1.病例摘要
患者女，73歲，162cm，65kg。有慢性乙型肝炎病史和肝功能不全病史多年，但病情穩定，尿量正常，無水腫，生命體征平穩。血常規和腎功能正常，血肝功能：谷丙轉氨酶（ALT）118U/L、谷草轉氨酶（AST）164 U/L、谷氨酰氨基轉移酶(GGT) 163 U/L、乳酸脫氫酶（ADH) 512 U/L、堿性磷酸酶（AKP)143 U/L、總膽紅素（TBIL）26.2umol/L、直接膽紅素（DBIL）12.4umol/L、總蛋白（TP) 61.3 g/L、 白蛋白（ALB) 32.3 g/L。血電解質：血鈉（Na+）122mmol/L，鉀（K+）6.8mmol/L、氯（Cl-）92mmol/L、碳酸氫根（HCO3-）24mmol/L。臨床診斷：?慢性乙型肝炎，慢性肝功能不全；?電解質紊亂(低鈉血癥、高鉀血癥、低氯血癥）。臨床處理：除繼續改善肝功能的治療外，在處理電解質紊亂時考慮到在這例病人，高鉀血癥比低鈉血癥的危害性更大，重點治療高鉀血癥，適當兼顧低鈉血癥。具體的處理：呋塞米 20mg，口服，2次/日；口服鉀離子交換樹脂；10%葡萄糖500ml+胰島素8U，靜滴；10%葡萄糖酸鈣10ml，靜脈推注；10%氯化鈉10ml，3次/日。但高鉀、低鈉血癥持續十余日不能糾正。
2.病情分析
在這個病人上處理高鉀血癥的措施不可謂不努力，在腎臟排鉀、腸道排鉀、促進鉀向細胞內轉移的綜合措施下血鉀并沒有下降，為什么會這樣，這里就一定有著我們平時在處理電解質紊亂中被我們忽視的地方，而在這些容易忽視的方面——鈉鉀交互作用就是其中非常重要的一環。
2.1鈉鉀交互作用
鈉鉀交互作用主要發生在細胞內外，一般情況下3 個Na+轉移至細胞外伴隨2個K+和1個H+轉移入細胞內，該過程消耗能量，稱為鈉泵的作用。鈉泵的作用主要是維持細胞內高鉀和細胞外高鈉，從而維持細胞的正常功能和內環境的穩定，細胞內的鉀能夠與水結合，使一部分水分滯留在細胞內，維持細胞的穩定結構和生理功能。鈉能夠使一部分水分留在細胞外(鈉離子的水分保留作用)，從而與鉀共同維持細胞內外的水分平衡。
圖示：鈉泵的作用，細胞膜外鈉高，細胞膜內鉀高，在鈉泵耗能的作用下3 個Na+轉移至細胞外伴隨2個K+轉移入細胞內
鈉泵也稱為Na+-K+-ATP 酶，不僅需要充足的能量供應，也需要一系列輔酶的存在，故存在代謝障礙，如低溫、缺氧、低鎂、一氧化碳中毒等可抑制鈉泵。發生細胞內高鈉和低鉀，并出現高鉀血癥和低鈉血癥，因此糾正鈉、鉀離子紊亂必須注意代謝功能的改善，注意鈉、鉀離子之間的關系。
負反饋調節是維持機體調節的重要因素，鈉泵活性的調節亦是如此，即細胞外鉀濃度升高（即高鉀血癥）或細胞內鈉濃度升高（亦即高鈉血癥，雖然細胞膜對鉀的通透性更高，但在正常情況下對鈉也有一定的通透性，所以細胞內鈉濃度升高也就是反映細胞外高鈉即高鈉血癥）是激活鈉泵，促進離子轉移的最主要因素。其他因素，如胰島素、β-腎上腺素受體激動劑、合成代謝增強也會激活鈉泵（但效果較弱，這也是心肺復蘇時大量運用腎上腺素造成血鉀降低的重要原因），所以臨床上常用胰島素、葡萄糖、氨基酸治療高鉀血癥，但容易忽視Na+、K+之間的關系。鈉離子紊亂時，鉀離子的不適當調整(有意、無意)；鉀離子紊亂時，鈉離子的不適當調整(有意、無意)是導致嚴重或頑固性離子紊亂的重要因素。
