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引言本專題將總結鉛中毒的臨床表現與診斷。
鉛中毒的預防和治療詳見其他專題。(參見“兒童期鉛中毒的暴露和預防”和“兒童鉛中毒的處理”)
流行病學鉛(Pb)是一種穩定的金屬元素，原子序數為82，原子量為207。公元前4000年左右，鉛在冶煉銀的過程中作為副產品第一次被提煉出來[1]。人們在數千年前就已認識到鉛中毒的后果[2]。盡管了解到這一點，20世紀20年代的汽油中仍有鉛成分，并且在一些發達國家，含鉛涂料持續用到了20世紀70年代[3,4]。在許多低收入國家，汽油中的鉛和工業用鉛(如，冶煉廠、礦井或精煉廠)仍然是鉛暴露的主要來源[1]。世界上約50%的鉛中毒發生在東南亞地區[5]。在2004年，估計全世界兒童中有16%血鉛水平(blood lead level, BLL)大于10μg/dL(0.48μmol/L)，而血鉛水平升高兒童中有90%生活在低收入地區[1]。
兒童鉛中毒的危險因素、來源和預防方法包括：
●危險因素–6歲以下(尤其是36月齡以下)兒童比成人更易出現鉛中毒，因為他們的血腦屏障功能不完全，鉛可以進入到發育中的神經系統，并且兒童更普遍存在鐵缺乏，而鐵缺乏可由鉛中毒引起，也可通過胃腸道對鉛的吸收增加而引起鉛中毒[6-8]。此外，由于爬行、呼吸頻率更快和“手-口”行為使他們暴露于鉛塵的風險更大。
對于居住在內城區建于20世紀70年代之前的老舊房屋的兒童，或是暴露于工業用鉛(如，來自冶煉廠或精煉廠的鉛氣溶膠，或者采礦作業區域附近水中的鉛)的兒童，BLL升高最為普遍[1,9,10]。鉛中毒在城市兒童中比在農村兒童中多見，在低收入家庭兒童中比在中等收入家庭兒童中多見，并且在居住于老舊房屋的兒童中更常見[10-15]。雖然隨著時間推移BLL升高的發生率已有所下降，但在評估族群和收入水平時發現，BLL的幾何均數差異仍然存在。在美國，非西班牙裔黑人兒童的BLL仍高于其他人群，且差異有統計學意義。此外，在近期到達美國的難民兒童中以及寄養兒童中，鉛中毒的患病率也增加[16,17]。
●來源–兒童一般通過攝入或吸入方式接觸環境中的鉛。常見的鉛來源包括：涂料屑或含鉛涂層表面的鉛塵，購買、貯藏或使用鉛焊罐頭或鉛釉陶器盛放的食物或飲料、鉛焊管中的水、汽車尾氣或使用鉛的工業(表 1)。雖然美國在20世紀80年代就逐步停止了使用鉛焊食品罐頭，但進口的罐頭商品仍可能含鉛[9]。較少見的鉛暴露來源包括：草藥和民間藥物、進口蠟筆和其他玩具、迷你百葉窗、化妝品、珠寶首飾及進口廚具[9,15,18]。青少年可能會因為興趣愛好和職業而暴露于射擊場及這些場所中所蓄積的鉛塵，從而發生鉛暴露風險增加[19]。(參見“兒童期鉛中毒的暴露和預防”)
●預防–去除鉛暴露的常見來源已使兒童的BLL有所下降。例如，美國在汽油和涂料無鉛化后，到1991年兒童的平均BLL已從16μg/dL(0.77μmol/L)降至3μg/dL(0.14μmol/L)以下[11,20]。美國兒童BLL下降的這一趨勢仍在繼續，2010年估計的幾何均數為1.3μg/dL[21]。由于元素鉛無法降解，來自汽油和涂料及其他產品中的殘留鉛仍存在于環境中。在世界上很多貧窮地區，鉛仍用于汽油、色素(如，涂料、化妝品和蠟筆)、陶瓷上釉、焊接、烹飪器皿、珠寶首飾、玩具，甚至藥品[5]。這些產品偶爾會被進口到美國，成為潛在的鉛暴露來源。雖然美國鉛中毒的發病率和嚴重程度在下降，但估計美國2012年仍有450,000名兒童的血鉛水平超過了參考值5μg/dL(0.24μmol/L)[22]。(參見“兒童期鉛中毒的暴露和預防”，關于‘預防’一節)
