第十一部分 l 微血管并發癥和足護理
內容：（標紅）
慢性腎臟疾病
糖尿病視網膜病變
神經病變
足護理
01 慢性腎臟病
Chronic Kidney Disease
推薦
篩查方面
11.1 對所有2型糖尿病患者、病程≥5年的1型糖尿病患者以及所有合并高血壓的糖尿病患者，至少每年一次對尿白蛋白（例如尿白蛋白與肌酐比值）和估計腎小球濾過率（eGFR）進行檢測。B
治療方面
11.2 應優化血糖控制以降低風險或減緩慢性腎病的進展。A
11.3 對于2型糖尿病合并慢性腎臟病患者，可考慮使用鈉 - 葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）或胰高血糖素樣肽1受體激動劑（GLP-1RA），以減緩慢性腎臟病進展風險，和/或心血管事件風險（表9.1）。 C
11.4 優化血壓控制，以降低慢性腎臟病風險或減緩慢性腎臟病的進展。A
11.5 對于非透析依賴性慢性腎臟病患者，膳食蛋白質攝入量應為每天約0.8g/kg體重（推薦的每日允許量）。對于透析患者，應考慮較高水平的膳食蛋白質攝入量。B
11.6 對于非妊娠期糖尿病并高血壓患者中，ACEi或ARB推薦用于尿白蛋白/肌酐輕度升高（30-299 mg / g肌酐）者（B），強烈推薦用于尿白蛋白/肌酐≥300mg/g肌酐和/或eGFR<60mL / min /1.73 m2。A
11.7 當使用ACE抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑或利尿劑時，定期監測血清肌酐和血鉀水平，以即使發現血肌酐增加或血鉀變化。
11.8 ACE抑制劑或ARB治療的白蛋白尿患者，持續監測尿白蛋白/肌酐比值，對于評估對慢性腎臟病病的治療和進展的反應是合理的。 E
11.9 對于血壓正常、尿白蛋白與肌酐比值正常（<30 mg / g肌酐）和正常eGFR的糖尿病患者，不推薦ACE抑制劑或ARB用于慢性腎臟病病的一級預防。B
11.10 當eGFR<60 mL / min / 1.73 m2時，應評估和管理慢性腎臟病病的潛在并發癥。 E
11.11 如果eGFR<30 mL / min / 1.73 m2，則應轉診進行腎臟替代治療評估。A
11.12 對腎臟病的病因、管理問題和腎臟病快速發展存在不確定性時，應及時轉診至有腎臟疾病診治經驗的醫生。B
糖尿病和慢性腎臟病的流行病學
慢性腎臟?。–hronic kidney disease，CKD）的診斷是通過持續存在尿白蛋白排泄（白蛋白尿）、eGFR（estimated glomerular filtration rate）降低或其他腎損傷表現（1,2）。 在本節中，重點將放在糖尿病的CKD（糖尿病腎臟病，diabetic kidney disease）上，該疾病發生在20-40％的糖尿病患者中（1,3-5）。 CKD通常出現在1型糖尿病病程10年以上的患者，但在2型糖尿病患者診斷時即可存在。 CKD可以進展為需要透析或腎移植的終末期腎病（ESRD），并且在美國是ESRD的主要原因（6）。 此外，在1型或2型糖尿病的人群中，CKD的存在顯著增加了心血管風險和醫療保健成本（7）。
白蛋白尿和eGFR評估
在隨機尿液采集中，尿白蛋白/肌酐比（UACR）最容易用于白蛋白尿的篩查（1,2）。定時采樣或24小時樣本收集會增加負擔，但對預測或準確性幾乎沒有增加。在沒有同時檢測尿肌酐（Cr）的情況下，單獨檢測白蛋白（無論是通過免疫測定還是使用對白蛋白尿特異的敏感試紙測試）的次尿液樣本（spot urine sample）是比較便宜的，但是由于水合作用導致的尿液濃度變化而容易出現假陰性和假陽性結果。
正常UACR通常定義為<30 mg / g Cr，尿白蛋白排泄增加定義為≥30mg/ g Cr。然而，UACR是一種連續指標，正常范圍和異常范圍內的差異仍與腎臟和心血管結局相關（7-9）。此外，由于尿白蛋白排泄的生物學變異性，在3至6個月內收集的三個UACR樣本中的兩個應該是異常的，才考慮患者患有白蛋白尿。 24小時內運動、感染、發熱、充血性心力衰竭、明顯的高血糖、月經和明顯的高血壓可能會使UACR升高而獨立于腎臟損害。