而腎臟對鈉、鉀的調節作用還存在著另一種交互作用，腎臟幾乎完全重吸收鈉，鉀幾乎被腎小管完全重吸收，但遠端腎小管和集合管可分泌鉀，這是腎臟調控血鉀的重要機制。鉀的分泌是鈉重吸收的結果。在低鈉血癥患者，鈉在近曲小管和髓袢幾乎完全被重吸收，到達遠曲小管的鈉已很少，鈉鉀交換就無法進行，鉀排出減少。所以低鈉血癥患者容易伴發高鉀血癥，而高鈉血癥患者容易伴發低鉀血癥。而腎血流量低的病人，腎小球濾過的鈉就少，鈉在近曲小管和髓袢幾乎完全被重吸收，到達遠曲小管的鈉已很少，鈉鉀交換就無法進行，鉀排出減少，因此循環血容量減少常伴高鉀血癥。
由于高鉀血癥和高鈉血癥激活鈉泵，故低鉀血癥和低鈉血癥抑制鈉泵，讓我們來分別來分析一下這四種情況和補鉀、補鈉的情況。
2.1.1.高鉀血癥：高鉀血癥激活鈉泵
I.鈉泵激活造成鉀向細胞內轉移，減輕高鉀血癥，
II.鈉泵激活造成鈉向細胞外轉移，升高血鈉水平。
所以如果高鉀血癥合并高鈉血癥本質上為原發性高鉀伴轉移性高鈉血癥。當然也有可能同時合并脫水造成濃縮性的高鉀血癥合并高鈉血癥，而且血液濃縮也通過以下機制升高血鉀，血容量下降，腎小球濾過率也下降，鈉濾過減少，鈉在近段小管充分吸收，到達遠曲小管和集合管的鈉幾乎消失，鈉鉀交換幾乎停止，因此鈉的濾過減少必然伴隨鉀的分泌減少導致血鉀升高；因細胞外高滲狀態，細胞內水外移，細胞內水減少，鉀在細胞內濃度增加，鉀外移；血流量不足，組織代謝障礙，鈉泵活性降低，細胞內鉀釋放增多。但是長期脫水也會導致排鉀增多，主要機制是血容量不足導致醛固酮分泌增加，激活鈉泵，鈉、水重吸收增多，而排鉀增高并鉀向細胞內轉移增多。而且鈉、水重吸收增多以后血容量的恢復改善了組織代謝，鈉泵活性升高，鉀向細胞內轉移，鈉、水重吸收增多以后細胞外高滲狀態得以減輕，細胞外水內移，細胞內水增多，鉀在細胞內濃度降低，鉀向細胞內轉移；因此濃縮性高鉀血癥的幅度多較低，多為一過性，而以高鈉血癥、高氯血癥為主。但是醛固酮大量增加時，血鈉濃度雖然可以增加，但增加的程度也是有限的，主要原因是鈉的重吸收增加時水的重吸收也增加，血鈉濃度增加，血漿晶體滲透壓增加，引起抗利尿激素分泌增加和口渴的感覺，水分排出減少和飲水增加。
這里也提出一個現象的重新解釋，失血性休克病人輸血之后測定血電解質，發現血鉀升高，過去的解釋是庫血中的紅細胞膜上的鈉泵活性下降，細胞內的鉀轉移到細胞外，庫血的鉀含量較高，輸給病人后造成病人的血鉀增高。但是從我們上面的分析來看，血容量下降本身也會造成血鉀升高，而且與輸血相比可能是更重要的原因。但是輸血的同時輸入體內的枸椽酸鹽在代謝中產生碳酸氫鈉，引起代謝性堿中毒，使細胞外鉀進入細胞內；其次，長期休克也會導致排鉀增多，主要機制是血容量不足導致醛固酮分泌增加，鈉、水重吸收增多，而排鉀增高。而且鈉、水重吸收增多以后血容量的恢復改善了組織代謝，鈉泵活性升高，鉀向細胞內轉移，鈉、水重吸收增多以后細胞外高滲狀態得以減輕，細胞外水內移，細胞內水增多，鉀在細胞內濃度降低，鉀向細胞內轉移；此外，可能也有大量輸注液體后血液稀釋，導致鉀離子濃度降低等原因。所以失血性休克本身會引起高鉀血癥，但是治療得當很快會糾正高鉀血癥甚至發生低鉀血癥，所以失血性休克伴長期高鉀血癥往往預示著休克沒有很好的糾正。