毒理學決定毒性的關鍵是BLL、鉛進入機體后的代謝過程(毒物代謝動力學)及分子毒理學，具體如下：
●毒性水平–不存在安全或“非毒性”BLL。在美國，采納了對應美國兒童BLL第97.5百分位數[自2012年起為5μg/dL(0.24μmol/L)]的參考值[22]。WHO采納了類似的基于人群方法定義的毒性BLL[1]。在美國，毒性BLL是由美國疾病預防控制中心(Centers for Disease Control and Prevention, CDC)根據目前對特定血鉛濃度所致并發癥的認識確定的。1970-2012年間，毒性水平或“參考值”從60μg/dL(2.9μmol/L)逐漸下降至美國兒童BLL的第97.5百分位數[自2012年起為5μg/dL(0.24μmol/L)](表 2)。在1991年下調了毒性水平是由于證據表明低水平鉛毒性對認知和行為有不良影響[23,24]。毒性水平定義的改變帶來了篩查、治療和預防策略的改變[25]。(參見“兒童和青少年的篩查試驗”，關于‘鉛中毒’一節和“兒童鉛中毒的處理”)
●毒物代謝動力學–無機鉛不能被代謝，而是直接被吸收、分布和排泄。鉛的吸收取決于暴露的途徑以及暴露個體的年齡和營養狀態[9]。吸入的鉛可通過纖毛運動被清除從而被攝入消化道，或是停留在肺中(30%-50%)被快速完全吸收[26]。與成人相比，兒童經胃腸道吸收鉛的比例更大(兒童高達70%，成人為20%)[27,28]。空腹、鐵缺乏和鈣缺乏也可能增加胃腸道對鉛的吸收[9,29,30]。
經胃腸道或呼吸道吸收的鉛按三室模型分布于血液、軟組織和骨(骨小梁和骨皮質)。鉛的半衰期取決于機體腔室和兒童的年齡[9,26,31-34]。
各腔室中的平均半衰期如下：
·血液–28-36日
·軟組織–40日
·礦化組織–超過25年
不停留在組織中的鉛通過腎臟排泄，或經膽汁清除進入胃腸道。對于2歲以下的兒童，吸收的鉛約殘留1/2，而成人最后僅殘留約1%[9]。兒童全身70%以上的鉛存在礦化組織中[9,35]。因此BLL不能很好地反映全身鉛負荷。一般而言，其他器官中的鉛濃度與血液中相當。血液中的鉛約有99%與紅細胞結合。其余1%(即血漿鉛)則充當著鉛從紅細胞轉運到機體其他腔室過程的中間形態。
礦化組織中的鉛蓄積于2個亞腔室：容易與血液交換鉛的不穩定區域和惰性池[34]。在生理應激期(如妊娠、哺乳、骨折、慢性病)，惰性池中的鉛可以被動員，是去除外部鉛暴露源很久后仍維持BLL升高的內部鉛來源[9]。由于機體終生蓄積并緩慢釋放鉛，即使沒有嚴重的急性暴露也可能發生鉛中毒。
●分子毒理學–鉛是一種沒有明顯中毒閾值的強毒性物質[36]。鉛可干擾二價陽離子和巰基基團的相互作用。由于大部分生化反應都受這些因子調節，故鉛具有廣泛的生理效應[37,38]。在體外，鉛作為競爭性抑制劑參與的很多反應都是可逆的。然而在體內，下游事件會導致細胞死亡和不可逆性損傷，尤其在中樞神經系統[39-41]。
鉛可以激活蛋白激酶C、與鎂競爭以及抑制磷酸二酯酶水解環核苷酸或抑制N-甲基-D天冬氨酸型谷氨酸受體功能，從而中斷信號傳導級聯[42-45]。鉛也能對中樞神經系統的線粒體氧化磷酸化進行解偶聯[41,46]。
BLL升高個體的磁共振波譜分析(magnetic resonance spectroscopy, MRS)顯示，額葉灰質中N-乙酰天冬氨酸/(肌酸+磷酸肌酸)的比值降低，提示鉛中毒影響腦的代謝[47,48]。
