首先我們要看一個流行病學(xué)的研究。流行病學(xué)研究一般涉及大量的被試，通過統(tǒng)計學(xué)的分析的方法，找到疾病和不同因素之間的關(guān)聯(lián)。加州大學(xué)舊金山分校的一項為期12年的研究表明，午睡時間太長可能是老年認知能力下降和認知癥的早期預(yù)警信號。給大家介紹一下加州大學(xué)舊金山分校(UCSF)。在普通人的觀念里，分校應(yīng)該是級別比較低，水平一般一些的學(xué)校。實際上這個學(xué)校非常不一般。UCSF不是一個綜合性的大學(xué)。而且這個學(xué)校只有研究生院，沒有本科。UCSF只做和生命科學(xué)與健康科學(xué)相關(guān)的事情。但是，在生命科學(xué)，醫(yī)學(xué)和健康科學(xué)領(lǐng)域，它是全球最頂級的學(xué)府。目前在UCSF工作的3000名全職教授和科學(xué)家中，有6個諾貝爾獎獲得者，53名美國科學(xué)院的院士。每年的研究經(jīng)費高達60億美金。
現(xiàn)在回來講這個流行病學(xué)研究。研究人員使用帶感應(yīng)器的手環(huán)用五天時間測量被試的午睡狀態(tài)，然后用12年的時間進行跟蹤觀察。樣本是近3000名65歲以上居住在老年社區(qū)的老人。這項研究發(fā)表于2019年6月18日的《阿爾茨海默病和老年癡呆癥》雜志。研究發(fā)現(xiàn)的結(jié)果讓人意想不到，每天午睡超過一個小時的老人患帕金森氏癥的幾率要高出兩到三倍。每天午睡兩小時或更長時間的男性，比每天午睡30分鐘或更少的男性患認知癥的概率高66%。午睡時間過長而且晚上睡得很好的老人后期的認知障礙的概率更高。這意味著夜間睡眠中斷并不是核心的原因。夜間睡眠障礙可能是癡呆癥的一個危險因素，我們在以前的公眾號文章中做過非常詳細的介紹。這是第一次，科學(xué)家用試驗數(shù)據(jù)證明，午睡情況與認知能力下降的長期風(fēng)險之間存在密切關(guān)聯(lián)先前也有的數(shù)據(jù)顯示老年癡呆癥患者白天打盹嗜睡的可能性是非癡呆患者的三倍。這項新的研究表明，這種關(guān)系可能是雙向的：有認知障礙的人可能睡得更多，而睡得更多的人則更有可能在以后出現(xiàn)認知衰退。流行病學(xué)研究有一個缺點，它能夠揭示相關(guān)性，但是不能解釋因果關(guān)系。所有相關(guān)性的研究帶來的下一個問題是：誰是因，誰是果？因果關(guān)系是什么？具體來說，我們知道午睡時間太長和認知癥相關(guān)，那么到底是癡呆導(dǎo)致嗜睡，還是嗜睡導(dǎo)致癡呆呢？如果是癡呆導(dǎo)致嗜睡，那么午睡的時間就是認知衰退的早期預(yù)警信號。如果午睡導(dǎo)致癡呆，那么只要限制午睡的時間就可以降低患病的風(fēng)險。當(dāng)然還有一種可能，就是午睡時間過長與阿爾茨海默病沒有因果關(guān)系。它們有共同的原因。就好像夏天中暑的人多。夏天穿裙子的人也多。中暑和穿裙子的人數(shù)是有關(guān)聯(lián)的。但是它們之間沒有因果關(guān)系。到底答案是什么？下面的一個研究給了我們一個很好的答案。 最新的研究中，加州大學(xué)舊金山分校的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，白天是由于大腦負責(zé)覺醒的區(qū)域被毒性蛋白TAU侵蝕的結(jié)果。而TAU的積累最終會導(dǎo)致阿爾茨海默病。這個發(fā)現(xiàn)為我們提供了一個新的重要的生物學(xué)解釋。