阿爾茨海默病（AD）目前還無法治愈，預計到 2050 年，全球將有超過 1 億人患病。
神經科學新聞10月17日消息
目前的研究集中在兩種關鍵的神經毒性蛋白：β-淀粉樣蛋白（Aβ）和 tau 蛋白。雖然這些蛋白質已被證明與 AD 有關，但對于一些患有該疾病的人來說，Aβ 和 tau 蛋白的水平并不能始終如一地解釋認知下降的嚴重程度或與之相關。
為了確定其他可能直接與 AD 的基本方面有關的蛋白質，如突觸喪失和神經退化，麻總百瀚（Mass General Brigham）醫療系統的創始成員百瀚和婦女醫院（Brigham and Women's Hospital，BWH）的研究人員，將實驗室神經元暴露于來自 43 人的腦提取物（從死后捐獻大腦提取）中，這些人要么有較高的 Aβ 和 tau 蛋白水平，但免受 AD 的影響，要么有很少或沒有 Aβ 和 tau 蛋白在他們的大腦中而免受 AD 的影響。
麻總百瀚（Mass General Brigham）由麻省總醫院與百瀚和婦女醫院所創立，這兩家醫院都是哈佛醫學院的教學醫院
研究人員確定并驗證了神經節苷脂 GM2 激活劑 (GM2A) 是一種能夠減少神經元放電并導致神經突（軸突或樹突）完整性喪失的蛋白質。這些蛋白質特征可能是導致 AD 的原因、疾病的進展或兩者兼而有之。
人腦組織中升高的神經節苷脂GM2激活劑(GM2A)降低了神經突完整性和自發神經元活動
“我們的數據有助于識別一種新的、潛在的重要蛋白質，它可能與阿爾茨海默病的發病機制有關，”來自神經病學系的資深作者 Tracy Young-Pearse 博士說，“有趣的是，GM2A 此前被認為是溶酶體貯積癥（Lysosomal Storage Disorder，LSD）的病原體，這種疾病與泰-薩克斯病（Tay-Sachs disease）非常相似，也是一種像 AD 一樣會破壞神經元的疾病。”
研究于近日發表在《分子神經退行性疾病》（Molecular Neurodegeneration）雜志上。
研究于2022年9月21日發表在《Molecular Neurodegeneration》（最新影響因子：18.879）雜志上
百瀚和婦女醫院（布萊根婦女醫院）在1975年由三所與哈佛有關的波士頓醫院合并而成
參考文獻
Source：Brigham and Women's Hospital
Researchers identify a new protein that may contribute to Alzheimer's disease
Reference：
Hsieh, YC., Negri, J., He, A. et al. Elevated ganglioside GM2 activator (GM2A) in human brain tissue reduces neurite integrity and spontaneous neuronal activity. Mol Neurodegeneration 17, 61 (2022). https://doi.org/10.1186/s13024-022-00558-4
