。短暫性腦缺血發作是由頸內動脈或椎 - 基底動脈系統短暫性血液供應不足引起的一過性局灶神經功能缺失，以反復發作短暫性失語、癱瘓、視覺或感覺障礙，以及復視、眩暈、吞咽困難、共濟失調為特點，臨床癥狀一般持續 10~15 分鐘，多在 1 小時內恢復，絕對不超過 24 小時；不遺留任何神經功能缺損的癥狀和體征，影像學檢查無責任病灶。患者多次短暫性腦缺血發作后，往往轉變為進行性或完全性卒中，如治療措施不及時、有效，其致死、致殘的概率大大增加。特別提醒，針對短暫性腦缺血發作患者需按神經內科急癥處理。
第一節? 發病機制
有關短暫性腦缺血發作發病機制的學說有很多。目前國內外學者普遍認為微栓子學說是引起短暫性腦缺血發作最主要發病機制。微栓子主要來源于動脈血管壁粥樣硬化損傷處（附壁血栓、粥樣硬化斑塊、膽固醇結晶、血小板聚集物等）和心臟附壁血栓，微栓子脫落阻塞小動脈，當栓子被血液沖向遠端或碎裂時臨床癥狀消失。主要證據如下：①發作性黑矇患者的視網膜動脈可檢查出微栓子；②頸動脈短暫性腦缺血發作行血管造影檢查，顯示同側頸動脈分叉處有斑塊者占50％；③血管管徑狹窄75％以上時會引起血流動力學改變而引起短暫性腦缺血發作，但是，很多報道發現頸動脈狹窄60％的患者相比梗阻患者更易引起短暫性腦缺血發作，TCD 動態監測大腦中動脈可發現數量不等的微栓子，這說明此類短暫性腦缺血發作系損傷處栓子脫落而非血流動力學改變所致；④心房顫動、心臟瓣膜病合并短暫性腦缺血發作易發生栓塞性腦梗死。腦部某個區域的血流量減少到足以損害神經元功能時，就會引起腦組織局部缺血臨床癥狀，如果在發生永久性損害之前，恢復該區域氧和葡萄糖的供給，則受損神經功能可恢復正常，其臨床癥候也完全消失，這說明腦神經存在“缺血邊緣域”。短暫性腦缺血發作的發生，主要是區域腦組織低灌注時間長，但尚未達到引起梗死的程度，這一點已在 PET-CT 檢查上得到證實。血流動力學改變引起短暫性腦缺血發作的常見原因有以下幾點。1）醫源性或直立性低血壓，尤其使用血管擴張藥（鈣離子拮抗藥、硝酸甘油等）時容易發生。2）40％短暫性腦缺血發作患者可同時伴有心律失常、房室傳導阻滯，心肌損害可使腦局部血流量突然減少而發病，是一種常見的類型。3）鎖骨下動脈盜血綜合征是椎 - 基底動脈供血不足的常見原因，這種“盜血”現象多數在對側椎動脈或頸動脈梗阻時出現。4）單純腦血流量下降，心搏出量下降、血壓下降、血容量下降時很難引起短暫性腦缺血發作；一般先有腦血管內壁病變導致血管狹窄、狹窄遠端的血流動力學變化，如機械壓迫、先天畸形、粥樣硬化等動脈嚴重狹窄或梗阻等情況，此時患者如突然發生一過性血壓過低，或出現消化道失血、嚴重腹瀉、高熱脫水等情況，由于腦血流量減少，誘發短暫性腦缺血發作，待血壓回升后，短暫性腦缺血發作癥狀消失。5）頸動脈扭曲、過長、打結或椎 - 基底動脈迂曲、延長及受頸椎骨質增生壓迫，當猛然向一側轉頭到某一特定體位時，即可引起短暫性腦缺血發作，當回轉頭到正常體位時，短暫性腦缺血發作癥狀可緩解。腦內動脈系統硬化斑塊使血管腔狹窄，局部血流產生加速旋渦流引發血管痙攣；局灶性血管壁的局灶刺激，如蛛網膜下腔出血、血栓栓子流過對血管壁的刺激等也會引發血管痙攣，導致相應病變的血管遠端缺血，出現短暫性腦缺血發作，旋渦減速或刺激減弱時癥狀消失。高血壓腦病患者是一個特例，因為持續性高血壓超過腦血管自我調節能力的高限后，導致腦血流量增加，腦組織過度灌注，局部腦組織充血、水腫，從而出現偏癱、失語、皮質盲等癥狀的短暫性腦缺血發作。血黏度增高導致血流減慢，產生類似動脈狹窄、心搏出量下降、腦灌注壓下降的結果，最終形成血栓。升高血黏度的成分主要有紅細胞、膽固醇和纖維蛋白原。同血流動力改變一樣，血液成分改變往往也是在血管狹窄或梗阻導致局灶腦血流量處于臨界水平的基礎上發生。通常將短暫性腦缺血發作分為頸動脈系統和椎 - 基底動脈系統兩大類，前者約占