應使用經驗證的公式由Cr計算eGFR。慢性腎病流行病學協作（The Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration，CKD-EPI）方程通常是優選的（2）。eGFR在實驗室的常規報告為血清Cr，eGFR計算器可從www.nkdep.nih.gov獲得。 eGFR <60 mL / min / 1.73 m2通常被認為是異常的，盡管對臨床診斷的最佳閾值進仍有爭議（10）。
尿白蛋白排泄和eGFR各自隨著時間變化，并且異常結果應確認CKD分期（1,2）。
糖尿病腎臟病（Diabetic Kidney Disease）的診斷
糖尿病腎臟病通常是基于白蛋白尿的存在和/或eGFR降低，且在沒有其他腎損傷的主要原因的體征或癥狀的情況下，而進行的臨床診斷。糖尿病腎臟病的典型表現被認為包括長病程的糖尿病、視網膜病變、不伴血尿的白蛋白尿，以及eGFR的漸進性下降。然而，2型糖尿病患者中，CKD可能在糖尿病診斷時或尚無視網膜病變時表現出來，并且1型和2型糖尿病患者經常報告無白蛋白尿的eGFR降低，并且隨著近年逐漸增加的糖尿病發生率而變得更為常見（3,4,11,12）。
活性尿沉渣（active urinary sediment，含有紅細胞或白細胞或細胞管型）、快速增加的白蛋白尿或腎病綜合征、迅速降低的eGFR、或不伴有視網膜病變（1型糖尿?。┛赡芴崾灸I臟病有其他原因或疊加其他原因。對于具有這些特征的患者，應轉診給腎臟病專家進一步診斷，并考慮包括腎活檢等檢查的可能性。 1型糖尿病患者很少發生沒有視網膜病變的腎臟疾病。在2型糖尿病中，視網膜病變對糖尿病引起的CKD只有中度敏感和特異性，這一點已經在腎活檢中證實（13）。
慢性腎臟病分期
CKD1-2期已經通過eGFR≥60mL/ min / 1.73 m2的腎損傷（通常是白蛋白尿）的證據來定義，而CKD3-5期則通過逐漸降低的eGFR來定義（14）（表11.1） 。在任何eGFR的情況下，白蛋白尿的程度與CKD進展、心血管疾病（CVD）和死亡風險相關（7）。因此，腎病：改善全球預后（Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO）組織建議在eGFR的所有階段進行更全面的CKD分期，其中應整合白蛋白尿；該系統與風險關系更密切，但也更復雜，不應直接轉化為治療決策（2）。無論分類方案如何，均應量化eGFR和白蛋白尿，以指導治療決策：CKD并發癥（表11.2）與eGFR相關，許多治療藥物僅限于可接受的eGFR范圍，白蛋白尿的程度可能影響降壓藥物的選擇（見第10節 “心血管疾病和風險管理”）或降糖藥物（見下文）。已有的eGFR降低病史（也與CKD進展和其他不良健康結局的風險相關）和腎損傷病因（包括糖尿病以外的可能原因）也可能影響這些決定（15）。
表11.1 CKD分期和相應腎臟相關診治重點
CKD，慢性腎臟疾病; eGFR，估計腎小球濾過率。
?CKD1期和2期由腎臟損害證據（+）定義；而CKD3-5期由eGFR降低定義，可伴或不伴有腎臟損害證據（+/-）。 在CKD的任何階段，白蛋白尿的程度、觀察到的eGFR損失病程和腎損傷的原因（包括除糖尿病之外的可能原因）也可用于表征CKD、預測預后和指導治療決策。
*腎臟損害最常表現為白蛋白尿（UACR≥30mg/g Cr），但也可包括腎小球性血尿、尿沉渣的其他異常、放射學異常和其他表現。
** CKD進展的危險因素包括血壓升高、高血糖和白蛋白尿。
***見表11.2。
表11.2 特定的CKD并發癥
當估計的腎小球濾過率eGFT低于60 mL / min / 1.73 m2（3期CKD或更高）時，慢性腎?。–KD）的并發癥通常變得普遍，并且隨著CKD的進展變得更加常見和嚴重。 每次臨床隨訪都應該評估血壓升高和容量超負荷; 對于3期CKD，通常每6-12個月進行實驗室評估，對于4期CKD，每3-5個月進行一次實驗室評估，對于5期CKD，每1-3個月進行一次實驗室評估，或者有指征時評估癥狀或治療變化。 PTH，甲狀旁腺激素;
