由于溶栓治療尚處于初期研究階段，早期出血率高，其危險／療效比還需明確。
美國“腦的十年”的輝煌成就
我國進行的“九五”國家攻關課題，將入選1200例尿激酶（UK）溶栓的隨機、雙盲、安慰劑對照及多中心臨床研究，最終結(jié)果尚未公布。
國內(nèi)專家認為“目前不宜推廣，而只能在嚴密設計和嚴格的適應癥時，在有條件的單位包括醫(yī)學院校和科研單位開展研究。”
（三）抗凝治療
抗凝治療（包括肝素和口服抗凝劑）長時期用于防止血栓的擴延和進展性腦卒中，短暫性腦缺血發(fā)作、椎基動脈血栓形成和預防腦栓塞再發(fā)療效不確定。
肝素是最常用的抗凝藥物，有關安全及療效的確切資料有限，結(jié)果互有分歧。
關于神經(jīng)缺損到何種程度，CT顯示腦梗死面積多大就忌用肝素，也有分歧。
有幾項研究報道，低分子肝素安全性增加，但其治療缺血性腦卒中的療效尚待評估，目前已有的資料難于作出肯定結(jié)論。
副作用少，不用作血凝機制的監(jiān)控。
（四）降纖治療
降解血漿纖維蛋白原、增加纖溶系統(tǒng)活性及抑制血栓形成，也是常用的治療急性缺血性腦卒中的方法。
巴曲酶（東菱克栓酶）、降纖酶等藥物
這種療法也是早期應用（6小時以內(nèi)）特別是合并有高纖維蛋白原血癥的患者。
（五）血液稀釋療法
據(jù)國外多中心、大規(guī)模的研究結(jié)果證實，該療法無效，不值得推廣。的確有血粘度過高，血容量不足的病人，適量應用低分子右旋糖酐、706代血漿。
（六）抗血小板藥物
抗血小板藥物能降低血小板聚集和血黏度。
阿司匹林 50－100mg／d
噻氯匹啶 250---500 mg／d
最近的兩項隨機、安慰劑對照臨床結(jié)果驗證、中國急性卒中臨床研究（CAST）及國際卒中臨床研究（EST,36國參加）結(jié)果顯示，急性期使用阿司匹林160mg／d，共入選40541例證明有效，可減少死亡率和復發(fā)率。
（七）腦保護劑
神經(jīng)原保護在分子水平起作用，旨在通過藥物或其他手段，阻斷缺血后細胞壞死的不同機制，延長細胞生長能力，也可用于高危患者的預防，促進后期神經(jīng)原功能恢復，以達到治療目的，是當今研究的熱點。目前，可用的制劑如下：
（七）腦保護劑
鈣通道拮抗劑：
能阻斷細胞內(nèi)鈣超載，解除血管痙攣，增加血流量，改善微循環(huán)。對短暫性腦缺血發(fā)作，椎基動脈供血不足或預防性用于頸動脈內(nèi)膜切除術后或術中，可能有益。亦可用于高危患者的預防。
胞二磷膽堿
具有穩(wěn)定細胞膜的作用
抗氧化作用
其他腦保護劑如谷氨酸拮康劑、鈉通道拮抗劑及GABA增強劑等，在理論上有一定依據(jù)，但至今尚未找到經(jīng)臨床證明確實有效的制劑，故目前不宜用于臨床。
（八）外科治療和介入治療
近年來，頸動脈內(nèi)膜切除術對預防短暫性腦缺血發(fā)作已取得肯定療效，頸內(nèi)動脈閉塞70％以上者療效較好。
介入治療
包括顱內(nèi)外血管經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術及血管內(nèi)支架植入或與溶栓治療結(jié)合，已引起越來越多的重視，資料不多，尚處于研究階段，缺乏成熟經(jīng)驗，但支持繼續(xù)研究。
（九）中醫(yī)治療
在我國，中醫(yī)治療中風有悠久的歷史，活血化瘀治療已被公認治療缺血性腦卒中有效。
（十）康復治療
康復治療在急性缺血性腦卒中的治療中有其獨特的地位。
總之，急性缺血性腦卒中的治療，迄今尚無重大突破，方法雖多，療效尚不十分肯定，有些正在研究中，還存在不同看法，需待改進。
以上意見，僅作為治療中的借鑒。
然而，超早期恢復血液供應，改善血液循環(huán)狀態(tài)，配合針對缺血后神經(jīng)元死亡不同機制的綜合干預及腦保護治療，無疑將是治療的關鍵。
五、缺血性腦血管病的治療原則
既注意綜合整體治療，更重視個體化治療。在發(fā)病不同時間應采取不同措施如超早期（1－6小時）適于溶栓治療。目前國內(nèi)研究已取得經(jīng)驗。
不采取溶栓治療的急性期（1－24小時），或（1－48小時）依病情、病因不同采取針對性強治療。如應用降解纖維蛋白原、抗血小板類或抗凝劑類藥物等酌情應用。
改善缺血區(qū)血液供應，促進微循環(huán)，阻斷腦梗塞病理進程，依應根據(jù)病人整體情況不同選擇用藥，如低分子右旋糖酐、706代血漿、尼莫地平、復方丹參等。在發(fā)病24小時內(nèi)不宜用高張葡萄糖液避免加重酸中毒。
預防治療缺血性腦水腫、一般腦梗塞6小時后出現(xiàn)細胞毒性水腫、24－48小時后出現(xiàn)血管原性腦水腫，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，多在2－3天以后應用降水降顱壓藥物應依病人情況決定選用藥物即時應用，如甘露醇、速尿、甘油或甘油果糖鹽水等。
應用脫水降顱壓藥物不易時間過長，特別腎功能不全老年人慎用甘露醇。如病情危險，大腦中動脈主干梗塞或小腦梗塞出現(xiàn)腦疝，危及生命者，應宜外科減壓治療。
缺血性腦細胞保護治療：根據(jù)腦梗塞病變周邊缺血區(qū)即半暗帶區(qū)病理改變，特別是病理生理機制、缺血再灌注自由基損傷、興奮性氨基酸的毒作用、細胞內(nèi)鈣離子超載等，在缺血損傷早期、急性期即早應用細胞保護劑進行綜合神經(jīng)細胞保護治療，
例如鈣通道阻滯藥科依血壓不同選用氟桂利嗪、尼莫地平和尼卡地平等；對自由基損傷可選用地塞米松、甘露醇、SOD、維生素E、C等；而興奮性氨基酸拮抗劑則尚無理想藥物供應用，可試用輔酶A、Q、維生素E、C等治療。
加強護理預防和治療并發(fā)癥。昏迷病人保持呼吸道通暢，預防和治療肺炎。如發(fā)熱、白細胞升高給予消炎治療，減輕白細胞對缺血家中損害。調(diào)整血壓、提高血容量、改善微循環(huán)，慎用降壓藥物。注意治療和控制危險因素，預防再發(fā)。
根據(jù)病情盡早開始康復治療，強調(diào)規(guī)范化康復治療，包括認知功能、語言訓練和肢體運動功能恢復治
