關于減肥，我們聽得最多的就是“管住嘴，邁開腿”，也就是要限制熱量攝入，促進熱量消耗。但是，很多通過節食減肥的人都只是暫時的體重減輕，最終恢復到正常飲食后，體重又會馬上反彈回來，甚至比以前更重。越來越多的研究表明，腸道菌群影響著我們的體重和健康，在前面，我們討論了腸道細菌影響體重和健康的第一種途徑，腸道細菌從哪里來的對我們的體重和健康很重要。
參閱：腸道菌群如何影響體重和健康（一）：腸道細菌從哪里來很重要
接下來，我們看看腸道菌群影響體重和健康的其它方式：
腸道細菌影響體重和健康的途徑2：炎癥——身體“著火”了
現代醫學的關鍵發現之一是全身性炎癥和一系列慢性疾病之間的關系，包括心血管疾病、癡呆、胃腸道疾病、2型糖尿病和體重增加等等。幾乎所有的醫學都承認炎癥是慢性疾病發生的一個主要因素。
炎癥本身并沒有好壞之分。當身體免疫系統感知到某些威脅時，就會發生炎癥。炎癥是維持身體健康所必需的，炎癥發生是為了使身體恢復到健康狀態。然而，如果身體處于一種持續的炎癥狀態，各種危險就可能產生。持續的全身性炎癥是導致當今世界許多慢性疾病的原因。
要想適當地緩解慢性炎癥，我們需要知道它是什么，它是如何起作用的，以及我們最初是如何發炎的。腸道是全身性炎癥產生和持續的地方，腸道菌群在其中發揮重要作用。
我們的免疫系統是保護我們免受感染的重要部分。當我們不小心劃破手指的時候，這個部位會紅腫和發熱，那是我們的免疫系統在起作用；當我們對抗感冒的時候，我們會發燒，感覺自己快要燒起來，這是我們的免疫系統正在做出健康的反應，以清除感染。
實際上，我們健康的每個方面都在一個范圍內運行，從最佳平衡到完全失控。我們的免疫系統也是如此。當它處于最佳平衡狀態時，免疫系統會在需要的時候釋放出攻擊外來入侵者的細胞，而在其它時候處于休息狀態。然而，當它失去平衡時，它會不斷地發起攻擊，在最壞的情況下，它們可能會轉向我們的身體，開始攻擊我們自身的細胞。這就是自身免疫性疾病，炎癥是這一過程的核心。
炎癥也會導致體重增加，那么失控的全身性炎癥和脂肪積累是如何聯系在一起的呢？
胰島素抵抗：炎性細胞因子會阻斷胰島素受體，降低我們對胰島素的敏感性。當我們對胰島素的抵抗力增強時，我們的身體就更難以將我們攝入的卡路里轉化為能量。相反，這會導致脂肪的積累。這就是為什么代謝綜合征、2型糖尿病和肥胖會緊密聯系在一起的原因。
內臟脂肪組織：也被稱為腹部脂肪，它們代謝活躍，會促進體內進一步的炎癥。脂肪導致我們發炎，這又會讓我們進入一個增加更多脂肪的惡性循環。
瘦素抵抗：下丘腦的炎癥會導致瘦素抵抗，瘦素是讓我們感覺飽腹的主要激素。當我們吃飽了，我們的身體會感覺到，并將這種激素發送到我們的下丘腦，告訴我們停止進食。當我們對瘦素產生抵抗時，我們就會更容易感到饑餓，而且很難滿足，所以我們可能吃得更多，體重就會增加。
前面我們說過，我們生命早期接觸到的細菌會訓練我們的免疫系統來區分朋友和敵人。如果我們在生命早期沒有獲得合適的細菌，可能就會導致免疫失衡、炎癥，從而導致體重增加。
但是，如果生命早期我們的免疫系統得到了適當的訓練，我們的免疫系統還會失去平衡嗎？那是當然。許多飲食、生活方式和環境因素都可以導致炎癥。比如，飲食中過多的糖、運動太少或太多、壓力、環境毒素、食物敏感等等，都可能導致慢性全身性炎癥。
然而，在炎癥、體重增加和疾病的相互關聯中，有一個被忽視的重要參與者就是我們的腸道菌群。正常情況下，腸道菌群的種類繁多，有500-1000種，腸道內的微生物多樣性是健康的標志。這實際上是所有生物學的基本法則：一個生態系統的多樣性越大，它的健康程度就越高。