90％，后者占10％。流行病學資料表明，好發于55歲以上中老年人，男性多于女性。正常人群中每年發病率為0.31％～ 0.64％，隨著年齡的增長發病率呈指數遞增，75 歲以上人群年發病率可達2.93％。由于缺血部位不同，癥狀表現也不盡相同，一般高峰在2～ 5分鐘，持續數分鐘，多在1小時內緩解；若持續超過1小時，則24 小時內緩解率僅有14％。
1. 頸動脈系統短暫性腦缺血發作? 持續時間較短，但容易引起完全性卒中。頸內動脈起始處或虹吸部是動脈狹窄好發部位，當 Willis 環發育不全導致一側大腦中、前動脈側支循環建立不充分，或當局部動脈堵塞同時側支血流減少時，都可能引發短暫性腦缺血發作。這種發作具有重復性、刻板性特點，發作頻率從每日幾次到每年幾次不等。常見單側視覺和大腦半球癥狀異常，表現為一過性失明，黑矇，視物模糊，視野中黑點、閃光或者一側面部麻木，肢體無力，失語，認知能力下降等。依照栓子的大小，堵塞動脈的不同部位，表現出不同的臨床癥狀。堵塞大腦中動脈主干時，會產生深部白質、基底節及內囊對側支配區偏癱；軟腦膜側支循環障礙可產生皮質癥狀，優勢半球失語、非優勢半球感覺缺失。小栓子堵塞大腦中、前動脈分支，出現對側運動或感覺系統缺血癥狀，表現為手、上肢麻木或力弱。頸內動脈近端分支——眼動脈堵塞，會出現單側視覺障礙。2. 椎 - 基底動脈系統短暫性腦缺血發作 主要表現為腦干、小腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血性神經功能障礙。椎動脈遠端或椎 - 基底動脈結合處血供不足會出現頭暈伴有或不伴有眩暈，特別是內聽動脈供血受到影響；一側身體麻木感、構音障礙或復視，單肢無力、笨拙或姿勢調節能力喪失；短暫性全面性遺忘。基底動脈中段或近段狹窄會致腦橋缺血，引起四肢無力、麻木，頭暈或頭沉重感。基底動脈尖或大腦后動脈近端缺血可表現出明顯困倦、眼瞼下垂、眼球麻痹、復視、偏盲等，少數可有意識障礙或猝倒發作。栓塞性短暫性腦缺血發作持續時間相對較長，可以持續幾個小時，常以突發性、不連續性、單發性為特點，常伴有糖尿病、高血壓、心臟病和高脂血癥等疾病。全面搜尋栓子來源，對預防再次發作或卒中加重意義重大。同時，需要與其他急性腦血管病和其他病因相鑒別。輔助檢查的目的在于確定或排除短暫性腦缺血發作可能需要特殊治療手段的病因，盡可能降低相關危險因素，改善預后。腦CT 有助于排除其他顱內病變。短暫性腦缺血發作患者，理論上因無真正病灶存在，所以腦CT 檢查結果應當是正常的。但在臨床實踐中，可以遇到一部分患者有以下改變：全腦或局限性腦萎縮；內囊、丘腦、腦橋、放射冠等部位的陳舊的腔隙性梗死。約有20％的腔隙性腦梗死其臨床表現可與短暫性腦缺血發作類似，病愈后遺留0.2 ～ 1.5cm 大小不等的梗死灶。
腦MRI 陽性率比腦CT 更高，腦組織缺血后6 小時內會有細胞水腫，腦組織含水量增加2％～ 3％，T1 加權像、T2 加權像時間延長，所以MRI 比CT可以更早地顯示病變。有少部分患者在癥狀恢復后幾天仍可以見到長T1 和長T2，或T2 高信號、T1 低信號，說明這部分患者短暫性腦缺血發作實質上是腔隙性腦梗死。
