膝骨關節炎是由于膝關節的退行性改變和慢性積累性損傷，引起的膝關節軟骨變性，關節增生，骨刺形成等病理改變，以膝關節疼痛、運動受限為主要臨床癥狀的一種病癥，又稱“退行性膝關節炎”、“增生性膝關節炎”。屬于祖國醫學“骨痹”范疇。發病機制十分復雜。
病因病機
病因較多，首先看年齡，隨著年齡增加，關節軟骨發生退行性變，活動時由于關節兩端骨面直接接觸而引起疼痛。韌帶松弛，關節不穩，肌力減弱等，由于骨骼承受的壓力增大，受力不均，引發膝骨關節炎。
肥胖，體重與膝骨關節炎的發生密切相關，肥胖者增加了承重關節的負荷，進而促使軟骨破壞的發生，使得肥胖的人易患膝骨關節炎。
炎癥，膝關節炎癥本身并不是骨關節炎的原因，而炎癥的后果，是造成骨關節炎的起因，如類風濕關節炎，關節軟骨遭到損害的結果導致了骨關節退行性變。
生物力學因素，膝骨關節炎是發生在關節軟骨的病變，雖然化學、酶和代謝因素能夠降低關節軟骨的強度，但要使軟骨磨損剝脫卻需要機械力。由于應力太大，或是由于負重區域太小，或二者兼有，造成局部應力的集中，可能發生軟骨的損害。
免疫因素，一旦軟骨受到損傷，軟骨成分便可被暴露出來，引起自體軟骨成分的自身免疫反應，促進軟骨細胞的破壞。
骨內壓增高，骨內壓增高并持續存在，一方面可使軟骨下骨發生壞死，壞死的骨小梁在吸收重建過程中使軟骨下骨硬化梯度增加，吸收震蕩能力下降，使軟骨受力不均，局部壓力變大，進而導致或加重軟骨的損傷，促使膝骨性關節炎的發生。
細胞因子學說，細胞因子在膝骨關節炎的發生發展過程中起著調控作用。膝骨關節炎患者的關節液中一些細胞因子的水平明顯升高，可誘導軟骨細胞產生過氧化反應，促進軟骨的吸收，從而導致了膝骨關節炎的軟骨破壞。
自由基學說，自由基可抑制軟骨基質蛋白多糖的合成，使膠原纖維受損，不能有效地保護軟骨細胞，造成軟骨受損。
基因因素，基因的結構異常，家族遺傳，可導致關節軟骨發育不良。臨床上則表現為關節軟骨過早退變破壞，繼而發生骨質增生等原發性膝骨性關節炎。
內分泌紊亂因素，軟骨中蛋白多糖減少，其含量下降與病變程度成正比。比如絕經后的婦女，雌激素缺乏，易患此病。
軟骨酶降解學說，損傷的軟骨細胞釋放蛋白酶和膠原酶，造成軟骨基質的降解。關節軟骨分解代謝大于合成代謝。二者間的相對平衡被破壞而促進了軟骨的降解，進而導致膝骨關節炎的發生。
隨著分子生物學、遺傳學、免疫學的發展，膝骨關節炎動物模型的建立，研究者發現遺傳因素、細胞因子、金屬蛋白酶、性激素、骨內高壓等在膝骨關節炎的發病過程中起著十分重要的作用。但是，近年來，生物力學因素在其中的作用越來越受到人們的重視，并認為在諸多原因中，以生物力學因素最為重要，生物力學因素改變了膝關節結構的平衡，造成應力的分布集中，應力集中可由下面一些情況導致。
首先看創傷，較大的創傷是膝骨關節炎發生的重要因素，創傷直接損傷了關節軟骨，而軟骨的自身修復能力極差，軟骨面的不完整會使得損傷進行下去。即使在受傷時沒有關節軟骨損害，但是只要關節不穩，關節軟骨就會很快發生退變。
反復的應力負荷，也就是勞損，反復沖擊負荷會引起關節磨損。由于職業的因素，從事需反復跪、蹲及彎曲膝關節工種的人，以及舉重、籃球運動員，易發膝骨關節炎。
先天或后天畸形，常見的膝關節的內、外翻畸形，以外翻為例，下肢的負重線移向髕骨外側，加重了股脛關節外側間隙的負擔。關節負重由正常的內外間隙共同負擔，變成僅僅由外側間隙負擔。負重的增加，負重面積的減少，勢必成倍地加重單位面積的載荷，不僅引起關節疼痛，而且加速關節退行性變。
關節周圍軟組織病變，關節周圍肌肉無力、韌帶失穩和肌肉運動不協調、關節周圍結締組織的黏連、攣縮、變性，不論肌肉、肌腱、韌帶還是其他附屬組織，其病變或者改變了力的大小，或者改變了力的方向，亦或作用點的改變，導致了合力的改變，而影響了關節內應力分布。這是膝骨關節炎發病的主要的生物力學因素。
臨床表現
了解了病因病機，我們繼續看臨床表現，其中，最易出現的莫過于疼痛，骨膜上的神經末梢因受到牽拉伸張可以引起關節疼痛。
還有活動受限、晨僵，肌肉肌腱韌帶的黏連瘢痕攣縮、肌肉運動不協調、肌肉萎縮、關節囊纖維化，或有較大的外凸性骨贅形成，可導致關節運動障礙，可出現晨僵，但一般30分鐘內緩解。
腫脹，部分患者出現腫脹、假性肥大。
活動時可出現彈響，摩擦音。
髕骨移位，股四頭肌力減弱、萎縮可引起髕骨位置異常，可出現向上，內上，外上移位，造成髕骨位置異常。那么髕骨會出現下移，當髕韌帶攣縮，通常由外傷導致，則會出現髕骨下移，當然，這種情況比較少見。
最后，嚴重者，甚至出現膝關節內、外翻畸形。