鉛可與鈣競爭進入突觸體[49]，并與大量受體激活的和電壓門控的陽離子通道相互作用[50,51]。此外，鉛增加了DNA和RNA聚合酶的失真性，導致體細胞和生殖細胞突變[52,53]。鉛暴露的嚙齒類動物癌癥發病率升高[54-59]。然而，尚未在人類中發現這一關聯[60-62]。
鉛中毒的血液系統并發癥是由于鉛能直接抑制δ-氨酮戊酸脫水酶(aminolevulinic acid dehydratase, ALAD)以及亞鐵螯合酶。前者是血紅素生物合成所必需的酶，而后者是一種線粒體巰基酶，能引起尿δ-氨酮戊酸(aminolevulinic acid, ALA)、尿糞卟啉和紅細胞鋅原卟啉(zinc protoporphyrin, ZPP)增加[63-66]。負責這一效應的酶阻滯作用是部分阻滯。雖然在血鉛濃度顯著升高之前可能不會出現貧血，但鉛水平較低時即可對血紅蛋白合成造成影響[9]：
·在兒童和成人中，鉛水平分別在10μg/dL(0.48μmol/L)和15μg/dL(0.72μmol/L)時即可抑制ALA脫水酶。
·鉛水平為30μg/dL(1.48μmol/L)時出現紅細胞原卟啉(erythrocyte protoporphyrin, EP)升高。
·兒童鉛水平為40μg/dL(1.93μmol/L)和成人鉛水平為50μg/dL(2.41μmol/L)時，可見血紅蛋白合成減少。
紅細胞的嗜堿性點彩是由于存在聚集的核糖體，甚至可能還包括線粒體片段。一些情況(如鉛中毒)可導致改變的核糖體更容易聚集。這在染色時表現為嗜堿性顆粒增加(圖片 1)[67]。
臨床表現鉛至少累及3大器官系統(參見上文‘毒理學’)：
●中樞神經系統和周圍神經系統
●血紅素生物合成途徑
●腎臟系統，對腎臟系統和與之密切相關的心血管系統造成損傷
對于兒童，最嚴重的癥狀發生在中樞神經系統，在較低水平時可出現輕微影響(如，IQ下降和認知功能受損)，而在較高水平時可產生嚴重影響(如，癲癇發作、腦病)。大多數血鉛濃度升高的兒童將不存在鉛中毒顯性臨床表現的相關癥狀。癥狀根據鉛暴露的急慢性以及暴露個體的年齡而不同(表 3)[9]。
成人鉛中毒的臨床表現詳見其他專題。(參見“成人職業性鉛中毒”，關于‘臨床表現’一節)
神經系統 — 兒童鉛中毒的神經系統效應包括：
●神經行為缺陷–能檢測到的BLL可導致不可逆性神經認知功能缺陷，但出現這種毒性作用的下限血鉛水平仍不明確。雖然許多血鉛檢測得出的結果都低于美國CDC設定的參考水平，即5μg/dL(0.24μmol/L)，但不存在安全的鉛水平，任何鉛水平都不應被視為“正常”。對于幼童，低水平的鉛中毒可能導致永久性中樞神經系統損傷[68]。人群研究一致顯示，BLL高于10μg/dL(0.48μmol/L)會影響兒童的認知和行為發育[23,24,69-77]。然而，已有研究顯示更低的BLL也有神經認知功能影響，且目前還不清楚具體的閾值[78-81]。有資料表明：在兒童中，血鉛濃度小于7.5μg/dL(0.36μmol/L)的環境鉛暴露可引起認知缺陷。此外，研究提示在幾歲前發生的鉛中毒可造成永久性認知功能障礙[82]，宮內鉛暴露可能對嬰兒的神經發育(在24月齡時檢測)造成不良影響，且這種影響與出生后BLL無關[22,83]。
雖然BLL下降，但鉛中毒對神經行為的影響似乎持續存在，至少部分會持續到青春期和成人期[24,71,84-90]。例如，一項納入1000多例患者的縱向隊列研究發現，即使校正了母親IQ、兒童期IQ和兒童期社會經濟地位，根據11歲時的BLL[平均BLL為11μg/dL(0.53μmol/L)]，鉛暴露仍然與38歲時IQ更低和社會經濟地位更低呈劑量依賴性關聯[91,92]。雖然這些研究不能預測BLL升高兒童的IQ水平[93]，但目前明確的是進行鉛暴露一級預防能夠防止出現鉛相關不良神經毒性作用。