計算機體層攝影血管造影（CTA）和磁共振血管成像（MRA）可以判斷有無血管狹窄及畸形，但對血管狹窄程度的判斷有時會過度或不足，兩者可用于初步篩查。評估血管病變的“金標準”是數字減影血管造影（DSA），但此項檢查有一定創傷性，需要由經特殊培訓的專業技術人員操作，且價格較昂貴，存在 0.5％～ 1.0％嚴重并發癥的發生率，所以應掌握好適應證。1. 頸動脈彩色超聲 可顯示動脈粥樣硬化斑塊，是最基本的檢查手段，對輕、中度狹窄或者完全性血管阻塞患者價值較低。對發現顱內大血管的狹窄、進行栓子監測、血管造影前的評估及判斷側支循環的建立等方面有幫助。3. 超聲心動圖? 可以判斷心功能，發現房室間隔異常、附壁血栓、贅生物等病變，判定心源性栓子的來源。4. 其他檢查? 對短暫性腦缺血發作無特異性標準化輔助化驗。除血、尿、便常規，肝、腎功能，紅細胞沉降率（血沉）、血糖、血脂及心電圖等常規檢查外，如有家族史或靜脈血栓者，應著重注意血紅蛋白、紅細胞、血小板計數、凝血指標、D- 二聚體等血栓前狀態的檢查，與動脈粥樣硬化有強相關性的如高半胱氨酸血癥，老年慢性病患者，伴有高血壓、高血糖（糖尿病）、高血脂即“三高癥”者，應做更全面的檢查。總之，檢驗及檢查項目要因人而異。據統計，短暫性腦缺血發作后 90 天內發生腦梗死概率為10％，有短暫性腦缺血發作的患者是無短暫性腦缺血發作患者的13 倍，短暫性腦缺血發作超過1小時后發生腦梗死的可能性為84％。發作頻率高的短暫性腦缺血發作（＞2 次/ 日或＞ 5 次 /3 個月）、動脈血管基礎差（狹窄＞70％）、不穩定斑塊脫落、心房顫動、高齡、合并糖尿病等情況較易進展成腦梗死。絕大多數短暫性腦缺血發作患者就診時癥狀已消失，所以病史采集就顯得尤為重要。明確短暫性腦缺血發作誘因，頸動脈搏動減弱，眼眶或頸總動脈，鎖骨上窩處血管雜音，發作時的典型神經功能缺損的癥狀及持續時間長短，是否伴有慢性病史等情況，對指導進一步輔助檢查、診斷及治療具有重要意義。短暫性腦缺血發作是神經科最有治療價值的病癥之一，為此把短暫性腦缺血發作視為神經科急癥。1.患有高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化、心臟病、高脂血癥等卒中危險因素的中老年患者。
2. 典型的頸動脈或椎動脈系統供血不足的癥狀或兩組以上癥狀合并岀現。
3. 特點為癥狀的突發性、反復性、短暫性和刻板性，盡快完善以下檢查。
（1）顱腦 CT 檢查和無創傷性顱腦血管檢查，為了解血管情況和排除腦出血、腫瘤.
（2）血液系統的檢測，如凝血指標、血黏度、D- 二聚體、血細胞比容等，為了解血液成分情況對疾病的影響程度。（3）心臟超聲和心電圖檢查，目的是確定患者有無心肌梗死，心律失常和心臟功能、結構改變。（4）進一步可行腦 MRI、MRA/CTA 或 DSA 檢查，以協助診斷。包括暈厥、偏頭痛、心源性栓塞、腦膜瘤、心律失常、慢性硬膜下血腫、腦內寄生蟲病、自主神經功能不全等。
短暫性腦缺血發作是公認的缺血性卒中最重要的獨立危險因素，要抓住時機、正確治療短暫性腦缺血發作，有效預防腦卒中的發生。重點在于積極治療已發現的病因；減少并預防復發，保護腦功能；動脈斑塊或血栓嚴重者行血管內介入治療或動脈內膜剝離術。糾正低血壓或血容量不足等血流動力學異常；積極治療冠心病、心臟瓣膜病、心律失常等心臟疾病；控制高血壓、血糖水平、高脂血癥；穩定頸動脈粥樣硬化斑塊或改善血管狹窄，改變不良生活習慣，不吸煙、酗酒等。這些危險因素是短暫性腦缺血發作發病的基礎，因此，防治短暫性腦缺血發作的關鍵在于控制病因，治療也應強調個體化。1. 抗血小板聚集治療? 