這種解釋對于理解阿爾茨海默病的機理可能有深刻的影響。由于TAU的積累與阿爾茲海默病有幾乎是的直接關(guān)聯(lián)的，所以，白天午睡的時間過長，尤其是在沒有夜間睡眠沒有嚴(yán)重問題的情況下，可能是阿爾茨海默病的早期預(yù)警信號。 “我們的研究表明，阿爾茨海默疾病的早期階段，促進覺醒的大腦區(qū)域就會因為TAU，而不是淀粉樣蛋白Aβ的積累而退化。”本項研究的資深作者：萊婭·格林伯格博士說。她是加州大學(xué)舊金山分校（UCSF）記憶老化中心神經(jīng)病學(xué)和病理學(xué)副教授。她同時是全球腦健康研究所和UCSF Weill神經(jīng)科學(xué)研究所的成員。與健康組織相比，阿爾茨海默病患者的大腦組織中TAU蛋白積累(褐色斑點)增加，神經(jīng)元(紅色)減少，說明阿爾茨海默氏病是如何導(dǎo)致選擇性地喪失清醒促進這些區(qū)域神經(jīng)元的。
覺醒中樞-阿爾茨海默病大腦中的神經(jīng)失能這項新的研究發(fā)表于2019年8月12日《阿爾茨海默病與癡呆癥》雜志。UCSF的科學(xué)家精確地測量了13例老年癡呆癥亡者和7名沒有患老年癡呆的對照死者的阿爾茨海默氏病理、TAU蛋白水平和神經(jīng)元數(shù)目。測量集中在三個腦區(qū)，藍斑(LC)、下丘腦外側(cè)區(qū)(LHA)和結(jié)核性乳頭狀核(TMN)。這三個腦區(qū)負責(zé)大腦的清醒功能。與健康的大腦相比，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默氏癥患者的大腦在他們所研究的三個清醒相關(guān)的腦區(qū)中都有顯著的TAU蛋白堆積。令人難過的是，這些腦區(qū)失去了多達75%的神經(jīng)元。值得注意的是，科學(xué)家觀察到的不是單一的大腦核退化，而是整個覺醒網(wǎng)絡(luò)的退化。文章的第一作者Jun Oh說，“至關(guān)重要的是，這意味著大腦無法進行補償，因為所有這些功能相關(guān)的細胞類型都同時遭到破壞。”科學(xué)家還研究了7例進行性核上性癱瘓(PSP)和皮質(zhì)基底病(CBD)患者的腦標(biāo)本，這兩種不同形式的神經(jīng)退行性癡呆都是由TAU積聚引起的。與阿爾茨海默氏病大腦不同的是，盡管這些組織樣本中TAU含量相當(dāng)，但在PSP和CBD大腦中，促進清醒的神經(jīng)元似乎還能幸免。“似乎清醒促進網(wǎng)絡(luò)在阿爾茨海默病中尤為脆弱，”研究人員說。“我們需要在未來的研究中跟進，以了解為什么會出現(xiàn)這種情況。”對于阿爾茨海默病的機理研究有兩大流派。多數(shù)派認為Aβ淀粉蛋白是病因。過去20年以來制藥公司都是沿著這個方向進行開發(fā)的。不幸的是，所有的藥物開發(fā)努力全部失敗了。另一派認為，TAU是阿爾茨海默病的更加直接的病因。TAU流派的觀點在過去一兩年的時間里得到了越來越多的關(guān)注和支持。UCSF的這項研究給TAU派提供了更多的證據(jù)。目前在加州大學(xué)腦脊液記憶與衰老中心(UCSF‘s Memory and Aging Center)和其它一些機構(gòu)有一些針對TAU的治療方法，能夠改善睡眠，改善阿爾茨海默病的其他早期癥狀，同時也對減緩阿爾茨海默病的進展起到關(guān)鍵作用。所以，睡午覺的時間太長和阿爾茨海默病有相當(dāng)直接的關(guān)系。很可能是一種非常有效的預(yù)警信號。家里親人如果有這個問題，就要特別重視了。
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