突然遠離這些健康的細菌會減少我們微生物朋友的生物多樣性，降低我們的適應能力。就我們的腸道菌群而言，隨著生物多樣性的減少，致病性細菌的優勢會傾向于增加。
這可能會帶來問題，因為某些細菌菌株會產生內毒素，如果被吸收到血液中，就會對人體健康造成危害。在微生物產生的眾多內毒素中，脂多糖（LPS）是最糟糕的一種，它是革蘭氏陰性細菌細胞壁的重要組成部分。它會引發強大的免疫反應，如果不加以抑制，就會發展成慢性全身性炎癥。
我們的身體不喜歡LPS，所以它會讓我們的免疫系統全力追趕LPS。它促使細胞因子的釋放，作為功能強大的免疫信使，刺激多種類型的免疫細胞，包括巨噬細胞、單核細胞、樹突狀細胞等等，這就啟動了炎癥過程。發育不完善的免疫系統和有缺陷的制動機制，使得炎癥像失控的汽車一樣根本停不下來。
腸道炎癥會使腸道上皮細胞之間的緊密連接發生松動，從而使LPS和細菌產生的其它毒素穿過腸壁進入我們的血液。這就是我們熟知的“腸漏”。當我們的免疫系統感知到這些毒素正在滲入血液中時，它就會加大炎癥反應，試圖擊退LPS，但只是徒勞。
腸道細菌產生的LPS引起的全身炎癥被認為是肥胖和胰島素抵抗的早期驅動力，而這一過程可能就是原因。肥胖和2型糖尿病患者血漿中LPS水平較高，而肥胖人群中也發現了一種叫做血清淀粉樣蛋白A的分子水平升高，這是LPS誘導的一種強有力的炎癥分子。2型糖尿病和肥胖癥患者血清LPS水平與血清胰島素和甘油三酯水平之間的關系也被報道。研究人員已經證明，皮下注射LPS會導致老鼠體重增加和胰島素抵抗。給肥胖小鼠短期使用抗生素以殺死那些產生LPS的腸道細菌，可以幫助減輕體重和體脂。
那么，我們的腸道是如何變得充滿這些引發炎性連鎖反應的細菌的呢？有許多因素都參與其中，但是我們的飲食可能是最重要的，特別是我們所吃的脂肪的數量和類型。攝入過多的炎性脂肪會導致腸道菌群的變化，從而導致內毒素血癥和由此產生的炎癥。有研究表明，高脂肪飲食會導致腸道菌群發生有害變化，從而引發LPS驅動的炎癥。當炎癥得到控制時，體重也會自然下降。
但是請注意，脂肪本質上并不壞，關鍵是我們所吃的脂肪類型。事實上，脂肪是我們生存的必要條件，我們需要脂肪來保持細胞膜和神經系統的健康。健康脂肪應該主要來源于植物，比如橄欖，牛油果、堅果，尤其是核桃，它們富含不飽和脂肪酸。一些深海魚類也含有健康脂肪，是omega-3脂肪的重要來源。飽和脂肪應該減少攝入，反式脂肪應該盡量避免，主要是那些人工合成的氫化油。
一些補充劑也可以幫助避免炎癥過程。通過適當補充益生菌和益生元，增加腸道中的有益細菌的數量，已被證明可以減少炎癥和提高葡萄糖耐受性。同時，補充益生菌也被證明可以減少腸漏，從而減少炎性的LPS進入我們的血液。
腸道菌群失調會導致肝臟“肥胖”嗎？
腸道細菌產生的內毒素不僅會引發全身性炎癥，還可能導致脂肪肝。非酒精性脂肪肝是一種由于飲酒以外的原因導致的以肝臟脂肪浸潤為特征的疾病，會在很多方面影響肝臟功能。脂質和葡萄糖代謝也會受到影響。
許多生理過程導致非酒精性脂肪肝的發生，包括炎癥、胰島素抵抗和氧化損傷，而越來越多的證據表明，腸道細菌產生的內毒素也參與其中。
腸道菌群失調可能會削弱腸道上皮細胞之間的緊密連接，使細菌毒素進入肝臟。這些內毒素會促進肝臟對游離脂肪酸的吸收和生成，引發炎癥，并促進胰島素抵抗，它們構成了損害肝臟的三因素。
非酒精性脂肪肝患者的小腸細菌過度生長的發生率也較高。具有諷刺意味的是，這個用來為我們身體排毒的器官可能會因為腸道菌群失調而受到來自腸道細菌毒素的嚴重影響。益生菌已經證明可以通過重新平衡腸道菌群和恢復腸道屏障的完整性來預防和治療非酒精性脂肪肝。
