阿爾茲海默病的發病率正在以驚人的速度上升，對于此類患者，他們的大腦存在兩種可怕的物質：一是抑制大腦神經細胞功能的淀粉樣斑塊，一是神經纖維纏結的蛋白質團塊，這兩種物質會造成智力、判斷力、行為相關能力和語言能力的退化。目前，此類疾病的晚期治療相當棘手，因此如何預防或者在疾病的早期進行干預以減少或者延緩其發生，已經成為人們的重點。
先看一個流行病學的資料，2型糖尿病患者發生阿爾茲海默病的風險較非糖尿病患者增加10倍。為何會出現這樣的情況？有學者認為：這不是巧合，因為這兩種疾病都有一個共同的病理特征-胰島素抵抗。胰島素抵抗指的是因各種原因導致胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，導致機體代償性的分泌過多的胰島素以維持血糖的恒定。過高的胰島素水平會帶來血管硬化、冠心病、肥胖的風險，也會帶來大腦細胞的損傷。
胰島素抵抗-糖尿病于阿爾茲海默癥的一個共同特征
實際上，2型糖尿病和阿爾茲海默病都存在胰島素抵抗。對于2型糖尿病來說，這種抵抗主要發生在肌肉和肝臟細胞，而對阿爾茲海默病來說，這種抵抗主要發生于大腦細胞，通俗說，就是大腦利用葡萄糖的功能受損。
研究發現，阿爾茲海默病的早期患者大腦葡萄糖吸收量降低了45%，同時，另有研究發現，阿爾茲海默病患者大腦之中將葡萄糖轉運到腦細胞內的轉運蛋白數量也明顯減少，這提示這部分患者在確診阿爾茲海默病之前的非常長的時間里存在腦細胞能量不足的狀況。因此，有人將阿爾茲海默病稱作3型糖尿病是有道理的。
由此，我們自然而然地聯想：假如我們可以增強大腦細胞吸收葡萄糖的能力或者提供另一種可以被大腦細胞利用的替代能源的方式，大腦細胞的饑餓狀態不就可以解決了嗎？
這就需要普及一點從大腦細胞獲得能量的小知識了。既往很多人錯誤地認為，大腦細胞獲得能量的方式只有葡萄糖。但實際上，腦細胞獲得能量的方式除了葡萄糖，還有一種非常重要的物質-脂肪酸的分解產物-酮體。對于腦細胞來說，腦細胞可以從酮體中獲得75%-85%的能量，剩余的15%-25%從葡萄糖獲得，這里的葡萄糖未必非要從食物中供應，完全可以通過身體廢舊的蛋白質通過糖異生的方式獲得。再通俗一點說，就是在日常生活中，通過徹底斷絕碳水化合物，增加脂肪的攝入可以解決腦細胞能量不足的問題。
好的油脂-減少腦細胞損傷
聊到這里，就需要看看酮體對于腦細胞的作用。與葡萄糖不同，阿爾茲海默病患者大腦運輸吸收酮體的能力并沒有減弱，進入大腦細胞的量與血酮體濃度密切相關。當血酮體含量達到1mmol/L時，大腦可以將20%能量需求交給酮體，當血酮體達到5-7mmol/L時，這一比例達到60%，當達到7-8mmol/L時，這一比例接近80%。
在利用生酮飲食治療阿爾茲海默病方面，兒科醫生紐波特可謂體會深刻。2011年9月，她發行了一本名為“是否存在阿爾茲海默癥沒人知道的治療方式，一個生酮的故事”（Alzheimer's Disease: what if there was A CURE? The story of ketone）。
紐波特的丈夫不幸患上了阿爾茲海默病，并且已經進入晚期，主要癥狀包括癡呆、嚴重記憶喪失、注意力不集中，無法進行拼寫和讀寫。于是，紐波特決定給她的丈夫補充酮脂，每天服3次，共21.5克，這使得他的酮體始終保持在3-7mmol/L之間，在短短的37天內，她的丈夫的行為和認知功能出現質的飛躍。（下圖史蒂夫畫出鐘表1天、14天和37天變化）
史蒂夫在第1天、14天和37天畫鐘表變化
在2021年，全球第一個生酮飲食隨機交叉實驗研究公布了《阿爾茲海默癥研究和治療雜志》（Alzheimer's Research & Therapy ）他們的實驗對比結果，結果令人鼓舞。實驗將26例阿爾茲海默癥患者隨機分組，一組生酮飲食，另一組為常規低脂飲食。最后結果顯示，與常規飲食比較，采用生酮飲食的患者平均日常能力評分、生活質量評分、認知能力評分均有所增強，有興趣的朋友可以看看原文：Randomized crossover trial of a modified ketogenic diet in Alzheimer’s disease。
總之，盡管阿爾茲海默病還有許多的未知，但有一點可以肯定：阿爾茲海默癥與腦細胞的胰島素抵抗有關，適當地減少淀粉類的主食的攝入對于減輕胰島素抵抗，降低阿爾茲海默癥發生的風險還是具有積極意義的。歡迎關注我的頭條號：李醫生聊防癌。也歡迎關注我的西瓜視頻。希望交流者可以進入李醫生橋本交流圈子進行交流（不限橋本）。
具有降低阿爾茲海默癥風險的飲食-生酮飲食
