在過去的幾十年里，肥胖在全世界以驚人的速度增加 ，并被認(rèn)為是肝脂肪變性、糖尿病、癌癥等的重要危險因素。因此，高肥胖的發(fā)生率及其相關(guān)的健康問題提醒我們，迫切需要有效的干預(yù)措施來限制肥胖。如今，一些治療選擇，例如生活方式的改變、藥物治療和手術(shù)，對于肥胖癥的治療都是可行的。然而，生活方式的改變效果有限，大多數(shù)藥物因不良反應(yīng)而停藥，手術(shù)是侵入性的，對長期療效和安全性仍有爭議。因此，尋求一種可以克服先前限制的新療法對研究人員來說非常有吸引力。
近年來發(fā)表在Nature、Cell metabolism上的多篇研究報告顯示，在肥胖人群或肥胖小鼠的外周血中炎性因子白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等多種炎性反應(yīng)標(biāo)志物的濃度顯著升高，同時發(fā)現(xiàn)在超重 / 肥胖人類和老鼠的腹部脂肪組織中 PAR2 炎性蛋白的量也存在異常。這些研究都表明，肥胖是伴隨著機(jī)體多種慢性炎癥同時發(fā)生的。
最新發(fā)表在Open Life Science上的一篇文章用高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)小鼠肥胖，進(jìn)而找出干細(xì)胞對肥胖的影響和潛在機(jī)制。喂食16周后，對肥胖小鼠進(jìn)行干細(xì)胞靜脈注射。兩周后，評估體重、身體成分和能量消耗。此外，還分析了浸潤脂肪組織的巨噬細(xì)胞的表型。結(jié)果顯示，給予脂肪干細(xì)胞可顯著降低脂肪組織重量、脂肪細(xì)胞大小和脂肪質(zhì)量，并對血脂譜產(chǎn)生有益影響。這種減肥作用是通過增加O2消耗、CO2產(chǎn)生和能量消耗來實現(xiàn)的。此外，干細(xì)胞的輸注增加了脂肪組織中交替激活（M2）巨噬細(xì)胞的數(shù)量，并且減少了促炎性細(xì)胞因子相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述，這些結(jié)果表明干細(xì)胞通過增加UCP-1表達(dá)和增加能量消耗來抑制肥胖，這種效應(yīng)可能是由于M2巨噬細(xì)胞增加，改善了細(xì)胞內(nèi)炎癥所致。
間充質(zhì)干細(xì)胞在臨床上已經(jīng)被廣泛的應(yīng)用，大量研究證實，很多疾病的發(fā)生與炎癥的關(guān)系越來越密切。作為共同作者的郝好杰認(rèn)為，本研究重要意義在于如何從改善炎癥的角度上探索間充質(zhì)干細(xì)胞的治療作用，這是值得我們探索和深思的重要問題。
