選自中華危重病急救醫學, 2015,27(11)
3 常見化學毒劑中毒的急救
3.1 神經性毒劑
3.1.1 毒物種類：
神經性毒劑是所有軍用化學戰劑中毒性最強的，在室溫條件下，神經性毒劑呈液態存在，同時具有產生煙霧以穿透人體皮膚、呼吸器官上皮和角膜的能力；通常被分為G類和V類，G類毒劑有塔崩（GA）、沙林（GB）、梭曼（GD）、環沙林（GF），V類毒劑主要有維埃克斯（VX）和胺吸磷（VG）。沙林屬于非持久、速效、致死性毒劑，以蒸氣和霧態施放；梭曼和塔崩屬于半持久、速效、致死性毒劑，以蒸氣和霧態施放；維埃克斯屬于持久、速效、致死性毒劑，以液態和霧態施放；它們均可經呼吸道、皮膚和消化道等途徑吸收。有些物質也具有和神經性毒劑一樣的致毒效應，如毒扁豆堿水楊酸鹽（antilirium）、溴吡斯的明（mestinon）等藥物，以及胺甲萘（sevin，西維因）和O-二甲基-S-二硫代磷酸鹽（馬拉西昂，malathion）等殺蟲劑[19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32]。
3.1.2 中毒機制：
神經性毒劑的作用機制是通過抑制乙酰膽堿酯酶的活性，導致位于神經接頭的乙酰膽堿不斷蓄積，從而興奮中樞神經系統，刺激煙堿受體（N受體）和毒蕈堿受體（M受體），迅速導致流涕和唾液的過度分泌。對中毒者所表現出的癥狀，可根據神經性毒劑所影響的受體的不同進行分類。M受體位于平滑肌和腺體組織上，沾染神經性毒劑后會出現瞳孔縮小似針尖樣，呼吸道和胃腸道分泌物增多，流涕、流涎及全身大汗不止的癥狀；中毒者還可能出現支氣管痙攣及包括惡心、嘔吐、腹瀉和痙攣在內的胃腸道活動亢進的癥狀。N受體位于骨骼肌肉中，沾染神經性毒劑后會引發劇烈的肌肉抽搐和肌纖維的自發性收縮，后者會導致呼吸肌麻痹和衰竭；過度的肌肉運動會導致心動過速和血壓的不正常波動。最終，中毒者可能出現嚴重的心律失常和包括意識喪失、癲癇發作及窒息在內的急性中樞神經系統反應。
3.1.3 中毒癥狀：
神經性毒劑可以通過氣態或液態的形式施放。由于神經性毒劑施放的方法可以決定中毒者臨床表現和癥狀出現的時間，所以明確毒劑是通過哪種方法施放非常重要。
沾染氣態神經性毒劑5 min內就會引發峰值反應，根據中毒程度的不同，中毒者表現出的癥狀也從輕微的出汗、肌顫、瞳孔縮小、流涕增多，到惡心、嘔吐、腹瀉、呼吸困難、意識喪失和癲癇樣發作而各不相同。嚴重時常會出現突然性的意識喪失、癲癇樣發作、麻痹，甚至死亡。
液態神經性毒劑中毒者10 min內會出現非常明顯的癥狀，但癥狀也可延遲至18 h后出現。各種癥狀出現的時間范圍還取決于中毒劑量、中毒區域的風向及空氣濕度，僅一滴神經性毒劑液滴就會使中毒者出現出汗和抽搐的狀況，并可能繼續發展為包括惡心、嘔吐、腹瀉、意識喪失、驚厥、呼吸停止和肌肉麻痹在內的癥狀；而大劑量中毒會迅速導致死亡。中毒程度也與中毒者的癥狀和表現的輕重程度有關。
神經性毒劑中毒后的臨床表現通常可以分為3級：①輕度中毒：出現瞳孔縮小、胸悶、呼吸困難、心動過緩或過速、流涎、多汗、惡心、嘔吐；有時還伴有精神緊張、焦慮、恐懼不安、情緒不穩，出現全身無力等；全血或紅細胞膽堿酯酶活性一般在50%～70%。②中度中毒：除輕度中毒癥狀加重外，同時還會出現視力模糊、鼻溢、呼吸困難加重、胸部壓迫感、氣促、伴有喘鳴；還可出現紫紺、嘔吐、記憶力障礙、反應遲鈍、腦電圖異常，及全身肌顫、腱反射亢進等；全血或紅細胞膽堿酯酶活性一般在30%～50%。③重度中毒：中樞神經系統癥狀更為突出。針尖瞳孔、流涕、流涎很多，水樣分泌物從口角流出；支氣管痙攣和呼吸道分泌物增多而引起氣管堵塞；呼吸極度困難，發紺加重、嘔吐、腹部劇痛，二便失禁，全身肌顫，四肢抽搐、運動失調，言語不清、組詞困難，強直性、陣發性驚厥，昏迷、瞳孔擴大、反射消失，最后呼吸中樞抑制，全身遲緩性麻痹，迅速窒息，循環衰竭而死亡；全血或紅細胞膽堿酯酶活性一般在30%以下。
3.1.4 急救處理
3.1.4.1 現場急救：
①神經性毒劑的毒性高、作用快，極易造成中毒者死亡，急救與治療應爭分奪秒；如果發現毒劑是以蒸氣或氣溶膠方式使人中毒時，要立即穿著個人防護器材，盡快脫離污染現場。②注射神經性毒劑急救針：出現神經性毒劑中毒癥狀時，立即注射軍事醫學科學院研制的抗神經性毒劑自動注射針1支；對嚴重中毒者應注射2～3支；后送途中癥狀復發時，可重復注射神經性毒劑急救針1～2支，每次1支，間隔1～2 h。如無神經性毒劑急救針時，也可肌肉注射1支阿托品（每支2 mg）的同時注射氯解磷定（每次300～600 mg），如不好轉，可每隔0.5～1.0 h重復注射。③當出現大批中毒者，現場醫療救援資源相對不足時，應首先檢傷分類，優先處理意識障礙、肺水腫者；對于出現呼吸節律明顯不規律、窒息或嚴重缺氧的患者，應立即進行氣管插管輔助呼吸；呼吸、心搏驟停者立即予以心肺復蘇。