所以處理高鉀血癥合并高鈉血癥應以處理高鉀血癥為主，當血鉀下降時抑制了鈉泵，鈉離子向細胞內轉移，血鈉隨之下降。如果同時有濃縮性的高鉀血癥合并高鈉血癥，還應迅速增加補液量，以補水或葡萄糖為主，避免常用電解質溶液的應用。
2.1.2.高鈉血癥：高鈉血癥激活鈉泵
I.鈉泵激活造成鈉向細胞外轉移，加重高鈉血癥。
II.鈉泵激活造成鉀向細胞內轉移，降低血鉀水平。
所以如果高鈉血癥合并低鉀血癥本質上為原發性高鈉血癥伴轉移性低鉀血癥，當然另外還有可能是重癥感染、創傷和其他危重病導致的應激反應，或同時合并應用糖皮質激素，或見于腦出血、創傷或下丘腦-垂體疾病導致的內分泌紊亂，因大部分激素的作用是保鈉、排鉀，而常用補液中氯化鈉的含量較高、氯化鉀的含量較低，因此容易出現低鉀血癥和高鈉血癥。
所以處理高鈉血癥合并低鉀血癥應以處理高鈉血癥為主，當血鈉下降時抑制了鈉泵，細胞內的鉀向細胞外轉移，血鉀隨之上升。同時應積極處理原發病，控制應激反應和內分泌紊亂。
2.1.3.低鈉血癥：低鈉血癥抑制鈉泵
I.鈉泵抑制造成鈉向細胞內轉移，加重低鈉血癥。
II.鈉泵抑制造成鉀向細胞外轉移，升高血鉀水平。
所以如果低鈉血癥合并高鉀血癥本質上為原發性低鈉血癥伴轉移性高鉀血癥，這也是為什么低鈉飲食的病人常伴發高鉀血癥的原因之一，有些心衰的病人嚴格控制鈉的攝入且還在使用儲鉀利尿劑或血管轉換酶抑制劑，往往在不經意間就伴發高鉀血癥，這些低鈉飲食的病人出現肌無力，其原因不只是由于低鈉飲食造成了低鈉血癥而且還造成了轉移性高鉀血癥，低鈉血癥結合高鉀血癥共同造成了肌無力，所以處理低鈉血癥合并高鉀血癥應以處理低鈉血癥為主，當血鈉升高時激活鈉泵，鉀離子向細胞內轉移，血鉀自然隨之下降。如果低鈉血癥不合并高鉀血癥則說明機體鉀含量明顯下降，機體明顯缺鉀，在低鈉血癥改善的過程中，鈉泵激活，鉀向細胞內轉移，容易出現低鉀血癥。在原發性醛固酮增多癥的病人中，由于醛固酮的保鈉排鉀作用，多數病人有低鉀血癥，但仍有一小部分病人血鉀水平正常，追蹤這類病人就推測與患者限制鈉的攝入有關，在這類病人中甚至極少數患者血壓正常。
在處理低鈉血癥合并高鉀血癥時如果沒有明確這兩種紊亂的本質和關系，而是將其分別看待，容易覺得高鉀血癥的危害更大，而低鈉血癥對機體的影響要小得多，而將主要精力放在降低血鉀上而不是重點處理低鈉血癥。例如采取利尿劑、胰島素或口服鉀離子交換樹脂來糾正高血鉀，僅適當兼顧低鈉血癥。這種辦法可能導致頑固性低鈉血癥和頑固性高鉀血癥同時存在的情況，因為利尿必然導致伴隨鈉的進一步丟失，利尿也導致尿鉀排出增多、口服鉀離子交換樹脂導致腸道排鉀增多、胰島素導致鉀向細胞內轉移增多。
而血鈉降低和血鉀降低都會抑制鈉泵，造成鈉向細胞內轉移和鉀向細胞外轉移，形成頑固性的高鉀血癥和低鈉血癥，同時鈉在近曲小管和髓袢幾乎完全被重吸收，腎臟排鉀顯著減少，也加重了高鉀血癥。而這時如果我們主要補充氯化鈉，適當控制鉀的攝入和引起高鉀的因素（如庫血、儲鉀利尿劑、血管轉換酶抑制劑、血管轉換酶拮抗劑）往往就很容易糾正所謂的頑固性低鈉血癥合并頑固性高鉀血癥，。
