冠心病，全稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，是指冠狀動脈由于發生粥樣硬化而致嚴重斑塊和（或）合并血栓形成造成管腔狹窄，導致冠脈供血不足而致心肌缺血缺氧為主要表現的一種心臟病。
冠心病多發生于40歲以上的中老年人，因此，人們往往產生一種表象認識，好像人們40歲以后才開始發生動脈粥樣硬化。其實不然，一項最新的病理生理學研究證實，動脈粥樣硬化始發自少兒期，并隨著年齡的增長逐漸加重，至20歲后可造成不可逆的病理損害。
●高血壓能促進冠脈粥樣硬化的發生和發展。血壓越高，對動脈管壁的壓力也就越大。過高的血壓對動脈壁的壓迫和血流的沖擊作用，可使動脈內膜發生機械性損傷。另外，當血壓升高達一定程度時，可反射性地引起動脈收縮和痙攣，尤其是中小動脈。由于動脈收縮和痙攣，一方面使管腔狹窄、血流減少；另一方面又加重了高血壓。
●尸檢證實，動脈粥樣硬化多發生于承受壓力和血流沖擊最大的部位。
●高血壓對心臟血管的損害主要表現為對冠脈的損害。由于血壓增高，冠脈血管擴張，刺激血管內皮下平滑肌細胞增生，使動脈壁彈力纖維、膠原纖維和黏多糖增多，減少了對動脈壁上膽固醇等物質的清除。冠脈粥樣硬化后致管腔狹窄，心肌血供隨之減少，心肌長期缺血、缺氧導致了冠心病的形成。
●另外，高血壓可引起神經內分泌紊亂，使兒茶酚胺釋放增多，可直接損傷動脈血管壁，使冠脈痙攣，促使冠脈粥樣硬化的形成。約70%的冠心病患者有高血壓病史。冠心病的發病率和死亡率隨舒張壓的升高而增加，單純收縮壓升高也可使冠心病的危險性增加。血壓升高能促進動脈粥樣硬化的發生，而硬化的動脈又使血壓更加升高，高血壓和動脈粥樣硬化相互影響。
●脂質代謝異常是動脈粥樣硬化的生化基礎。總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白或極低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白和載脂蛋白A降低以及載脂蛋白B增高等都是冠心病的危險因素。
●高膽固醇血癥可損害動脈內皮細胞，使內皮細胞腫脹和剝脫，血管通透性增加，中層平滑肌細胞增生，膽固醇可通過受損部位在動脈內膜中沉積，成為稍隆起的病灶，繼之動脈內膜的纖維組織增生，將病灶包圍、固定，形成粥樣斑塊。斑塊表面可發生潰瘍，其粗糙的表面易產生血栓，附壁血栓的形成可使管腔狹窄或閉塞。
●高脂血癥不僅是動脈粥樣硬化的誘因之一，也是促進血小板活性增高和血栓形成的危險因素。血脂升高，冠心病的發病率也升高，而且血脂的升高幅度與冠心病發病率、病死率及病變的嚴重程度呈正相關。
●高膽固醇血癥患者較血脂正常者其冠心病危險性增加5倍。大多數高膽固醇血癥與后天進食高脂肪、高膽固醇飲食有關，少數與家庭遺傳有關。
三、冠心病與糖尿病有什么關系？
●40歲以上的糖尿病患者約50%患有冠心病。糖尿病患者的冠心病發病率較無糖尿病者高2倍，且發病年齡較早。糖尿病病程越長，出現冠心病的危險性就越大，病變也越嚴重。一般認為，其病程超過10年者的冠心病發病率明顯增高。
●約50%的糖尿病患者合并血清膽固醇或甘油三酯含量增高。脂質代謝紊亂表現為體內脂蛋白酶活性下降，從而使糖尿病患者的甘油三酯水平升高。糖尿病患者胰島素缺乏或胰島素受體數目減少，使心肌細胞對葡萄糖的攝取減少，心肌供能不足，從而導致心肌收縮力下降。糖尿病患者糖化血紅蛋白增加，使紅細胞攜氧能力降低，心肌易出現缺氧。糖尿病患者血小板黏附性和聚集性增強，使血黏度增高、紅細胞變形能力降低，易形成血栓。
●大多數糖尿病患者伴有自主神經功能紊亂，常出現興奮、緊張、情緒不穩等，易致冠狀動脈痙攣和心肌急性缺血。糖尿病性神經病變使患者感覺神經末稍受損，痛閾值增高，即使發生嚴重的心肌缺血，疼痛也較輕微或無癥狀，因此糖尿病患者無痛性心肌梗死的發生率高。