急性腎損傷（Acute Kidney Injury）
急性腎損傷（AKI）通常通過血清Cr的快速增加來診斷，其也反映為在相對短的時間段內eGFR的快速降低。糖尿病患者AKI的風險高于非糖尿病患者（16）。 AKI的其他風險因素包括已存在的CKD、使用導致腎損傷的藥物（如非甾體類抗炎藥），以及使用改變腎血流和腎內血流動力學的藥物。尤其是許多抗高血壓藥物（例如利尿劑、ACE抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑）可以減少血容量、腎血流量和/或腎小球濾過。有人也顧慮鈉 - 葡萄糖協同轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑可能通過容積減少促進AKI，特別是當與利尿劑或其他減少腎小球濾過的藥物聯合使用時。然而，臨床試驗和觀察性研究的現有證據表明，SGLT2抑制劑不會顯著增加AKI（17-19）。及時識別和治療AKI非常重要，因為AKI與進展性CKD和其他不良健康結局的風險增加有關（20）。
監測
應定期監測白蛋白尿和eGFR，以便及時診斷CKD、監測CKD進展、檢測包括AKI在內的疊加性腎臟疾病、評估CKD并發癥的風險、適當調整藥物，并確定是否需要轉診至腎臟?？?。如上所述，在存在腎臟病的患者中，白蛋白尿和eGFR可能由于CKD的進展、腎病、AKI或其他藥物作用的單獨疊加原因的發展而改變。對于接受ACEi、ARBs和利尿劑治療的患者，還應監測血鉀，因為這些藥物可引起高鉀血癥或低鉀血癥，這與心血管風險和死亡率增加相關（21-23）。對于eGFR <60 mL / min / 1.73 m2的患者，應驗證合適的藥物劑量，應盡量減少接觸腎毒素（如非甾體類抗炎藥和碘化造影劑），并評估潛在的CKD并發癥（表11.2） 。
確診白蛋白尿后每年進行尿白蛋白排泄定量評估的必要性、ACE-I或ARB的治療習慣、以及血壓控制目標都是有爭議的話題。持續監測可以評估治療反應和疾病進展，并可能有助于評估ACE抑制劑或ARB治療的依從性。此外，在ACE-I或ARB治療2型糖尿病的臨床試驗中，從≥300mg/ g Cr水平降低白蛋白尿與改善腎臟和心血管結果有關，由此一些人建議應該調整藥物以使UACR最小化。然而，這種方法尚未在前瞻性試驗中進行正式評估。在1型糖尿病中，白蛋白尿的緩解可能是自發發生的，并且評估白蛋白尿變化與臨床結局相關性的隊列研究報告了不一致的結果（24,25）。
CKD并發癥的患病率與eGFR相關（25a）。當eGFR <60 mL / min / 1.73 m2時，提示應進行CKD并發癥的篩查（表11.2）。對于可能進展為ESRD的患者，可以預先接種乙肝病毒疫苗（有關免疫接種的更多信息，請參見第4部分“綜合醫學評估和合并癥評估”）。
干預
營養
對于非透析依賴性CKD患者，膳食蛋白質攝入量應為每天約0.8g / kg體重（推薦的每日允許量）（1）。 與較高水平的膳食蛋白質攝入量相比，這一水平減緩了GFR下降，并且隨著時間的推移可有更大的影響。 較高水平的膳食蛋白質攝入量（每日> 20％的卡路里來自蛋白質或> 1.3 g / kg /天）與白蛋白尿增加、腎功能喪失更快和CVD死亡率相關，因此應該避免。 建議不要將膳食蛋白質的量減少到建議的每日允許量0.8 g / kg /天以下，因為它不會改變血糖指標、心血管風險指標或GFR下降的過程。
限制飲食鈉（<2,300mg/天）可能有助于控制血壓和降低心血管風險（26），并且可能需要限制膳食鉀來控制血鉀濃度（16,21-23）。 由于 eGFR降低的患者尿鈉和鉀的排泄可能受損，上述干預對于這些患者可能是最重要的。 關于膳食鈉和鉀攝入量的建議應根據合并癥、藥物使用、血壓和實驗室數據進行個體化。
血糖目標