●急性腦病–BLL超過100-150μg/dL(4.8-7.2μmol/L)時可發生急性腦病，表現為持續性嘔吐、意識狀態改變或波動、共濟失調、癲癇發作或昏迷。腦水腫的出現因人而異，年齡較小的兒童相比年齡較大的兒童更易出現腦水腫。鉛中毒性腦病兒童可能出現抗利尿激素分泌不當[94]、部分性心臟傳導阻滯[95]和明顯的腎功能下降。(參見下文‘腎臟’)
●聽力損失–聽力損失主要發生在高頻，可能造成學習障礙和行為問題[9,96]。(參見“兒童聽力障礙的評估”)
●周圍神經病變–周圍神經病變罕見于單純性鉛中毒兒童，更常見于合并有鐮狀細胞貧血的兒童[97-100]。BLL低至20μg/dL(1.0μmol/L)時即可出現神經傳導速度下降[101,102]。
腎臟 — 在兒童中，鉛水平即便低于10μg/dL(0.48μmol/L)也可能對腎功能產生影響。如果長時間的鉛暴露，則尤其如此。患兒可出現腎小管功能輕微異常，伴氨基酸尿、糖尿和低分子量蛋白排泄增加[103]。鉛性腎病是長時間高水平鉛暴露的一個潛在并發癥，組織學上以慢性間質性腎炎為特征。此外，當前水平的鉛暴露可能導致鉛相關腎毒性，主要見于糖尿病、高血壓或有基礎慢性腎臟病的成人。這些問題詳見其他專題，包括兒童期鉛中毒的長期腎臟結局。(參見“鉛性腎病和鉛相關腎毒性”，關于‘兒童的風險’一節)
胃腸道 — 患者可能出現鉛絞痛，包括偶發性嘔吐、間歇性腹痛和便秘[97]。
內分泌 — BLL和維生素D水平呈負相關，因為鉛會干擾活性維生素D形成，而活性維生素D對鈣代謝有重要影響。鈣在所有細胞中均處于嚴格的穩態控制下[9,104]。當BLL為30μg/dL(1.45μmol/L)時維生素D的代謝下降[104]。鉛對細胞生長和成熟、牙齒和骨骼發育的毒性作用可能通過對維生素D的作用來介導[9]。同樣，由于鉛和鈣的生化性質相近，可能出現鉛吸收增加，尤其是在鈣攝入減少的兒童中。
血液系統 — 兒童鉛中毒罕見情況下會導致貧血[9]。貧血的兩大機制為血紅蛋白合成減少和溶血。已明確證實當BLL在40μg/dL(1.9μmol/L)時血紅蛋白合成減少[105]，這是由于鉛干擾了血紅素合成路徑中的幾個酶促步驟。長時間暴露于高水平的鉛，紅細胞壽命縮短。急性高水平鉛中毒[BLL>70μg/dL(3.4μmol/L)]可導致溶血性貧血[9]。紅細胞破壞增多在成人中比在兒童中更顯著。可能觀察到紅細胞脆性增加和滲透阻力下降。溶血程度不足以引發黃疸。(參見上文‘毒理學’和“藥物和毒素所致溶血性貧血”，關于‘鉛’一節)
實際上，鉛中毒兒童的貧血可能是由鐵缺乏引起，因為鉛中毒和鐵缺乏有相似的危險因素[106,107]。鉛中毒導致的貧血通常是輕度的溶血性正細胞性貧血。而鐵缺乏導致的貧血是小細胞低色素性貧血，伴有網織紅細胞減少[108,109]。(參見“嬰兒和12歲以下兒童鐵缺乏的篩查、預防、臨床表現及診斷”)
診斷鉛中毒通過靜脈BLL升高來診斷。在BLL≥5μg/dL(0.24μmol/L)時，開始進行鉛中毒的針對性干預。(參見下文‘鉛水平’)
兒童期鉛中毒的具體治療取決于血鉛升高的程度、有無癥狀以及當地除鉛資源。(參見“兒童鉛中毒的處理”)
無癥狀患者 — 鉛中毒通常是經鉛篩查項目診斷的，因為大多數鉛中毒兒童都沒有明顯的臨床癥狀，不過他們經常有神經行為異常。(參見“兒童和青少年的篩查試驗”，關于‘鉛中毒’一節)
