(l)引起兒童心肌炎的常見病毒有柯薩奇病毒（B組和A組）、埃可病毒、脊髓灰質炎病毒、腺病毒、傳染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、單純皰疹病毒以及流行性腮腺炎病毒。(2)新生兒期柯薩奇病毒B組感染可導致群體流行，其死亡率可高達50%以上。(l)病毒性心肌炎發病機制涉及病毒對被感染的心肌細胞直接損害和病毒觸發人體自身免疫反應而引起心肌損害。(2)病毒性心肌炎急性期，柯薩奇病毒和腺病毒通過心肌細胞的相關受體侵人心肌細胞，在細胞內復制，并直接損害心肌細胞，導致變性、壞死和溶解。(3)機體受病毒的刺激，激活細胞和體液免疫反應，產生抗心肌抗體、白細胞介素-lα，腫瘤壞死因子α和γ干擾索等誘導產生細胞黏附因子，促使細胞毒性T細胞(CD8+)有選擇地向損害心肌組織黏附、浸潤和攻擊。(1)表現輕重不一，取決于年齡和感染的急性或慢性過程。(2)預后大多良好，部分病人起病隱匿，有乏力、活動受限、心悸胸痛癥狀，少數重癥病人可發生心力衰竭并發嚴重心律紊亂、心源性休克，甚至猝死。(4)新生兒患病時病情進展快，常見高熱、反應低下、呼吸困難和發紺，常有神經、肝臟和肺的并發癥。(l)心臟有輕度擴大，伴心動過速、心音低鈍及奔馬律，可導致心力衰竭及昏厥。(2)反復心衰者，心臟明顯擴大，肺部出現濕啰音及肝、脾腫大，呼吸急促和發紺，重癥患者可突然發生心源性休克，脈搏細弱，血壓下降。(l)可見嚴重心律失常包括各種期前收縮，室上性和室性心動過速，房顫和室顫，二度或三度房室傳導阻滯。(2)心肌受累明顯時可見T波降低、ST-T改變，但是心電圖缺乏特異性，強調動態觀察的重要性。(l)磷酸激酶(CPK)在早期多有增高，其中以來自心肌的同工酶(CK-MB)為主。血清乳酸脫氫酶(SLDH)同工酶增高在心肌炎早期診斷有提示意義。(2)心肌肌鈣蛋白(cTnl或cTnT)的變化對心肌炎診斷的特異性更強。3．心動圖檢查 可顯示心房、心室的擴大，心室收縮功能受損程度，探查有無心包積液以及瓣膜功能。(l)疾病早期可從咽拭子、咽沖洗液、糞便、血液中分離出病毒，但需結合血清抗體測定才更有意義。(2)恢復期血清抗體滴度比急性期有4倍以上增高病程早期血中特異性IgM抗體滴度在1：128以上，利用聚合酶鏈反應或病毒核酸探針原位雜交自血液或心肌組織中查到病毒核酸可作為某一型病毒存在的依據。5．心肌活檢 仍被認為是診斷的金標準，但由于取樣部位的局限性，故陽性率仍然不高。(2)心臟擴大（X線、超聲心動圖檢查具有表現之一）。(3)心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導聯(I，Ⅱ，aVF，V,)的ST-T改變持續4天以上伴動態變化，竇房、房室傳導阻滯，完全右或左束支傳導阻滯，成聯律、多型、多源、成對或并行早搏，非房室結及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓（新生兒除外）及異常Q波。(4)CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（cTnl或cTnT）陽性。(1)確診指標：自心內膜、心肌、心包（活檢、病理）或心包穿刺液檢查發現以下之一者可確診。①自糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復期血清同型抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上。(2)發病同時或發病前1-3周有病毒感染的證據支持診斷者。①同時具備病原學確診依據之一者，可確診為病毒性心肌炎。②具備病原學參考依據之一者，可臨床診斷為病毒性心肌炎。③凡不具備確診依據，應給予必要的治療或隨診，根據病情變化，確診或除外心肌炎。④應除外風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、由風濕性疾病以及代謝性疾病（如甲狀腺功能亢進癥）引起的心肌損害、原發性心肌病、原發性心內膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經功能異常、β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。(1)對于仍處于病毒血癥階段的早期病人，可選用抗病毒治療，但療效不確定。(2)改善心肌營養：1，6二磷酸果糖有益改善心肌能最代謝，促進受損細胞的修復，常用劑量為l00-250mg/kg，靜脈滴注，療程10-14天。①同時可選用大劑量維生素C、泛醌(CoQIO)、維生素E和維生素B。。(3)大劑量丙種球蛋白：通過免疫調節作用減輕心肌細胞損害，劑量2g/kg，2-3天內靜脈滴注。(4)皮質激素：通常不主張使用。對重型病人合并心源性休克、致死性心律紊亂（三度房室傳導阻滯、室性心動過速）、心肌活檢證實慢性自身免疫性心肌炎癥反應者應足量、早期應用。(5)其他治療：可根據病情聯合應用利尿劑、洋地黃和血管活性藥物，應特別注意用洋地黃時飽和盛應較常規劑量減少，并注意補充氯化鉀，以避免洋地黃中毒。
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