大規模的前瞻性隨機研究顯示，以達到接近正常血糖為目的的強化血糖控制，可以延緩1型糖尿?。?7,28）和2型糖尿病患者（1,29-34）中白蛋白尿的發生和進展，以及延緩eGFR降低。 在單獨使用胰島素降低血糖的糖尿病控制和并發癥試驗（Diabetes Control and Complications Trial，DCCT）/糖尿病干預和并發癥流行病學（Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications，EDIC）1型糖尿病研究，以及同時使用多種藥物在2型糖尿病控制血糖的臨床試驗，支持血糖控制本身有助于預防CKD及其進展的結論。降糖治療對CKD的影響有助于確定A1C目標（見表6.2）。
CKD的存在影響強化血糖控制和許多特定降糖藥物的風險和獲益。在2型糖尿病中進行的控制糖尿病心血管風險行動（ the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes，ACCORD）試驗中，基線時腎病患者的強化血糖控制的不良反應（低血糖和死亡率）增加（35,36）。此外，強化血糖控制表現出改善eGFR結局，在1型糖尿病需要超過10年，而在2型糖尿病還要滯后2年。因此，在一些患有CKD和重要合并癥的患者中，目標A1C水平可能無需如此強化（1,39）。
表6.2 多數非妊娠糖尿病成人的血糖建議
降糖藥物的直接腎臟效應
一些降糖藥物也對腎臟有直接作用，即不通過血糖介導。 例如，SGLT2抑制劑通過獨立于血糖的機制減少腎小管葡萄糖重吸收、體重、全身血壓、腎小球內壓和白蛋白尿、并減緩GFR損失（18,40-43）。 胰高血糖素樣肽1受體激動劑（GLP-1 RA）也對腎有直接作用，據報道與安慰劑相比可改善腎臟轉歸（44-47）。 選擇降糖藥物時應考慮腎功能（見第9部分“血糖治療的藥物方法”）。
慢性腎臟病患者降糖藥物的選擇
對于2型糖尿病合并確定CKD的患者，選擇降糖藥物的特殊考慮因素包括：
當eGFR減少時可用藥物的限制，
有意愿減輕CKD進展、CVD和低血糖的高風險（48,49）。
eGFR <60 mL / min / 1.73 m2時，藥物劑量可能需要進行調整（1）。
美國食品和藥物管理局（FDA）于2016年修訂了其在CKD中使用二甲雙胍的指南（50），推薦使用eGFR代替血清Cr來指導治療并擴大腎病患者二甲雙胍治療的適應范圍。修訂的FDA指南指出：
eGFR <30 mL / min / 1.73 m2的患者禁用二甲雙胍；
服用二甲雙胍時應監測eGFR；
當eGFR <45 mL / min /1.73 m2時，應重新評估繼續治療的獲益和風險；
eGFR <45 mL / min / 1.73 的患者不應起始使用二甲雙胍；
eGFR在30-60 mL / min / 1.73 m2患者碘化造影成像時或之前應暫時停用二甲雙胍。
除這些限制條件之外，二甲雙胍應被視為所有2型糖尿病患者的一線治療，包括CKD患者。
SGLT2抑制劑和GLP-1 RA應考慮用于二甲雙胍單用無法使A1C達標、或無法使用/不能耐受二甲雙胍的2型糖尿病合并CKD的患者。 建議使用SGLT2抑制劑和GLP-1 RA，因為它們似乎可降低CKD進展風險、以及CVD事件和低血糖的風險。
對于合并CVD或有CVD的高風險的2型糖尿病患者，許多大型心血管結局試驗將腎臟效應作為次要結局進行了檢查。這些試驗包括：
EMPA-REG OUTCOME（使用BI10773即恩格列凈的2型糖尿病患者的心血管結果事件試驗）、
CANVAS（卡格列凈心血管評估研究）、
LEADER（利拉魯肽效應和糖尿病行動：評估心血管結局結果），
SUSTAIN-6（在2型糖尿病患者中用Semaglutide評估心血管和其他長期結果的試驗）（42,44,47,51）。
具體而言（均為P < 0.01）：
與安慰劑相比，empagliflozin（恩格列凈）降低了腎病的發生或惡化的風險（進展至UACR> 300 mg / g Cr、血Cr倍增、ESRD或ESRD死亡的復合終點）降低了39％；eGFR≤45mL/ min / 1.73 m2血清Cr倍增風險降低44％;