有癥狀的患者 — 鉛中毒癥狀因暴露水平而異，具體見附表(表 3)。低濃度暴露時癥狀包括認知損害、語言發育遲緩和行為問題，較高濃度暴露時可見嘔吐、腹部絞痛、乏力、腎功能不全及腦病。當兒童有上述任意主訴或情況時，鑒別診斷應包括鉛中毒[110]。
腦病 — 如果患者出現符合鉛中毒性腦病的急性持續性嘔吐、精神狀態改變和/或癲癇發作，并且不能立即獲得BLL，則存在下列1種或多種臨床表現強烈支持鉛中毒的診斷，可以在血鉛檢測結果確認前緊急啟動螯合治療[111,112]：
●年齡1-5歲
●胃腸道前驅癥狀，伴嗜睡進展至腦病
●異食癖史、既往鉛水平增高或其他鉛暴露史
●尿糞卟啉定性試驗強陽性
●EP升高
●外周血紅細胞或骨髓中有核紅細胞出現嗜堿性點彩(圖片 1)
●低磷血癥
●糖尿
●腹部X線片見鉛點(影像 1)
●長骨X線片見鉛線(影像 2)
鉛中毒性腦病兒童幾乎總是存在血EP或ZPP濃度升高(>35μg/dL)[113]。兩者均為血紅素的前體，由于鉛抑制血紅素合成而濃度升高[114]。因此在大多數醫院，EP或ZPP濃度升高可用作快速確診試驗。但應注意的是ZPP升高通常在BLL超過30μg/dL后才出現，并且由于鉛對血紅素合成的影響延遲，急性暴露時ZPP可能不會升高。(參見下文‘紅細胞原卟啉’)
如果懷疑存在繼發于嚴重鉛中毒的腦病，則應緊急開始治療。需要獲得BLL來確診，但在等待結果期間不應延遲治療。(參見“兒童鉛中毒的處理”，關于‘有癥狀的鉛中毒’一節)
評估
病史 — 對于所有疑似中毒性鉛暴露的兒童，都應從其家屬那里獲取詳細的病史信息(表 4)。病史應該包括：
●中毒癥狀的發作和嚴重程度(表 3)
●營養史，尤其需注意鐵和鈣的攝入情況
●異食癖史
●鉛中毒家族史
●國外出生和近期國外居住[115]
●評估鉛暴露的潛在來源：父母和其他重要照料者的工作史、兒童的興趣愛好、房齡和房屋翻修史、水供應來源、玩耍區域的位置和條件、是否使用進口或上釉的陶瓷、進口珠寶首飾和化妝品，以及是否臨近工業設施或有害廢棄物站點(表 1)
體格檢查 — 體格檢查時能夠幫助發現存在鉛中毒的特異性表現很少。
語言發育延遲和神經行為功能障礙是重要特征，如果存在則應考慮鉛中毒的可能。
尤其需注意嗜睡，因為這提示腦病。
齒齦交界處的鉛線很少見。如果存在，通常提示嚴重和長期的鉛暴露(圖片 2)[9]。
實驗室評估
鉛水平 — 鉛中毒兒童的實驗室評估應包括復查靜脈BLL以確診。還應獲取患者的兄弟姐妹、室友和/或玩伴的BLL。父母可能也需要接受檢測，尤其當患兒是不能爬行或在接受母乳喂養的嬰兒時。確診血樣應從靜脈抽取，并在無鉛采血管中處理。應當用酒精拭子仔細清潔采血部位，以除去皮膚表面的鉛。
鉛篩查時，經毛細血管采血樣比經靜脈采血樣簡單，如果操作正確，可作為一種有效的采樣方法[116]。然而，毛細血管血樣易受到外源性鉛污染，可能產生假陽性結果。毛細血管標本BLL假性升高的常見原因包括[117]：
●采血者未正確使用手套
●使用被含鉛油墨污染過的酒精拭子
●兒童手指未充分清潔
●未擦去第一滴血
所有毛細血管血樣BLL升高的患者必須再取靜脈血進行檢測確診。然而，毛細血管血鉛水平升高可能提示環境中有鉛，在確診結果出來前可以給予先期指導來降低鉛暴露風險。
美國聯邦法規對開展BLL檢測的實驗室允許的誤差為±4μg/dL(0.19μmol/L)或10%，以其中較高者為準[118,119]。例如，符合精準標準的實驗室對實際為8μg/dL(0.38μmol/L)的BLL可能報出4-12μg/dL(0.19-0.58μmol/L)之間的任意值。
通過K-X線熒光光譜法和原子吸收光譜法分別檢測骨和牙質鉛水平，能比BLL更好地反映兒童全身鉛負荷[34,69,84]。然而，這些檢測并未常規開展，也沒有得到CDC的推薦[120]。BLL仍是診斷兒童鉛中毒的金標準。(參見上文‘診斷’)
