在急性腦卒中患者中，血管再通治療后將收縮壓控制在更低水平是否能使臨床獲益目前尚未明確。法國4家臨床中心進行了一項多中心、開放標簽的RCT研究對此問題進行探索，對比強化降壓組和按照指南推薦的標準降壓組患者的短期及長期的功能預后，相關結果發表在2021年3月的Lancet Neurology上。
DOI: 10.1016/S1474-4422(20)30483-X.
從2017年6月21日至2019年9月27日，本研究共納入了法國4家卒中中心的324例患者，包括162例強化降壓治療組患者和162例標準降壓治療組患者，其中強化組最終有4例患者退出試驗，而標準組有2例患者退出試驗，成功入組后的兩組患者基線水平無統計學差異。在血管再通后首個24h內，強化降壓組患者的平均收縮壓為128±11mmhg，標準降壓組患者的平均收縮壓為138±17mmhg。在觀察主要結局時發現：強化降壓組有65例（42%）患者在血管再通治療后24-36h發現顱內出血，標準治療組有68例（43%）患者，兩組之間無統計學差異。進一步研究低血壓事件時發現：強化降壓組有12例（8%）患者發生低血壓事件，標準降壓組有5例（3%）患者發生低血壓事件，比較亦無統計學差異，且本研究中發生的低血壓事件均未用到血管活性藥物干預。強化降壓組有11例（7%）患者在血管再通后第1周死亡，而標準降壓組有7例（4%）患者死亡。進一步根據年齡、梗塞部位和溶栓情況進行亞組分析，主要結局的發生率也基本一致。
表1：強化降壓組和標準降壓組患者的主要、次要結局比較
圖2：根據亞組比較分析強化降壓組和標準降壓組的主要結局
表2：強化降壓組和標準降壓組的嚴重不良事件發生情況
BP-TARGET試驗結果表明：在發生前循環大血管閉塞后成功再通的急性腦卒中患者中，將收縮壓目標定為100-129 mm Hg并不能降低治療后24-36 h的腦實質出血發生率。即使根據年齡、阻塞部位和溶栓情況進行分層分析，也未發現陽性結果。
分析原因，首先可能是因為本研究中兩組患者的平均收縮壓差距較小，不足以產生統計學差異。其次，收縮壓控制的目標值的確定目前尚存在爭議，現有的研究已經報道了更低程度的收縮壓會降低腦實質出血的風險，但卻增加了死亡率，所以本研究設定的強化降壓目標值可能并不是最合適的。最后，在既往的研究中，急性腦梗塞后的血壓升高是一種代償性反應。即使是血管再通后，原有的梗塞部位仍可能為低灌注表現，此時的強化降壓治療可能反而會加劇腦梗塞，最終影響患者的預后。另外，雖然血管已再通，但梗塞部位可能會表現為持續的靜脈毛細血管后血栓形成，這種現在被稱為“無復流”，這種情況下強化降壓治療也會加劇患者的缺血情況。因此強化降壓給患者帶來的臨床獲益可能被上述負面影響抵消掉了。
既往的觀察性研究表明，急性腦卒中患者進行血管再通治療后，在指南推薦范圍內的較高收縮壓可能和患者不良事件的發生相關，進而導致較差的功能預后。強化降壓治療可能會減少腦實質出血的發生率。但既往的數個RCT研究卻表明，不同范圍的收縮壓并不影響患者的神經功能預后。最近的ENCHANTED試驗比較了目標血壓為130-140mmhg和目標血壓＜180mmhg急性腦卒中患者溶栓后的功能預后，發現強化降壓治療并未使患者有明顯的臨床獲益。本研究的結果和這些大型的臨床試驗結果基本一致。
所以，綜合起來講，在急性腦卒中患者中，血管內治療后積極地將血壓控制在更低范圍（SBP＜130mmhg）內并未增加患者的臨床獲益。
譯者簡介：
宋捷，住院醫師
畢業于復旦大學附屬華山醫院，目前就職于復旦大學附屬華山醫院虹橋院區ICU，在胡錦教授的帶領下從事神經重癥、顱腦創傷和腦血管疾病方面的臨床工作和科學研究。