卡格列凈（canagliflozin）使白蛋白尿進展的風險降低了27％，并且eGFR降低、ESRD或ESRD死亡風險降低了40％;
利拉魯肽使新發或惡化的腎?。ǔ掷m性大量白蛋白尿、血清Cr倍增，ESRD或ESRD死亡的復合終點）的風險降低22％;
Semaglutide使新發或惡化的腎?。ǔ掷m性UACR> 300 mg / g Cr，、血清Cr倍增或ESRD）的復合風險降低36％（每個P <0.01）。
這些分析受限于并未主要針對CKD選擇研究人群、以及對腎臟影響的檢驗是作為次要結局。然而，所有這些試驗都包括大量腎病患者（例如，EMPA-REG OUTCOME中白蛋白尿的基線患病率為53％），并且一些心血管結局試驗（CANVAS和LEADER）有較多腎臟疾病（通過基于白蛋白尿或降低的eGFR的標準）的患者。此外，CANVAS和LEADER的亞組分析表明，對于基線時就伴有CKD患者（19,46），卡格列凈和利拉魯肽的腎臟獲益相似或更大；而對于基線伴有或不伴有動脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）的參與者，CANVAS的腎臟益處相似（52）。較小的短期試驗也表明這些類別的藥物具有良好的腎臟效應（53,53a）?？傊?，這些一致的結果表明兩種藥物類別可能具有腎臟獲益。
SGLT2抑制劑的幾項大型臨床試驗主要針對CKD患者，并且已完成或正在進行原發性腎臟預后評估。 CREDENCE（卡格列凈和腎臟終點在糖尿病患者已確診腎病中臨床評估，Canagliflozin and Renal Endpoints in Diabetes with Established Nephropathy Clinical Evaluation），是一項在4,401名成人2型糖尿病且UACR≥300mg/ g及eGFR 30-90 mL / min / 1.73 m2的患者中使用卡格列凈的安慰劑對照試驗，其主要復合終點為ESRD、血清Cr倍增，或腎臟/心血管死亡（54）。該實驗由于積極的療效被提前終止，預計在2019年會有詳細的結果。
除腎臟效應外，一些SGLT2抑制劑和GLP-1 RA已顯示出心血管益處。也就是說，在EMPA-REG OUTCOME、CANVAS和LEADER中，與安慰劑相比，恩格列凈、卡格列凈和利拉魯肽可分別減少作為主要結局終點的心血管事件（參見第10部分“心血管疾病和風險管理”進一步討論） 。 SGLT2抑制劑的降糖作用可被eGFR減弱（18,51）。然而，恩格列凈、卡格列凈和利拉魯肽在基線時參與者無論有無腎臟疾病，其心血管獲益相似（42,44,51,55）。在這些試驗中，大多數CKD患者在基線時也診斷出ASCVD，大約28％的CKD受試者未診斷ASCVD（19）。
需要重點說明的是，支持2型糖尿病和CKD患者SGLT2抑制劑和GLP-1 RA推薦的證據強度是受限制的。如上所述，公布的數據針對一組有限的CKD患者，多數與ASCVD共存。在已發表的大型試驗中，腎臟事件主要作為次要結局進行檢查。此外，必須考慮這些藥劑的不良事件概況。有關藥物特異性因素，包括不良事件信息，請參閱表9.1。因此，需要進行額外的臨床試驗，以更嚴格地評估CKD患者中這類藥物的獲益和風險。
表9-1 在成人2型糖尿病中選擇降糖治療時
要考慮的藥物特性和患者因素
*有關特定給藥劑量建議，請參閱制造商的處方信息。
?FDA批準用于CVD獲益。
CHF，充血性心力衰竭； CV，心血管; DPP-4，二肽基肽酶4； DKA，糖尿病酮癥酸中毒； DKD，糖尿病腎??； GLP-1 RA，胰高血糖素樣肽1受體激動劑；NASH，非酒精性脂肪性肝炎；SGLT2，鈉 - 葡萄糖協同轉運蛋白2；SQ，皮下；T2DM，2型糖尿病。