發生短暫性腦缺血發作后及時行抗血小板治療可以明顯降低復發率，對反復發作的患者能有效防止其進展為完全性卒中。（１）阿司匹林：國內推薦單藥治療為主，除少數心源性短暫性腦缺血發作、冠狀動脈疾病或冠狀動脈支架植入術后早期患者外，大多數患者首選阿司匹林，此藥屬于環氧酶抑制藥，起效迅速，長期服用出現胃腸道刺激癥狀甚至引發胃腸道出血，有嚴重消化性潰瘍和出血傾向者禁用。平均有效藥量為每日150mg，急性發作期可增加至每日300mg，2 周后減為每日 75 ～ 100mg。（2）氯吡格雷：不能耐受阿司匹林患者可以選擇氯吡格雷，作用機制是抑制二磷腺苷（ADP）誘導的血小板聚集，數天才能起效，安全性高于阿司匹林，最常見的不良反應是腹瀉和皮疹。常規藥量為每日 75mg。（3）阿司匹林與緩釋雙嘧達莫聯合制劑：在歐美，推薦首選阿司匹林與緩釋雙嘧達莫聯合制劑，雙嘧達莫是磷酸二酯酶抑制藥，藥效是兩種藥單獨使用的 2 倍，卒中率分別比單獨使用阿司匹林和雙嘧達莫減少 23.1％和 24.7％。2. 抗凝治療? 目前國內多數學者不推薦抗凝作為常規治療，但對于伴有心房顫動或心臟瓣膜病的患者（風濕性心臟病瓣膜病除外）推薦使用抗凝治療，發作頻繁或椎 - 基底動脈系統短暫性腦缺血發作也應考慮抗凝。
（1）華法林：為常用口服抗凝血藥物，監測國際標準化比值（INR）維持在2.0 ～3.0，凝血酶原時間為正常值的1.5 倍，3 日后維持量為每日2～6mg，有嚴重出血傾向、重度高血壓病或嚴重肝腎疾病者禁用。（2）低分子肝素鈉：如病情需要可選擇皮下注射低分子肝素鈉 200U/kg，每日 1 次；或每次100U/kg，每日2 次。治療深靜脈血栓形成可皮下注射低分子肝素鈣 100U（0.01ml）/kg，每日 2 次；6 ～ 10 日為 1 個療程。3. 腦血管擴張藥或擴容藥? 對于腦血管狹窄、痙攣，低血壓或血容量不足導致低灌注而引發短暫性腦缺血發作患者，可以考慮使用腦血管擴張藥及擴容藥。常用血管擴張藥有尼莫地平、鹽酸氟桂利嗪，兩者均屬鈣拮抗藥，有阻止 Ca2+ 內流，防止血管痙攣、改善微循環的作用；擴容藥有低分子右旋糖酐、倍他司汀、前列地爾、羥乙基淀粉等，對增加血容量有所幫助。擴張血管時應注意監測血壓，調控血壓保持穩定或保持在比平時血壓稍高的水平。
4. 腦保護藥? 腦保護藥的臨床效果顯著。可選用吡拉西坦、胞磷膽堿、丁基苯酞等。若反復發作短暫性腦缺血發作， 經抗血小板、 抗凝治療效果不佳， 且動脈狹窄＞70％者，為防止進展成完全性卒中，建議行手術治療。包括頸動脈內膜切除術（慢性頸內動脈完全閉塞超過2 周及有嚴重全身疾病不能耐受手術者禁用）、顱外 - 顱內動脈吻合術（對血管中度狹窄或閉塞者為最佳適應證）、神經介入治療（狹窄血管成形術和支架植入術，對無癥狀性腦動脈狹窄＞70％，或者狹窄＞ 50％合并卒中者，優點是出血少、定位精確、療效顯著、恢復快、并發癥低，其遠期療效尚待觀察）。術中使用腦保護裝置（EPD）可使頸動脈血管成形和支架植入術相關卒中風險降低到2％以下。不同病因短暫性腦缺血發作其預后也有所不同。70％的患者表現為大腦半球的短暫性腦缺血發作癥狀，伴有頸動脈狹窄的患者有 40％在2年內會再次發作；椎 - 基底動脈系統短暫性腦缺血發作發生完全性梗死的概率低于頸內動脈系統；短暫性腦缺血發作單眼癥狀發作的患者預后較理想。未經治療的短暫性腦缺血發作患者，約1/3 發生完全性腦梗死，1/3反復發作后有不同程度的腦功能損害，1/3 可完全緩解.
本站僅提供存儲服務，所有內容均由用戶發布，如發現有害或侵權內容，請
點擊舉報。