紅細胞原卟啉 — EP(通常檢測的是ZPP)在鐵缺乏、鉛中毒、多種紅細胞疾病以及卟啉病時都會升高(＞35μg/dL)。通常，當鉛水平高于30μg/dL(1.45μmol/L)時EP才會升高[9,121,122]。因此，對于輕度鉛中毒來說EP不是一種良好的篩查試驗，不推薦用于篩查兒童鉛中毒。
EP有助于診斷中度至重度鉛中毒并確定暴露的急慢性，具體如下：
●對于有提示鉛中毒性腦病表現的患者，在不能快速獲得靜脈BLL結果的情況下，若EP≥250μg/dL(4.44μmol/L)則支持啟動緊急螯合治療[123-125]。(參見“兒童鉛中毒的處理”，關于‘有癥狀的鉛中毒’一節)
●當EP與靜脈BLL一同檢測時，還能夠幫助確定鉛暴露的急慢性。若BLL顯著升高但EP正常，則為急性鉛暴露[126]。但若BLL和EP均升高，則很可能為慢性暴露[127]。因此，建議對所有BLL升高需要螯合治療[>45μg/dL(2.17μmol/L)]的兒童檢測EP(表 5)。
●對于接受了螯合治療的鉛中毒患者，EP下降模式可以反映機體鉛負荷水平。然而，螯合治療后EP下降存在延遲，因為當血紅素合成途徑被升高的鉛水平抑制時其恢復有所延遲。
其他檢查 — 在BLL升高患者中，還應篩查缺鐵性貧血，比如檢測全血細胞計數、鐵蛋白及C反應蛋白[120]。(參見“嬰兒和12歲以下兒童鐵缺乏的篩查、預防、臨床表現及診斷”，關于‘實驗室篩查’一節)
對于需要螯合治療的兒童，還需要進行其他檢查(參見“兒童鉛中毒的處理”，關于‘初步評估’一節和“兒童鉛中毒的處理”，關于‘螯合所用藥物’一節)：
●血清電解質
●血尿素氮和肌酐
●血清鈣、鎂
●丙氨酸氨基轉移酶和天冬氨酸氨基轉移酶
●尿液分析
此外，對于將接受二巰丙醇或二巰丁二酸治療，并且有葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6PD)缺乏癥危險因素或相符表現的患者，還應篩查G6PD缺乏癥。(參見“兒童鉛中毒的處理”和“葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥的臨床表現”)
診斷性影像學檢查 — 對于有癥狀的兒童或者有異食癖或急性攝入含鉛物體(如，釣魚用鉛墜)病史的兒童，應行腹部平片檢查以發現含鉛物體(如，含鉛玩具、含鉛涂料屑或糞便中的鉛點)。
并非總能發現腸道內存在提示近期鉛攝入的不透射線的鉛點(影像 1)。然而在診斷時，其存在可能對治療有著重要影響[111]。(參見“兒童鉛中毒的處理”)
生長期長骨端出現鉛線(影像 2)僅見于中度鉛中毒兒童[例如，BLL大于45μg/dL(2.2μmol/L)]。因此，對于鉛水平小于45μg/dL(2.2μmol/L)的兒童，長骨X線攝影對于診斷性評估沒有幫助，且該檢查在鉛水平超過45μg/dL的兒童中也不常規作為診斷性工具。
CDC不推薦在評估鉛暴露兒童時進行長骨X線攝影[120]。
有鉛中毒腦病體征的兒童應進行頭顱CT檢查。
處理兒童期鉛中毒的處理詳見其他專題。(參見“兒童鉛中毒的處理”)
其他資源查找具有處理兒童鉛中毒專業背景的醫生：
●在美國，可聯系地區衛生部門、兒童環境衛生專業小組(www.pehsu.net)或地區中毒控制中心(1-800-222-1222)。
●在世界其他地區，可聯系地區衛生部門或中毒控制中心。WHO在其網站上提供了全球部分中毒控制中心名單：www.who.int/gho/phe/chemical_safety/poisons_centres/en/index.html。
