1、"血清尿酸"的超標是罪魁禍首，所以如何降低"血清尿酸"小于416umol/L是關鍵。
2、真正的"痛風"特效藥物，指的是能夠控制血清尿酸的檢測數據，天天能夠降低在"416umol/L"以下的藥物。
3、市面上所謂痛風靈或者外國靈藥，充其量只是個"止痛"藥，治表不治根，降低不了血清尿酸。某些來路不明的藥丸中摻了"強的松、地塞米松片"即"激素"磨成的粉，止痛效果好，但不降低尿酸一絲一毫，無異于飲鴆止渴。
4、飲食不當會是"痛風"急性發作的誘因之一，但不是致病因素。嚴格低嘌呤飲食適合于血尿酸升高但未發生"痛風"關節炎的人士。就算嚴格控制飲食，也只能降低70~90 μmol/L的血尿酸，只吃蔬菜和水果甚至會因為過度饑餓乳酸增加、影響尿酸排泄，導致痛風發作。
5、血清尿酸的升高，80%的原因是內源性，并非來自飲食攝入（飲食只占20％的原因），實在是由于肝臟的產量過盛與腎臟的排泄過少引起的原因（生活方式飲食習慣的改變或者基因因素導致一些合成尿酸的酶的活力紊亂，以及腎臟排泄尿酸的酶的功能障礙），故過于依賴飲食控制根本阻擋不了痛風的反復發作。
6、血尿酸水平每增加60 umol/L，高血壓發病相對危險增加13%，慢性腎臟疾病風險增加70%，腎功能惡化風險增加14%，糖尿病發病相對危險增加17%。研究顯示，高尿酸血癥合并痛風患者平均壽命較正常者縮短15~20年。
7、"痛風腎"是尿酸鹽長年累月的在腎間質結晶逐步發展到尿毒癥，因為尿酸的排泄80％途徑腎臟依靠腎的排出，故尿酸容易沉淀在腎間質導致腎損害，控制血清尿酸＜300umol/L可以預防尿毒癥并徹底防止了痛風的復發。尿酸在關節骨骼組織的結晶導致關節痛的發作，但尿酸在腎實質間質部的結晶導致腎硬化最后腎功能不全，是在悄無聲息不痛不癢中發生，并且逐步進展到了該死的尿毒癥期都不知道怎么一回事。
8、"苯溴馬龍片"促進腎臟的尿酸排泄，腎盂內有結石者慎用，腎功能差者又用不上了（腎功能肌酐200umol/L以上者排泄通道堵塞不堪)，配合"碳酸氫鈉"片的口服是為了"堿化"尿液以保尿酸途經腎臟處于溶解狀態下排泄得快，因為尿酸在尿液酸性環境下易成結晶狀態滯留在腎臟造成腎臟傷害，而碳酸氫鈉片本身并不存在老百姓的認識誤區－認為有降低尿酸的功效，實際上沒有的事。
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