3.1.4.2 洗消：
①脫去染毒的服裝與鞋襪，必要時對染毒部位進行補充洗消，洗澡、換衣。②對皮膚中毒可用消毒手套進行消毒，也可用10%～15%氨水、5%～10%碳酸氫鈉水溶液、肥皂水或10%二氯胺乙醇溶液洗消；如果是維埃克斯中毒，可以使用二氯三聚異氰酸鈉溶液（臨時配制）消毒皮膚。③對染毒眼睛要迅速用清水或2%碳酸氫鈉溶液持續沖洗30 s左右，沖洗時需屏住呼吸。④誤食中毒時應立即催吐或洗胃。⑤傷口中毒時應立即用2%碳酸氫鈉溶液沖洗。
3.1.4.3 解毒治療：
目前主要使用2種藥物對神經性毒劑中毒者實施救治，即抗膽堿能藥物硫酸阿托品、東莨菪堿和鹽酸戊乙奎醚；以及肟類復能劑氯解磷定。
阿托品：如果中毒者沾染大劑量的氣態神經性毒劑，并伴有嚴重的支氣管痙攣和呼吸道壓力過高的癥狀，應該立即給予阿托品；阿托品作用于毒蕈堿受體，可阻止分泌物的產生和緩解平滑肌痙攣。根據中毒者癥狀嚴重程度的不同，首次給藥以靜脈注射（靜注）或肌肉注射2～6 mg的阿托品，或直接將阿托品置入中毒者氣管內，每隔5～10 min重復給藥1次，直到其分泌物減少和供氧狀況得到改善為止；基于癥狀和臨床表現的不同，神經性毒劑中毒者的給藥量也各不相同。
東莨菪堿：由于阿托品不容易透過血腦屏障，對嚴重的中樞癥狀、中樞呼吸抑制中毒者，在使用阿托品的基礎上應聯合應用東莨菪堿，對減輕中毒時的呼吸中樞抑制和驚厥作用強于阿托品，東莨菪堿還有助于控制煙堿樣癥狀，并能減少恢復期的神經系統癥狀。東莨菪堿采用靜注給藥：輕度0.3～0.6 mg、中度0.6～1.2 mg、重度1.5～4.5 mg，每30 min 1次，阿托品化后逐步減量至停藥。
鹽酸戊乙奎醚：鹽酸戊乙奎醚半衰期長，能通過血腦屏障進入腦內，能同時阻斷M受體和N受體，拮抗神經毒劑引起的毒蕈堿樣癥狀、中樞中毒癥狀；而且該藥對外周M受體的作用有選擇性，對分布在心肌和神經突觸前膜的M2受體作用弱，對心率影響較小。
肟類復能劑：肟類復能劑對緩解煙堿樣癥狀有一定的效果，常用藥物有氯解磷定和碘解磷定。氯解磷定的用量和用法：輕度中毒首次劑量0.5 g肌肉注射，2～3 h后可重復1次；中度中毒首次劑量0.5～0.75 g肌肉注射或緩慢靜注，1～2 h后重復注射1次，以后酌情減量應用；重度中毒首次劑量1.0～1.5 g緩慢靜注，0.5 h后可重復1次，以后1～2 h給藥0.5 g，但24 h用量一般不超過12 g，病情好轉后酌情減量并延長間隔時間。
3.1.4.4 對癥治療：
①一旦出現呼吸無力、輔助呼吸肌參與呼吸、點頭樣呼吸等癥狀，動脈血氣分析提示存在呼吸衰竭時，要考慮迅速行氣管插管及呼吸機輔助通氣。②對眼染毒引起的癥狀，如嚴重頭痛、眼痛及縮瞳，可涂1%后馬托品眼膏，或用1%阿托品溶液滴眼，每2～6 h 1次，2～3 d后停用。③如果出現癲癇樣發作，可選擇使用地西泮進行治療；其他常用的抗驚厥藥物（如苯妥英鈉、丙戊酸鈉、苯巴比妥和卡馬西平）在此情況下無明顯效果，因為神經性毒劑中毒的病理生理學與癲癇病有顯著差異。④維持水、電解質和酸堿平衡，防止誤吸等并發癥。
3.1.5 其他：
根據神經性毒劑中毒環節，正在研制相應的解毒藥物。
3.1.5.1 針對中毒膽堿酯酶的抗毒劑：
主要指中毒酶重活化劑，有機磷酸酯進入體內和膽堿酯酶結合而成的磷酰化酶（中毒酶）在'老化'之前，重活化劑能使中毒酶重活化，恢復其水解乙酰膽堿的活性，常用的重活化劑有氯解磷定和碘解磷定，一般認為氯解磷定是首選藥，如無氯解磷定，可選用碘解磷定，兩種藥物的劑量換算為：1 g氯解磷定約相當于1.5 g碘解磷定。但目前應用的這些肟類重活化劑對梭曼無效，新出現的H系化合物中的HI-6被認為是最有希望的梭曼對抗藥；H系化合物HLo-7和咪唑化合物ICD-467是有應用前景的廣譜抗毒藥物。
3.1.5.2 對癥治療藥：
主要指抗膽堿藥，能和乙酰膽堿爭奪膽堿能受體，阻滯乙酰膽堿的作用，故能對抗毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統三類癥狀，但目前還沒有一種抗膽堿藥能同時較好地對抗這三類中毒癥狀。以周圍作用較強的抗膽堿藥阿托品為代表，還有山莨菪堿和樟柳堿等；中樞性抗膽堿藥常用的有東莨菪堿和苯那辛，還有苯甲托品和開馬君等；鹽酸戊乙奎醚是新研制抗膽堿藥，它既具有較強的中樞抗膽堿作用，又具有較強的外周抗膽堿作用；還有研究報道塔克林（tacrime）有中度的抗毒蕈堿樣癥狀作用。
3.1.5.3 針對毒劑本身的抗毒劑：
抗毒劑對未達到'靶'目標的毒劑起到破壞、結合性牽制和把毒劑從儲存庫中置換出來等作用，如磷酸三酯酶可以迅速分解多種有機磷酸酯化合物；純化膽堿酯酶能與血中游離的毒劑有高親和力結合，以延滯毒劑到'靶'部位，繼之代謝掉；重組有機磷酐酶對多種有機磷酸酯起鈍化作用，使其失去毒性；還有學者認為日常生活用的比亞酶對有機磷酸酯有一定的分解作用，可用于洗消。
