通常造成肝細胞損害的因素
肝炎病毒（特別是乙型肝炎病毒）的侵襲；
藥物或毒物產生大量自由基的破壞；
酒精造成肝細胞的損害。
自由基是破壞肝細胞膜和細胞內部結構的元兇，大量的自由基使肝細胞膜及細胞內部結構受到破壞。硒是與自由基相對抗物質（谷胱甘肽過氧化物酶）的活性因子，在硒的含量不足時，谷胱甘肽過氧化物酶的活性就會明顯降低，清除自由基的作用就要削弱。此刻，自由基乘虛而入加大了對肝細胞的破壞。大量肝細胞被破壞后，可形成“肝壞死”、“肝硬化”；壞死肝細胞不能完成脂肪代謝導致脂肪堆積成“脂肪肝”。
硒與乙肝病毒
我國乙型肝炎病人的約2800萬人，無癥狀乙肝病毒攜帶者，可能己超過2億人，這種無癥狀乙肝病毒攜帶者中的20%最終轉化為各種慢性肝病。
在所有的肝病中，發病率、癌變、死亡率最高的就是乙型肝炎，那么乙型肝炎是怎么發生的呢？
乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）感染引起的。發病因素之一，就是由于肝臟內硒含量不足致使肝臟中谷胱甘肽過氧化物酶活性降低，肝臟自身免疫力下降，這時人體一旦感染了乙型肝炎病毒，就容易侵入到肝臟組織中并迅速的繁衍生殖。引起肝臟壞死，失去了活性，肝的解毒功能明顯降低，致使肝臟中代謝產生的有害物質大量堆積，最終發生肝功能衰竭而死亡。
乙型肝炎造成肝臟這一系列病變的發生，都與缺硒由直接關系。如果體內不缺硒或做到預防和治療不缺硒，肝中谷胱甘肽過氧化物酶活性高，肝自身免疫力強，及時清除乙肝病毒的侵害，就可以把握住疾病發生或發展的關口。
現在漫天飛的大小三陽，除了大三陽需要用適當藥物質治療外，單純的表面抗原陽性，無癥狀者和小三陽，根本不需要用藥,要補硒就會把肝臟中的毒素和乙肝病毒復合物逐步排出體外，可以清除肝臟中的90%乙肝病毒，這主要是在硒的作用下，機體的免疫力增強了，特別是肝臟自身的免疫這些都對肝臟形成了一個強大的防御網，起到了保肝護肝的作用，使乙肝病毒不得侵入，一旦入肝就會被肝臟的防御網及時清除和滅掉。
白求恩醫科大學第一附屬醫院用硒治療病毒性肝炎(另取相應各類肝病患者43例作對照)，患者共計47例，其中急性病毒性肝炎14例，慢性活動性肝炎18例，慢性遷延性肝炎5例，慢性重型肝炎5例，肝炎后肝硬化，活動性3例，治療方法：治療組用硒片和維生素E，未用其它降酶藥物，僅配用其它維生素類，肝安，血制品，止血劑，利尿劑等。對照組不用硒和維生素E，而代以降酶藥，具體是用益肝靈、復方益肝靈及護肝片。治療結果：治療組有黃疸25例，其中于15天黃疸消退者14例，占56%，30天內黃疸消退20例占80%，對照組有黃疸21例，15天內黃疸消退者僅4例，占19%，30天內黃疸消退者12例，占57.1%，治療組30天內ALT復常者36例占77%，對照組復常者22例占51%。結論：服用硒治療組的療效明顯優于對照組。
硒與慢性肝炎
