文/陳根
阿爾茨海默癥,也稱老年癡呆癥。
隨著老齡化進程的加快,罹患阿爾茨海默癥的人數也在逐年增長。阿爾茨海默癥臨床表現為漸進性記憶障礙、認知功能障礙和語言障礙等,出現失語、失用、失認等病癥表現。而到目前為止,仍沒有明確的治療阿爾茨海默癥的方法。
盡管阿爾茨海默癥受遺傳因素的影響,但其并不是命中注定的“絕癥”。健康的生活方式或將成為遠離阿爾茨海默癥的保護罩,其中,就包括了睡眠。
從睡眠角度來看,睡眠分為眼球快速運動(REM)睡眠(也叫做快速眼動睡眠或快動眼睡眠,具體表現為眼球快速運動并且發生夢境)以及與眼球快速運動睡眠恰好相反并且持續較長時間的非眼球快速運動(NREM)睡眠。
非眼球快速運動睡眠包含了深度睡眠(SWS),也稱慢波睡眠。其特征在于同步腦電圖與慢波的存在,有時也會有增量波活動。深度睡眠經常被視為休息的時間,深度睡眠時人們多數不會做夢。
而阿爾茲海默癥最主要的特征有兩種:第一種特征是細胞產生的細胞外異常沉積形成的老年斑(β-淀粉樣蛋白堆積形成)。另一種特征則是老年癡呆患者腦內神經元纖維會形成纏繞,從而影響大腦功能。
此前有關動物和人體研究已有效證明,睡眠中斷能夠增加與阿爾茨海默病相關的β-淀粉樣蛋白的積累。研究人員還將睡眠的慢波階段作為我們大腦用于清除有毒蛋白質的關鍵機制。
現在,加州大學伯克利分校研究人員進行的一項強有力的新研究發現,睡眠質量也與阿爾茨海默病病理原因的β-淀粉樣蛋白積累之間存在一致的關聯。
具體來說,研究人員將32名健康老年人的睡眠質量與他們大腦中被稱為β-淀粉樣蛋白的毒性斑塊的累積相匹配。結果表明,開始經歷更多碎片睡眠和較少非快速眼動(非REM)慢波睡眠的研究參與者最有可能在研究過程中顯示β-淀粉樣蛋白增加。盡管所有參與者在整個研究期間保持健康,但其β-淀粉樣蛋白生長的軌跡與基線睡眠質量相關。
研究人員表示,可以測量這種有毒蛋白質隨著時間的推移在大腦中積累的速度,這可能表明阿爾茨海默病的開始。
此外,除了預測阿爾茨海默病發病的時間之外,結果還加強了睡眠不足與疾病之間的聯系,這在面對老齡化的加速時尤為重要。這也提示醫生可以詢問老年患者的睡眠質量,并建議睡眠作為預防策略。