3.1.5.4 針對未中毒酶的抗毒劑：
即膽堿酯酶保護劑，如吡啶斯的明和毒扁豆鹼。
3.2 全身中毒性毒劑
3.2.1 毒物種類：
在全身中毒性毒劑中，通常分為有機氰化物和無機氰化物兩類。有機氰化物包括：腈類（乙腈、丙腈、異丁腈、苯乙腈）；異腈類（甲胩、乙胩）；氰酸酯類和異氰酸酯類；硫氰酸鹽類和異硫氰酸鹽類等。無機氰化物包括：氰的金屬鹽類如氰化鉀、氰化鈉等；氰的鹵族化合物如溴化氰、氯化氰、碘化氰等。其中以氰化物類毒劑最為常見，主要包括氰化氫（hydrogen cyanide，氫氰酸）、氯化氰（cyanogen chloride）和三氰化胂。氰化物類毒劑有著強烈的類似于苦杏仁味的刺激性氣味，但大約有40%的人由于基因方面的原因而無法識別出這種氣味。氰化氫是一種工業熏蒸劑，有苦杏仁味，相對密度小于空氣，易于彌散。氯化氰是一種氰化物代謝物，比空氣重，可在地勢低洼的區域沉降。許多食物，如利馬豆（lima bean）和蘋果籽中都含有生氰糖苷，過量食入可導致氰化物的中毒。氰化物的年產量很大，被廣泛用于黃金冶煉、造紙、紡織品和塑料制品等的生產。塑料制品及其他合成材料燃燒也會產生氰化物[33,34]。
3.2.2 中毒機制：
氰化物類毒劑通過抑制細胞色素氧化酶，從而阻斷機體組織和細胞對氧的利用，導致細胞內窒息。在中毒后10～20 s內，中毒者開始出現過度換氣；血液呈現鮮紅色，一般不出現發紺；機體組織無法獲得氧氣，致使靜脈血含氧量很高，于是皮膚可能呈現出鮮紅色；由于機體細胞采用無氧酵解的代謝方式，所以代謝性酸中毒是氰化物類毒劑中毒的特征。通常而言，中毒者的肺泡內氧分壓是正常的，而靜脈血氧分壓卻顯著升高。故在臨床上如果患者伴有不發紺的嚴重呼吸窘迫，應懷疑氰化物類毒劑中毒的可能。
3.2.3 中毒癥狀：
短時間接觸濃度較低的全身中毒性毒劑，中毒者會出現輕微癥狀，但一經接觸新鮮空氣，癥狀會得到迅速緩解。如增大劑量，氰化物類毒劑中毒者會出現惡心、眩暈、虛弱和焦慮等癥狀。大劑量中毒，即使時間很短，中毒者也會在數秒內喪失意識，隨后出現驚厥和呼吸停止的癥狀。出現驚厥的氰化物類毒劑中毒者瞳孔正常或散大，無肌顫，據此可將全身中毒性毒劑和神經性毒劑區別開來。
氫氰酸中毒的臨床表現與其進入體內的劑量和途徑以及個體對毒劑的耐受性而異，臨床上可分為輕、中、重度和'閃電型'4種。
輕度中毒：僅出現中樞和呼吸道刺激癥狀，如頭痛、頭暈、乏力、胸悶、心悸、惡心、嘔吐、呼吸困難、脈搏增快及眼、呼吸道刺激癥狀；離開染毒區或戴上防毒面具后，中毒癥狀很快減輕或者消失。
中度中毒：僅出現上述刺激期和呼吸困難期的臨床癥狀及體征，有明顯的組織缺氧表現，皮膚黏膜呈鮮紅色。臨床表現持續時間較長，一般在30～60 min后逐漸消失。疲倦、乏力、衰弱、頭痛、步態不穩、心前區不適和食欲不振等癥狀可持續1～3 d。
重度中毒：典型者可分為4個階段，前驅期為呼出氣中有苦杏仁味，眼和呼吸道有輕度刺激癥狀，并感頭昏、乏力、心悸、胸悶。呼吸困難期表現為胸部壓迫感，極度呼吸困難和節律失調，心慌、血壓升高、脈搏加快，步態不穩，恐怖感，意識障礙，皮膚黏膜呈鮮紅色。痙攣期則出現意識喪失，出現全身強直性痙攣、驚厥，血壓下降、發紺、呼吸困難或暫停，二便失禁，晚期常并發肺水腫。最后為麻痹期，全身肌肉松弛，反射消失，呼吸先停止，隨后心跳停止。
'閃電型'中毒：短時間內吸入高濃度氰化氫后，幾乎無任何先兆而突然暈倒、呼吸和心跳停止而死亡。
3.2.4 急救處理
3.2.4.1 現場急救：
①經呼吸道和皮膚途徑中毒的患者應立即移離中毒現場至空氣新鮮處，盡快給中毒者使用氰化物類毒劑特效解毒藥，如肌肉注射抗氰自動注射針。②中毒患者保持安靜休息、呼吸通暢，有條件時可給予吸氧治療；如果患者出現意識喪失并呼吸障礙，應立即進行氣管插管并高濃度給氧；靜脈給予液體或血管活性藥物，以維持循環穩定；對呼吸、心搏驟停者應及時行人工呼吸或胸外心臟按壓等心肺復蘇措施，禁止口對口人工呼吸。③當出現大批中毒患者，現場醫療救援資源相對不足時，應首先進行現場檢傷分類，優先處理意識障礙、抽搐、呼吸節律改變（嘆氣樣呼吸、潮式呼吸）、休克者。
3.2.4.2 洗消：
①誤服氰化物中毒者立即催吐，以1∶5 000高錳酸鉀溶液或3%過氧化氫溶液洗胃，洗胃后可給予20%甘露醇導瀉，有條件可由胃管灌入活性炭。②眼污染氰化物時，用清水或5%硫代硫酸鈉溶液反復沖洗20 min。③皮膚污染時，用清水或1∶5 000高錳酸鉀溶液沖洗。
3.2.4.3 解毒治療：
輕癥者可給予25%～50%硫代硫酸鈉20～50 mL靜注，必要時1 h后重復注射半量。凡出現呼吸困難者，常用的解毒治療方法有亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法，如無亞硝酸鈉可選用亞甲藍-硫代硫酸鈉療法。
亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉聯合療法：把亞硝酸異戊酯安瓿夾在兩塊紗布墊之間碾碎，將浸滿藥物的紗布墊放置在中毒者的呼吸道上，進行自主呼吸或人工通氣，使藥物吸入肺內；連續用藥15 s后，休息15 s，然后繼續用藥，每3 min換1次藥片；以此時間間隔持續用藥，至靜脈通路建立為止。然后迅速靜注3%亞硝酸鈉，成人劑量為10～15 mL，小兒為6～8 mL，注射速度不超過2～5 mL/min；注射完畢不要取出針頭（注意：注射亞硝酸鈉時可引起血壓下降、頭痛、頭暈、心悸、冷汗、暈厥等副作用，如血壓明顯降低，應暫停注射或減慢注射速度）；在同一針頭，緩慢靜注25%硫代硫酸鈉20～40 mL（不少于10 min）；如中毒征象重新出現，則按半量再給予亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉。因上述解毒藥物可擴張血管，造成低血壓，故有些學者認為應在有一定醫療監護條件下使用。
亞甲藍-硫代硫酸鈉療法：亞甲藍溶液按10 mg/kg稀釋后緩慢靜注，隨后立即給予25%～50%硫代硫酸鈉溶液20～50 mL，必要時可重復給藥。
4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）-硫代硫酸鈉聯合療法：10% 4-DMAP溶液2 mL（200 mg）肌肉注射，如癥狀反復，可在1 h后重復半量（注意：4-DMAP注射30 min后形成高鐵血紅蛋白25%～30%，面唇及指甲發紺，應用本藥時嚴禁再注射亞硝酸鈉）。靜注25%硫代硫酸鈉20～40 mL。
85號抗氰預防片：輕度中毒者口服85號抗氰預防片（甲片和乙片各1片）。該預防片甲片為4-DMAP，乙片為氨基苯丙酮（PAPP）；給藥后4 h即可恢復正常工作。
3.2.4.4 對癥治療：
在進行上述急救的同時，應采用其他必要的對癥支持措施，如高流量吸氧、呼吸機輔助呼吸、防止休克、防治肺水腫和腦水腫等。
3.2.5 其他：
氰化物類毒劑中毒后的急救是采用亞硝酸異戊酯吸入解毒，隨后靜注亞硝酸鈉和肌肉注射硫代硫酸鈉。急救藥物包括亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉、亞甲藍（美藍）、硫代硫酸鈉、鈷醋銨等；亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉、亞甲藍（美藍）的作用是促使體內產生高鐵血紅蛋白的物質。它們可將血液中的血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白對氰根有很大的親合力，可形成氰化高鐵血紅蛋白，后者只對機體供氧造成一些影響。因此，使用亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉、亞甲藍（美藍）等藥物，可競爭性地阻止氰根與細胞色素氧化酶結合，減輕細胞缺氧的程度，緩解中毒癥狀。但是氰化高鐵血紅蛋白并不穩定，一般在4～5 h后氰根又會重新游離出來，造成二次中毒。因此，此類藥物僅能作為競爭性抗毒藥物使用，并不能起到根本解毒的作用（不破壞氰根），這只是一種快速緩解中毒癥狀，卻不能徹底消除中毒因素的'治標'的方法。
要徹底消除氫氰酸中毒的因素，就需要使用'治本'的方法。人體內含有豐富的硫氰酸酶，能使硫與氰根結合成幾乎無毒的硫氰根。使用含硫物質可以補充體內硫的來源，使氰根迅速轉化為無毒的硫氰根。而最常用的含硫物質就是硫代硫酸鈉。
此外，二價鈷離子比三價鐵離子與氰根的親合能力強約200倍，它既可以與游離的氰根結合，又可以與中毒酶的氰根結合，釋放酶的活性，所形成的氰鈷酸鹽和高鈷酸鹽穩定無毒，可隨尿排出體外，因此，也可使用含鈷離子的藥物去除體內的氰根。常用藥物是鈷醋銨（EDTA-Co2），它在體內可以釋放二價鈷離子。
但是，由于氫氰酸屬于速殺性毒劑，而硫代硫酸鈉和鈷醋銨與氰根的作用速度卻不夠快，所以，它們不宜單獨作為解毒劑使用，而需要與亞硝酸異戊酯等能夠迅速緩解中毒癥狀的藥物聯合使用。只有聯合用藥，才能達到最佳治療效果。
3.3 失能性毒劑
3.3.1 毒物種類：
失能性毒劑分鎮靜劑和興奮劑兩種。畢茲（3-quinulidinyle benzilate，BZ）和毒劑-15（一種羥乙酸鹽抗膽堿能藥物）是兩種典型的失能性毒劑。畢茲進入人體內的主要途徑是通過氣溶膠發生器將其制成氣溶膠狀態，通過呼吸道吸入中毒[35]。
3.3.2 中毒機制：
失能性毒劑是一類暫時使人的中樞神經活動或軀體功能紊亂而失去戰斗能力的化學毒劑，其使用的目的不是在于造成死亡，而是通過抑制乙酰膽堿使中毒者的器官功能受到干擾而無法正常發揮作用，從而使中毒者在沒有任何抵抗力的情況下再次受到其他類型致死性毒劑的侵害。畢茲為最常見的一種，是作用極強的抗膽堿能化合物，屬于非持久、速效、失能性毒劑，以氣溶膠態施放。畢茲中毒后的主要癥狀為抗膽堿能外周表現和中樞型表現（與阿托品中毒相似）。毒扁豆堿等可逆性膽堿酯酶抑制劑為其特效解毒藥。
