痛風性關節炎是體內嘌呤代謝障礙，尿酸鹽結晶沉積于關節囊、滑囊、軟骨、骨質及其它組織中引起的病損和炎癥性反應。痛風性關節炎約占關節炎的3％～5％，95％為男性，有家族遺傳傾向。根據其臨床表現，分為4個階段：無癥狀期、急性關節炎期、間歇期和慢性期。無癥狀期僅血尿酸增高，急性期往往起病急驟，多在夜間發作，表現為關節紅、腫、熱、痛及活動受限，并可在幾天內自行緩解，進入間歇期。慢性關節炎期是由急性期轉變而來，逐漸累及多個關節并致使關節畸形及功能障礙。最易受累的部位是第一跖趾關節。
MRI表現分為3期。早期表現：MRI可顯示此期關節周圍軟組織腫脹，呈斑片狀T1WI低信號、T2WI高信號，肌間隙模糊不清，常為偏側性。滑膜增厚多為輕度增厚，表現為局限性或彌漫性T1WI等或低信號，T2WI等或稍高信號；關節腔或滑膜囊內可見積液，鄰近關節骨質結構完全正常；隨病情進展，沉積的尿酸鹽對鄰近骨質產生壓迫和侵蝕，MRI顯示關節面下低信號淺弧形壓跡或小圓形囊變，直徑＜2mm，邊界清晰；鄰近骨質可伴骨髓水腫，呈T1WI低信號、壓脂T2WI高信號。中期表現：當關節旁軟組織進一步腫脹，可形成痛風結節，鄰近骨質因尿酸鹽壓迫侵蝕出現蟲蝕狀或穿鑿狀骨質缺損，T1WI呈低信號，T2WI呈低至稍高信號，邊緣可伴低信號硬化， 骨質缺損的中心常與痛風結節的中心相符合，此為本病較特殊的征象。晚期表現：痛風結節進一步增大、增多，大量痛風結節可使關節廣泛破壞，鄰近骨質增生硬化，關節骨贅形成，關節間隙變窄或消失，甚至關節強
直。痛風結節可位于滑膜囊、關節腔、關節各骨和軟組織內，大小不等，形態多為結節狀或團塊狀，邊界較清晰，信號不定，增強后以邊緣強化為常見。
鑒別診斷
1.類風濕性關節炎：中年女性多見，常對稱性發病，好發于雙手掌指及近端指間關節，無痛風急性發作特點，軟組織腫脹以關節為中心，呈梭形，且有普遍骨質疏松，關節間隙早期即出現變窄甚至融合，關節邊緣骨質侵蝕以滑膜血管翳增生對骨質侵蝕為主，MRI上T1WI表現為等信號，T2WI為稍高信號，增強后明顯強化，類風濕因子陽性，血尿酸不高，無痛風結節。
2.色素沉著絨毛結節性滑膜炎：病變主要侵犯關節滑膜部位，表現為病變滑膜結節狀或彌漫性增厚，并有含鐵血黃素沉著為特征，在MRI各序列均呈低信號，增強后增生滑膜呈不均勻顯著強化。
3.假性痛風：是焦磷酸鹽結晶沉著于關節內而引起的急性關節炎，血尿酸不高，臨床癥狀類似于痛風，但無痛風石，好發于大關節，少數侵及腕及掌指關節，常對稱性發病，表現為關節軟骨鈣化導致的退行性骨關節病表現，但無穿鑿樣骨質缺損，關節抽出液中有焦磷酸鹽結晶。
【病理結果】
痛風性關節炎