我國是病毒性肝炎大國，僅慢性工型肝炎病人估計就有2800萬人，無癥狀的乙肝病毒攜帶者可能已超過1.2億人。這種無癥狀乙肝病毒攜帶者中約20%最終轉化為各種慢性肝病。大量的流行病學研究表明，肝病患者體內普遍缺硒，病情越重，血硒水平越低。如2000年“廣東微量元素科學”報導，人體血硒濃度排列依次為：肝癌<肝硬化<乙型肝炎<健康人。因此，適量補硒是治療肝病的一個基礎措施。
肝臟的主要功能之一是轉化食物中的硒成為人體可利用的硒蛋白。慢性肝病患者由于肝臟受損，難以充分利用食物的硒，從而造成缺硒癥狀，而通過服用補硒劑可幫助患者迅速恢復體內硒水平，提高機體免疫力，這有益于預防病情惡化，加快身體康復。
硒與肝纖維化
世界著名肝病權威專家漢斯指出，“誰能阻止或延緩肝纖維化，誰就將治愈大多數慢性肝病。”科學研究發現：硒作為體內抗氧化保護系統的重要組分，能阻斷體內有害物質自由基對肝臟細胞的損傷，從而保護肝細胞、枯否細胞和肝星形細胞，肝病患者補硒可以達到阻斷肝纖維化，預防肝硬化、肝癌的目的。
動物實驗顯示適宜劑量硒能夠抑制肝纖維化和肝損傷。
肝炎、脂肪肝等不加控制的話，有向肝纖維化發展的危險，由于纖維化周期長、硒不是藥物，直接在人體開展硒對肝纖維化的防治作用的研究工作很困難，尚未見這些方面的報道。但應用動物肝纖維化模型，研究硒對纖維化的治療作用取得一系列結果，說明適量硒抑制肝纖維形成。
1994年《微量元素與健康》報道，用四氯化碳誘導大鼠形成肝纖維化，血和肝中的硒和含硒酶下降；
1994年《西安醫科大學學報》報道，用四氯化碳誘導大鼠形成肝纖維化，補硒和含硒酶上升，肝纖維化變化得到改善：
1995年《衛生毒理學雜志》報道，用四氯化碳誘導大鼠形成肝纖維化，補硒可以維持肝谷膚甘膚穩定不變，降低轉氨酶，改善肝病理變化：
1998年《華人消化雜志》報道，用自蛋白誘導大鼠形成肝纖維化，補硒可降低纖維化嚴重程度；
1999年《西安醫科大學學報》報道，用四氯化碳誘導大鼠形成肝纖維化，補硒可降低肝羚脯氨酸和減少膠原纖維；
2000年《放射免疫學雜志》報道，用四氯化碳誘導大鼠形成肝纖維化，補硒使血硒和血中腫瘤壞死因子恢復至正常水平；
2000年《胃腸病學》報道，用四氯化碳誘導大鼠形成肝纖維化，適量補硒使肝纖維化病理減輕。星狀細胞中組織金屬蛋白酶抑制劑mRNA下降，而過量補硒見不到明顯效果：
2002年《河北醫科大學學報》報道，用四氯化碳誘導大鼠形成肝纖維化，補硒提高白蛋白，降低球蛋白、轉氨酶、透明質酸和小型膠原。而硒與中藥聯用上述改善作用更明顯；
2003年《臨床消化病雜志》報道，用四氯化碳誘導大鼠形成肝纖維化，補硒可降轉氨酶、球蛋自和透明質酸，硒與VE聯用上述改善作用更明顯。
臨床和動物實驗研究表明：
硒作為體內內源性氧化保護系統的重要組分，具有抗肝纖維化的作用。體內含硒酶類抗氧化系統能夠阻斷自由基對肝臟細胞的損傷，防止脂質過氧化及其產物的產生，影響肝細胞和枯否細胞分泌細胞因子，進一步影響到HSC的激活，從而能拮抗肝纖維化。含硒酶的活性同硒的營養狀態密切相關，保證適當的硒營養水平能夠維持含硒酶的活性，提高其抗氧化能力。
因此，適當補充硒，改善體內硒營養狀態可能防止肝臟在受到化學藥物、急慢性炎癥反應的影響時出現氧化應激狀態，減輕肝臟損傷，以達到防治肝纖維化的目的。