3.3.3 中毒癥狀：
中毒者通過吸入、誤食中毒食物或皮膚吸收失能性毒劑而中毒，其癥狀和服用大劑量阿托品之后產生的癥狀類似。半數患者出現癥狀的潛伏期為30 min～4 h（中位數），也可能延遲至數天后出現。主要特點為以意識障礙為主的精神癥狀、定向力障礙；嚴重者出現譫妄，伴有抗膽堿能癥狀的外周表現，如顏面潮紅、口干、瞳孔擴大、心率加快、體溫升高等。中毒者軀體失能可用'dry as a bone，hot as Hades，red as a beet，and blind as a bat'進行概括，中文意思為'干得像根骨頭，熱得像地獄，紅得像甜菜，瞎得像蝙蝠'。口腔、咽部、胃腸道和內分泌腺及外分泌腺的分泌物減少，使得中毒者感覺'dry as a bone'。'hot as Hades'指由于出汗減少而導致的體溫過高。體溫調節所導致的皮膚血管舒張稱為'red as a beet'。而'blind as a bat'指的是眼部睫狀肌適應性調節障礙及瞳孔散大的失能現象。伴隨著軀體失能現象，還會出現精神失能現象，主要癥狀包括譫妄、意識不清、動作不穩、語言障礙和協調機能障礙；中毒者還可能做出亂撕亂抓和攀爬的舉動。其中體溫過高或精神失能對失能性毒劑中毒者產生的危害性最大。
臨床上分為以下幾個時期：①潛伏期：中毒后0.5～1 h，以外周阿托品樣反應為主，患者出現口干、顏面潮紅、心跳加快、瞳孔散大、視力模糊、眩暈、頭痛、排尿困難、尿潴留等癥狀。②發展期：中毒后1～4 h，中樞癥狀開始出現，由輕及重，逐漸發展，表現為四肢乏力、頭暈，繼而出現運動障礙及思維感覺混亂，中毒者正常活動受到干擾，工作能力明顯下降，注意力、近記憶力、理解力、判斷力明顯減退，思維活動遲緩，甚至對簡單的加減法都不能正確完成。③高潮期：中毒后4～12 h，中毒者完全處于譫妄狀態，對周圍環境不能作出正確反應，無法完成任何任務。④恢復期：中毒12 h后，癥狀逐漸減輕，在這期間患者雖可表現為意識模糊，有盲目的行為，但仍能服從管理，2～4 d后可完全恢復。
3.3.4 急救處理
3.3.4.1 迅速撤離染毒區，到空氣新鮮處，密切觀察2 h。
3.3.4.2 皮膚染毒時，用清水或肥皂水沖洗；對染毒的水需加壓蒸煮后用活性炭過濾，方可飲用。
3.3.4.3 解毒治療：抗毒藥為可逆性膽堿酯酶抑制劑毒扁豆堿和解畢靈。毒扁豆堿的用法為首次肌肉注射2～4 mg，效果不明顯者30～40 min后重復半量，以后每1～2 h注射1～2 mg，癥狀控制后減量或延長給藥間隔時間。解畢靈的用法為首次肌肉注射10～15 mg，效果不明顯者30～90 min后重復半量，以后每4 h口服5～10 mg，癥狀控制后逐漸減量或延長給藥間隔時間。
3.3.4.4 對癥治療：對處于昏迷狀態的中毒者，要注意維持呼吸道的通暢；取俯臥位，頭轉向一側，以免嘔吐物被吸入氣管內。對躁動不安的中毒者加強監護，盡快后送。
3.4 糜爛性毒劑
3.4.1 毒物種類：
糜爛性毒劑又稱起皰劑，呈氣態和液態存在，能直接損傷組織細胞，引起局部損傷，吸收后能導致全身中毒。芥子氣（sulfur mustard，代號HD）、路易氏氣（lewisite，代號L，含砷化合物）、光氣肟（phosgene oxime，代號CX）和氮芥是典型的糜爛性毒劑[36,37,38,39]。
3.4.2 中毒機制：
糜爛性毒劑可經消化道或經皮膚和眼睛吸收，眼部接觸糜爛性毒劑會立即出現流淚，以及由于角膜和結膜出現水腫而造成的疼痛癥狀，甚至出現角膜瘢痕和失明這樣的永久性損傷。誤食沾染糜爛性毒劑的食物會導致惡心、嘔吐、低血壓和心動過緩等癥狀。大劑量沾染糜爛性毒劑會造成骨髓抑制，甚至可能由于免疫抑制和呼吸系統受到損傷而造成死亡。在氣態下，糜爛性毒劑會對人體皮膚、眼睛和呼吸道造成損害；中毒者吸入糜爛性毒劑會出現灼痛、鼻腔發炎、打噴嚏和組織間質液移動的癥狀，而組織間質液體的移動會導致肺水腫的出現。在液態下，糜爛性毒劑會造成更多的系統性損傷；皮膚接觸糜爛性毒劑時會立即產生刺痛感，中毒者皮膚出現大片紅斑，并伴有大面積薄壁狀水泡；灼傷通常是局部性的，但腹股溝和腋窩部位的灼傷程度更深一些。
3.4.3 中毒癥狀
3.4.3.1 芥子氣：
芥子氣有芥末和大蒜味，中毒之后2 min內即可對細胞造成損傷，但中毒效應不會立即顯現出來。通常情況下，中毒者接觸毒劑4～8 h后會出現水皰、暫時性失明和呼吸窘迫的癥狀。造成這種損傷的確切病理機制目前尚不清楚，但其所造成的系統性損傷與輻射所造成的損傷頗為相似：大劑量接觸可能造成骨髓損傷，白細胞減少和免疫功能受損。芥子氣作用時間持久，可在中毒環境下存留數天甚至數星期。根據染毒程度的不同，中毒者的全身器官都有可能受到損傷；皮膚損傷主要表現為紅斑、小水皰和真皮凝固性壞死；呼吸道損傷包括鼻出血、咽喉痛和出血性肺水腫；胃腸道損傷會出現惡心、嘔吐和胃黏膜損傷等癥狀，而胃黏膜的損傷會造成體液和電解質的喪失。中毒后5～25 d，中毒者可能出現白細胞減少的狀況，大約5 d后癥狀一般會自行消失。