在美國，為一般公眾和專業人士提供信息的其他來源包括CDC(Centers for Disease Control and Prevention)[1-800-CDC-INFO(800-232-4636)]和國家鉛信息中心(National Lead Information Center)[1-800-424-LEAD(5323)]。
學會指南鏈接部分國家及地區的學會指南和政府指南的鏈接參見其他專題。(參見“Society guideline links: Lead and other heavy metal poisoning”)
總結
●鉛中毒兒童通常無癥狀。診斷往往是通過常規血鉛篩查時發現血鉛水平(BLL)升高而做出的。如果采集毛細血管血樣進行檢測，指尖污染可導致假陽性升高結果。(參見上文‘診斷’)
●可檢測出的BLL能造成不可逆的神經認知功能缺陷，但出現這種毒性的下限血鉛水平仍不明確。雖然許多血鉛檢測得出的結果都低于美國CDC設定的參考水平[5μg/dL(0.24μmol/L)]，但不存在安全的鉛水平，任何鉛水平都不應被視為“正常”。(參見上文‘神經系統’)
●處理決策應根據無鉛采血管采集的靜脈血樣的確診結果來制定。兒童期鉛中毒的具體治療取決于血鉛升高的程度、有無癥狀以及當地除鉛資源。(參見上文‘鉛水平’和“兒童鉛中毒的處理”)
●在BLL升高患者中，還應篩查缺鐵性貧血，比如檢測全血細胞計數、鐵蛋白及C反應蛋白。(參見上文‘其他檢查’和“嬰兒和12歲以下兒童鐵缺乏的篩查、預防、臨床表現及診斷”，關于‘實驗室篩查’一節)
●對于需要螯合治療的兒童，還需進行其他檢查，包括以下(參見上文‘其他檢查’和“兒童鉛中毒的處理”)：
·血清電解質
·血尿素氮和肌酐
·血清鈣、鎂
·丙氨酸氨基轉移酶和天冬氨酸氨基轉移酶
·尿液分析
此外，對于將接受二巰丙醇或二巰丁二酸治療，并且有葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)缺乏癥危險因素或相符表現的患者，還應篩查G6PD缺乏癥。(參見“兒童鉛中毒的處理”，關于‘螯合所用藥物’一節)
●對于有癥狀兒童或者有異食癖或急性攝入含鉛物體(如釣魚用鉛墜)病史的兒童，應行腹部平片檢查以發現含鉛物體，比如含鉛玩具、含鉛涂料屑或糞便中的鉛點。(參見上文‘診斷性影像學檢查’)
●鉛中毒引起的癥狀多種多樣，低濃度暴露時包括嘔吐、認知功能損害、語言發育遲緩、聽力損失和行為問題，更高濃度暴露時包括腹部絞痛、貧血、智力障礙、癲癇發作、腎功能不全和腦病(表 3)。當兒童有上述任意主訴或情況時，鑒別診斷應包括鉛中毒。(參見上文‘有癥狀的患者’)
●如果患者出現符合鉛中毒性腦病的急性持續性嘔吐、精神狀態改變和/或癲癇發作，并且不能立即獲得BLL，則存在下列1種或多種臨床表現強烈支持鉛中毒的診斷，可以在血鉛檢測結果確認前緊急啟動螯合治療(參見上文‘腦病’和“兒童鉛中毒的處理”，關于‘有癥狀的鉛中毒’一節)：
·年齡1-5歲
·前驅胃腸道癥狀，并從嗜睡進展至腦病
·異食癖史、既往鉛水平增高或其他鉛暴露史
·尿糞卟啉定性試驗強陽性
·紅細胞原卟啉(EP)或鋅原卟啉(ZPP)濃度升高
·外周血紅細胞或骨髓中有核紅細胞出現嗜堿性點彩(圖片 1)
·低磷血癥
·糖尿
·腹部X線片見鉛點(影像 1)
·長骨X線片見鉛線(影像 2)
致謝UpToDate公司的編輯人員感謝對這一專題的早期版本做出貢獻的Richard L Hurwitz, MD和Dean A Lee, MD, PhD。