對于2型糖尿病伴CKD患者，特定藥物的選擇可能取決于合并癥和CKD分期。 SGLT2抑制劑可能對CKD高風險患者（即白蛋白尿或有記錄的eGFR下降病史）更有用（圖9.1），因為它們似乎對CKD發病率有很大的有益作用。恩格列凈和卡格列凈僅獲得FDA批準用于eGFR≥45mL/ min / 1.73 m2的情況（盡管關鍵試驗的受試者包括了eGFR≥30mL/ min / 1.73 m2的患者，并且在eGFR低的亞組中證明有益）（18 ，19）和達格列凈僅被批準用于eGFR≥60mL/ min / 1.73 m2的情況。一些GLP-1RA可用于較低的eGFR，并且對于減少ASCVD可以比對CKD進展或心力衰竭具有更大的獲益。
心血管疾病和血壓
高血壓是CKD發展和進展的一個重要危險因素（56）?？垢哐獕褐委熃档桶椎鞍啄虻娘L險（57-60），以及1型或2型糖尿病患者如確診CKD（eGFR <60 mL / min / 1.73 m2和UACR≥300mg / g Cr），ACE-I或ARB治療可降低進展為ESRD的風險（61-63）。此外，降壓治療可降低心血管事件的風險（57）。
通常建議血壓水平<140/90 mmHg，以降低糖尿病患者的CVD死亡率和減緩CKD進展（60）。基于個體預期的獲益和風險，可以考慮患者更低的血壓目標（例如<130 / 80mmHg）。CKD患者其CKD進展風險（特別是白蛋白尿患者）及CVD風險增加，因此在某些情況下可能適合于更低的血壓目標。
ACE抑制劑或ARBs是糖尿病伴高血壓及eGFR <60 mL / min / 1.73 m2和UACR≥300mg / g Cr患者的首選降壓治療藥物，因為它們被證明有益于預防CKD進展（61-64）。一般而言，ACE抑制劑和ARB被認為具有相似的獲益（65,66）和風險。在較低水平的白蛋白尿（30-299 mg / g Cr）的情況下，ACE抑制劑或ARB治療已被證明可以減少進展為更高級別的白蛋白尿（≥300mg/ g Cr）和減少心血管事件，但沒能證明減少進展至ESRD的情況（ 64,67）。雖然ACE抑制劑或ARB常常處方用于沒有高血壓的白蛋白尿患者，但在這種情況下尚未進行臨床試驗以確定這是否能改善腎臟預后。
無腎臟疾病時，ACE抑制劑或ARBs也用于控制血壓，但可能不會優于其他已證實的降壓藥物類型，包括噻嗪類利尿劑和二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（68）。在對2型糖尿病同時尿白蛋白排泄正常的患者的試驗中，ARB減少或抑制了白蛋白尿的發展，但增加了心血管事件的發生率（69）。在一項既沒有白蛋白尿也沒有高血壓的1型糖尿病患者的試驗中，ACE抑制劑或ARBs并未能預防通過腎活檢評估的糖尿病性腎小球病的發展（70）。因此，不建議沒有高血壓的患者使用ACE抑制劑或ARB來預防CKD的發生。
兩項臨床試驗研究了ACE抑制劑和ARBs聯合治療，發現對CVD或CKD無益處，且該藥物組合具有較高的不良事件發生率（高鉀血癥和/或AKI）（71,72）。因此，應避免聯合使用ACE抑制劑和ARB。
鹽皮質激素受體拮抗劑（螺內酯、依普利酮和三代MR拮抗劑finerenone）與ACE抑制劑或ARB組合仍然是一個值得關注的領域。鹽皮質激素受體拮抗劑對于治療頑固性高血壓是有效的，已被證明可以在CKD的短期研究中減少白蛋白尿，并且可能具有額外的心血管獲益（73-75）。然而，在雙藥治療的患者中，高鉀血癥發作已經增加，并且在推薦這種治療之前需要更大、更長的臨床結果試驗。
轉診給腎病專家
當腎病的病因存在不確定性、出現難以治療的問題（貧血、繼發性甲狀旁腺功能亢進、代謝性骨病、耐藥性高血壓或電解質紊亂）、或晚期腎病需要對ESRD腎臟替治療進行討論時（eGFR <30 mL / min / 1.73 m2），需考慮轉診給有腎病治療經驗的醫生。 在4期CKD進展（eGFR <30 mL / min / 1.73 m2）時與腎臟科醫生進行討論，可以以降低成本、提高治療質量，延遲透析（76）。 然而，其他專家和醫生也應該教育其患者CKD的進行性進展的性質、積極治療血壓和血糖的腎臟保護獲益作用、以及腎臟替代治療的潛在需要。
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