3.4.3.2 路易氏氣：
路易氏氣有天竺葵氣味，與芥子氣不同，中毒者癥狀發展快而猛烈，會立即產生疼痛感。皮膚染毒部位劇痛、充血、水腫、出血嚴重，其造成的皮膚損傷最初類似于沾染芥子氣后引起的水皰，但隨后會繼續發展為更為嚴重的組織壞死和結痂形成。路易氏氣還可能引起眼部和呼吸系統并發癥。由于路易氏氣使毛細血管滲透性增強，導致中毒者出現嚴重的血容量缺失，從而造成肝和腎的損傷。與芥子氣不同，路易氏氣不會對人體骨髓造成影響。
3.4.3.3 光氣肟：
光氣肟盡管被歸入糜爛性毒劑，可以引起眼、上呼吸道的輕度刺激和炎癥，但不會使皮膚出現起皰反應；光氣肟有特殊的爛草或爛蘋果氣味，有些初次沾染氣態光氣肟的中毒者可能聞到胡椒味或是刺激性辣味；光氣肟中毒后可發生肺水腫。
3.4.3.4 氮芥：
氮芥有魚腥氣味，中毒癥狀與芥子氣中毒相似，特點是皮膚損傷較輕，上呼吸道刺激作用較強。
3.4.4 急救處理
3.4.4.1 急救時必須使用防毒面具及皮膚防護器材，以防止中毒。
3.4.4.2 洗消：皮膚染毒后應立即沖洗，越快越好。污染的衣物、鞋、手表、飾物等也應進行沖洗并密封。沖洗時最好使用溫水，沖洗前或沖洗過程中應脫掉衣服，置于塑料袋中。眼睛洗消方法通常是用清水或生理鹽水沖洗，也可使用2%碳酸氫鈉、0.5%氯胺沖洗液以減輕化學損傷；反復沖洗時首選純凈自來水或生理鹽水。呼吸道洗消方法是在離開染毒區后用2%碳酸氫鈉、0.3%～0.5%氯胺水溶液或普通凈水漱口和沖洗鼻咽部。
3.4.4.3 解毒治療：芥子氣沒有特效的解毒藥，救治基本以輔助性治療為主。中毒者沾染芥子氣之后，對其所實施的肺部救治一般為輔助性治療，措施包括氣管切開術、氧氣療法和機械通氣。皮膚損傷按灼傷進行處置，包括靜注液體的替補療法、靜注抗菌藥物、采取措施緩解疼痛、實施清創術及使用藥物治療等。眼部損傷可使用眼部抗膽堿能藥物和眼部抗菌藥物軟膏進行沖洗和治療。
光氣肟也沒有特效的解毒藥，需要采用輔助性療法以防止中毒者出現肺部并發癥。要對中毒者實施液體限制，并密切監測其胸部X線和動脈血氣狀況，隨著肺水腫的進一步形成，需要對中毒者進行供氧處置。
路易氏氣中毒者處于休克狀態或是出現嚴重的肺部損傷時，才建議使用螯合劑，二巰基丙醇也叫作抗路易氏氣藥劑，對其進行治療。
3.4.4.4 對癥治療：對沾染任何一種糜爛性毒劑的中毒者均應實施對癥治療，可使用鎮痛乳膏或是洗液以緩解皮膚的疼痛和發癢狀況。多數學者都建議將面積較大的水皰挑破，用生理鹽水或是清水沖洗剝脫部位，每日數次；同時服用抗菌藥物，可阻止繼發性細菌感染的出現。如果皮膚損傷嚴重，需要對中毒者實施皮膚自體移植。按醫囑給中毒者服用鎮痛藥以緩解疼痛，眼部涂抹軟膏，同時服用抗菌藥物，每日數次。在中毒的第一個24 h內，可涂抹或局部使用類固醇，以避免使中毒者的眼瞼部位黏著在一起。呼吸道損傷的治療包括使用冷卻噴霧和抑制咳嗽的藥物、氧氣療法、使用支氣管擴張藥物和盡早實施氣管插管術。
3.5 窒息性毒劑
3.5.1 毒物種類：
窒息性毒劑是一類損傷呼吸道、引起中毒性肺水腫、導致機體急性缺氧、窒息的致死性毒劑，主要有光氣（phosgene，代號CG）、雙光氣、氯氣（chlorine，CL）、溴（bromine）和氯化苦等，會對肺泡膜造成損壞，并引起肺水腫。氯氣廣泛應用于工業生產中，它是第一次世界大戰中首次將吸入性毒氣作為武器使用的毒劑之一。和大多數毒氣一樣，靠氣味很容易對氯氣加以識別，因為氯氣有種漂白劑的味道，在商業用途上可用作凈化劑。而光氣和雙光氣氣體有新割過的鮮草或干草味[40,41]。
3.5.2 中毒機制：
引起窒息和肺部損傷的大部分窒息性毒劑以液態或是氣態存在的，在吸入性毒氣中對人體造成的危害最大。吸入窒息性毒劑會對肺泡和毛細血管床造成徹底損害，并引起嚴重的肺水腫。中毒者肺部液體大量流失，導致血容量減少和血壓過低；還可能由于嚴重的缺氧性心搏驟停而突然死亡。大劑量沾染窒息性毒劑可能導致皮膚腐蝕和眼部損傷。
3.5.3 中毒癥狀：
沾染窒息性毒劑后對機體所造成的損傷會延遲2～4 h表現出來。如果癥狀迅速出現，則表明預后不良。典型的癥狀可分為刺激期、潛伏期、發作期和恢復期4個階段。中毒開始出現的癥狀是很輕微的，主要表現為視力模糊、流淚、氣促、咳嗽、咽喉痛、喘鳴等跡象；隨后癥狀逐漸明顯，表現為胸悶、疼痛、呼吸困難和呼吸急促，還可以伴有焦慮癥狀出現；中毒后4～6 h可能出現非心源性肺水腫，如呼吸困難、急性肺水腫、氣喘、發紺、嘔吐、淡紅色泡沫樣痰、昏迷。肺水腫潛伏期一般為2～13 h，重度中毒2～4 h，甚至1 h；中度中毒為8～12 h，有時長至24 h。如在短時間內吸入極高濃度的雙光氣或光氣時，中毒者可感到呼吸極度困難，面部和頸部靜脈怒張，很快失去知覺，出現暈厥、劇烈抽搐、肌肉麻痹，甚至死亡，稱為'閃電型'中毒。除肺部損傷外，氯氣和光氣也會對皮膚、眼部和胃腸道造成損害。
3.5.4 急救處理
3.5.4.1 在染毒區內應立即戴上防毒面具。光氣等窒息性毒劑主要通過呼吸道吸入中毒，對眼睛有刺激作用。由于光氣的滲透性差，不能通過皮膚中毒，因此對光氣的防護主要在于對呼吸道的防護。
3.5.4.2 迅速離開染毒區，脫去面具和染有光氣的衣物。凡吸入光氣者至少需嚴密觀察3～4 d。
3.5.4.3 主要采用氧氣療法，并使用糖皮質激素（潑尼松5～10 mg或氟美松0.75～1.50 mg，每日3～4次）和堿性合劑（4%碳酸氫鈉20 mL、氨茶堿0.25 g、氟美松5 mg、1%普魯卡因2 mL）早期霧化吸入10～15 min，以減輕炎癥和解除平滑肌痙攣。
3.5.4.4 對癥治療：所有可疑吸入光氣者應每隔4～8 h進行1次肺部影像學檢查（胸片或CT），可較早發現肺水腫的早期影像改變。對肺部癥狀明顯者應持續監測脈搏血氧飽和度（SpO2），定時檢查動脈血氣，以便盡早發現和處置肺水腫患者。對肺水腫實施救治時，除使用糖皮質激素進行治療外，盡早為中毒者實施氣管插管術和人工通氣，可采用呼氣末正壓（PEEP）通氣模式。如考慮存在毛細血管滲漏綜合征，可給予羥乙基淀粉。
3.6 反暴亂化學毒劑
3.6.1 毒物種類：
反暴亂化學毒劑是恐怖分子實施化學襲擊時使用可能性最小的毒劑，但是美國疾病控制和預防中心（CDC）仍將其歸類為化學武器，并稱之為'反暴亂化學毒劑'。這類毒劑主要用來制造混亂、驅散人群，以及為其他武器的使用提供可能。刺激性毒劑包括催淚劑、噴嚏劑、西埃斯、胡椒粉噴劑和催淚瓦斯。催淚劑（以眼刺激為主）主要代表有苯氯乙酮（美軍代號CN）和希阿爾〔二苯并（b，f）-1，4-氧雜吖庚因，美軍代號CR〕；噴嚏劑（以上呼吸道強烈刺激作用為主）主要代表有亞當氏劑（氯化二苯胺胂，美軍代號DM，前蘇軍代號P-15）；西埃斯（鄰氯苯亞甲基丙二腈，美軍代號CS）對眼和上呼吸道均有強烈刺激，對皮膚也有明顯的刺激作用；胡椒粉噴劑和催淚瓦斯也是最常見的反暴亂化學毒劑，以氣溶膠或粉劑形態分散在空氣中[42]。
3.6.2 中毒機制
3.6.2.1 西埃斯：
西埃斯屬于一種復合型刺激劑，對眼、呼吸道、皮膚有廣泛的刺激作用。它能選擇性地作用于眼結膜和角膜，刺激眼內感應器，立即出現疼痛反應；還可通過刺激感覺神經末稍，引起呼吸、運動、迷走等多種中樞神經反射，產生劇烈的噴嚏和咳嗽。西埃斯還可對含-SH的酶如乳酸脫氫酶和丙酮酸脫羧酶具有抑制作用，影響糖代謝和三磷酸腺苷的合成。
3.6.2.2 希阿爾：
希阿爾的毒性機制和西埃斯基本相同，還能作用于特殊的感覺神經纖維組織，刺激該纖維及產生疼痛感，這也是希阿爾刺激癥狀中最明顯的癥狀。
3.6.2.3 苯氯乙酮：
苯氯乙酮屬于催淚性刺激劑，它能選擇性地作用于眼結膜和角膜，刺激眼內感受器，立即出現疼痛反應。此外，它還能抑制角膜神經末梢內的酶系統，其中包括含活潑巰基的己糖激酶和丙酮酸脫氫酶。
3.6.2.4 亞當氏劑：
亞當氏劑屬于噴嚏性毒劑，它通過刺激感覺神經末梢，引起呼吸、運動、迷走等多種中樞神經反射，產生劇烈的噴嚏和咳嗽。
3.6.3 中毒癥狀：
反暴亂化學毒劑中毒后的癥狀有很多方面是相同的，會引起暫時性眼部疼痛、流鼻涕、咳嗽、呼吸急促和皮膚灼痛等癥狀。如西埃斯主要引起眼睛、呼吸道和皮膚的強烈刺激而中毒。中毒后，首先閉眼、灼燒感、流淚、流涎，相繼出現鼻喉發癢、咳嗽、惡心、嘔吐，嚴重時還可出現水皰；對于潤濕皮膚，其刺激性和灼燒感更為嚴重；對眼睛的作用有燒灼感、結膜炎、眼瞼發紅、眼肌痙攣、流淚、羞明等；對呼吸道作用有喉部先燒灼感后疼痛，并擴大到氣管和肺，后期出現窒息感、流鼻涕，少數人伴有惡心、嘔吐和頭痛等現象。在一般情況下，無論是呼吸道、眼睛還是皮膚中毒，都不會達到致死的程度，中毒者中毒后癥狀會迅速出現（20～30 s），轉移至空氣清新的環境后5～10 min，癥狀又會迅速得以改善。
3.6.4 急救處理
3.6.4.1 迅速佩戴防毒面具，或讓中毒者迅速離開染毒區。中毒較輕者一般癥狀即可自行消失。
3.6.4.2 以大量2%碳酸氫鈉溶液、3%硼酸溶液、生理鹽水或清水沖洗眼睛、搽拭鼻咽部、漱口。囑患者切勿用手去揉眼，因為揉眼后會更加重對眼睛的刺激或使更多的毒劑進入眼內。
3.6.4.3 中毒較重者可給予抗煙合劑吸入，每次1 mL，間隔5 min 1次，直至癥狀減輕（抗煙合劑組成：氯仿、乙醇各40滴，乙醚20滴，氨水10滴，混合后備用或臨時配制）。
3.6.4.4 對癥治療：出現肺水腫時按光氣中毒所致肺水腫治療原則進行。皮膚大劑量中毒時可能出現皮炎和水皰，可根據嚴重程度的不同以清水進行沖洗，涂抹爐甘石洗液或是局部使用類固醇劑；水皰無需挑破，以Ⅱ度燒傷癥狀實施救治。亞當氏氣含砷，急救時還需考慮防止砷中毒；吸收后有砷中毒癥狀者可用巰基絡合劑。
如果救治及時，反暴亂化學毒劑一般不會對人體帶來永久性損傷。
3.7 其他有毒化學品
3.7.1 砒氣（砷化三氫，arsine）：
在全身中毒性毒劑中，砒氣未被列入軍用戰劑。接觸砒氣的常見機會有：含砷礦石、礦渣遇酸或水；生產合成染料、電解法生產硅鐵、氰化法提取金銀等生產工藝[43]。這種毒劑呈無色氣體狀，遇光、熱和與金屬接觸時會迅速分解。砒氣在氣態下相對密度大于空氣，易于在地勢低洼或是通風不好的區域蓄積。砒氣有種強烈的大蒜味，一旦吸入體內，會對人體產生很強的毒性。它不會對機體酶的活動造成干擾，但是會進入紅細胞，造成溶血現象。砒氣中毒的最初癥狀包括頭痛、不適、口渴、腹痛、呼吸困難和顫栗。大劑量中毒癥狀出現在30 min～24 h之內，數小時內中毒者會出現血紅蛋白尿，2 d內出現黃疸癥狀。急診救治主要是防治急性溶血后引起的各種病變，尤其是腎功能衰竭。巰基絡合劑在急性期不宜使用；絡合劑起不到防治溶血的作用。中毒患者應安靜休息，鼓勵飲水，可口服堿性藥物，密切觀察其病情變化，至少留觀48 h。
3.7.2 硫化氫：
與全身中毒性毒劑有相似的毒理機制，但未被列入軍用戰劑。接觸硫化氫的常見機會有：清理蓄糞池、污水溝、下水道等；造紙、工業廢物處理、釀造、甜菜制糖等；漁艙；石油和天然氣開采；其他，如液體肥料貯存和生產、人造纖維生產、制氈行業、橡膠硫化、硫染工藝等[44]。硫化氫有著刺鼻的臭雞蛋味，呈無色氣體狀，遇光、熱和與金屬接觸時會迅速分解。氣態下，其相對密度大于空氣，易于蓄積在地勢低洼或是通風不好的區域。硫化氫氣體一旦吸入體內，會對人體產生很強的毒性，其作用機制類似于一氧化碳中毒。實施救治時，需要將傷員轉移到空氣新鮮的地方，盡早供氧。高壓氧治療對快速昏迷傷員的復蘇和防治腦水種有重要作用，凡昏迷患者均應盡快給予高壓氧治療。一旦中毒者出現氧合障礙和（或）血流動力學紊亂，其存活的可能性極小。
3.7.3 全氟異丁烯：
全氟異丁烯為有機氟聚合物熱裂產物，可在制備四氟乙烯和六氟丙烯等化學品以及火災及焚燒過程中產生。吸入全氟異丁烯主要引起急性肺水腫，輕度中毒時可表現為胸部緊束感、胸痛、心悸及活動后輕度發紺，兩肺有較多的干啰音或少量濕啰音，呼吸音降低；重度中毒時前述臨床癥狀加重，出現發紺、呼吸急促、咯粉紅色泡沫樣痰、兩肺呼吸音明顯降低或消失，以及廣泛的濕啰音，有些病例還可累及心臟或腎臟。因該氣體無色無味，無明顯刺激性，中毒后早期發現很困難；其癥狀出現的時間也較長，潛伏期最長可達一晝夜；中毒癥狀比較隱匿，初期表現常類似于一般感冒，而一旦出現呼吸困難等嚴重癥狀，則搶救困難。因此，只要有可能吸入此類有毒氣體，應立即停止工作，密切觀察，1 d后不出現任何癥狀才能除外中毒[45]。同時，因為這種毒氣能穿透防毒面具的活性炭濾毒罐，故對接觸有毒氣體人員的防護只能佩戴隔絕式面具（有氧氣發生或氧氣再生裝置）。現場洗消主要靠通風，至今尚無有效的洗消液。目前尚無對全氟異丁烯中毒特效的急救藥及治療方法，主要是按肺水腫中毒（與光氣中毒一樣）處理。脫離現場后應臨床觀察1～3 d，此時需絕對臥床休息、給氧及支持療法，短程應用糖皮質激素以預防肺水腫的發生。
總之，在所有嚴重的化學中毒事件中，醫療救治成功與否取決于能否將傷亡人員及時解救出來，能否即時為中毒者提供基本的生命支持和洗消條件，以及隨后的處理是否得當[46,47,48,49]。這要求醫護人員應當訓練有素，隨時作好準備，尤其是應該掌握常見化學毒劑和有毒化學品急救處理的特殊性，以提高我國突發化學毒物中毒事件的醫療救治水平。
審閱專家組成員名單
審閱專家組成員名單（按姓氏漢語拼音排序）：班雨，曹鈺，陳壽權，陳威，陳旭巖，陳真英，程瑞年，褚波，褚沛，鄧躍林，丁濱，董雪松，杜捷夫，范晨芳，符秋紅，付研，公保才旦，郭樹彬，韓繼媛，何春來，何躍忠，何忠杰，黃亮，賈群林，菅向東，黎檀實，李春盛，李莉，李國強，李奇林，李榮霞，李毅，李銀平，廖曉星，林兆奮，劉峰，劉紅梅，劉杰，劉明華，劉鵬，劉志，劉志永，劉子夢，盧中秋，馬岳峰，孟凡山，孟慶義，米玉紅，穆恩，倪諍，聶時南，寧波，寧宗，裴俏，錢遠宇，邱澤武，饒平，史繼學，司君利，宋成珍，宋維，宋祖軍，孫長怡，孫承業，孫鯤，田萬管，田英平，汪曉泊，王伯良，王漢斌，王浩春，王立祥，王瑞蘭，王偉強，王永安，王仲，肖敏，肖章武，許鐵，薛克棟，楊光田，楊立山，姚尚龍，姚詠明，余濤，余貽漢，岳茂興，張重陽，張國剛，張紅，張泓，張勁松，張玲，張茂，張思森，張文武，張玉想，張在其，趙敏，趙曉東，周染云，周榮斌，周曉峰，周亞東，朱海燕，朱華棟，朱繼紅