2.1.4.低鉀血癥：低鉀血癥抑制鈉泵
I.鈉泵抑制造成鈉向細胞內轉移，降低血鈉水平。
II.鈉泵抑制造成鉀向細胞外轉移，升高血鉀水平。
所以如果低鉀合并低鈉血癥本質上為原發性低鉀血癥伴轉移性低鈉血癥。所以處理低鉀血癥伴低鈉血癥應以處理低鉀血癥為主，當血鉀升高時激活鈉泵，鈉離子向細胞外轉移，血鈉自然隨之上升。
所以慢性低鉀血癥合并低鈉血癥實質是缺鉀伴隨轉移性低鈉血癥為主，或同時合并鈉的缺乏。一般情況下，隨著氯化鉀的補充，血鉀水平升高，鈉泵活性增強，鈉離子由細胞內轉入細胞外，血鈉濃度可逐漸恢復正常。在比較嚴重的低鈉血癥患者，隨著鉀離子的適當補充，低鈉血癥也可有不同程度的改善。對于嚴重的合并低鈉血癥的患者，為恢復血鈉的正常水平，也可適當補充鈉離子，但必須避免鈉離子過多的攝入或輸入，否則會加重低鉀血癥。
急性低鉀血癥合并低鈉血癥的多為消化液的急性丟失，只要同時補充鉀和鈉即可，如林格液。但慢性者比較困難，補充不當可能會導致離子紊亂的進一步加重。因補液中氯化鉀濃度<0.3%，而鈉可以用比較高的濃度，最高可用3%，是氯化鉀的10倍，且生理鹽水也是常用液體，是氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上常無意中存在補鈉超過補鉀的情況。血鈉濃度的先一步升高使得進入細胞內的鈉濃度也升高，激活鈉泵，促進鉀向細胞內轉移和經腎臟的進一步排泄，導致頑固性低鉀血癥。而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進一步促進鈉經細胞內轉移和腎臟排泄，導致鈉濃度不能有效升高，故又有可能合并頑固性低鈉血癥。最后，該類患者常合并有鎂的缺乏，補充不當常常出現頑固性低鈉血癥和頑固性低鉀血癥并存且難以糾正。
2.1.5.根據上述的分析畫出電解質紊亂分析的表格
如果鈉和鉀只有一項改變，說明這一項就是原發改變，另一項的繼發改變并不嚴重，還沒有超出正常的范圍，這種情況以鈉的繼發性改變多見，主要是因為血鈉的基礎水平就很高，而且體內鈉的分布范圍較廣（鈉除了可以分布在體液中，還可以分布在骨骼中（見下文的可交換鈉的概念）），所以體內鈉對各種變化的緩沖能力就較強。而且與鉀離子相比腎臟對鈉的調節能力也更強。例如醛固酮增多的病人，鈉水潴留逐漸增強，但三天后達到高峰，腎臟出現代償性利尿作用，原先潴留在體內的鈉、水大部分從尿中排出，逐漸恢復正常。
2.1.6.補鉀
補鉀升高血鉀水平激活鈉泵，鈉泵激活造成鉀向細胞內轉移，降低補鉀的效率，同時升高血鈉水平。所以補鉀一般見效比較慢，所以經常講“補鈉要三天，補鉀要一周”。同時要注意補鉀的同時血鈉的水平，警惕血鈉在不經意間升高。
2.1.7.補鈉
補鈉升高血鈉水平激活鈉泵，鈉泵激活造成鈉向細胞外轉移，升高血鈉水平，同時降低血鉀水平。所以要警惕補鈉的同時會降低血鉀水平，低鉀血癥補鉀的常見錯誤是將鉀放在糖鹽水中去補。葡萄糖在進入體內合成糖原的過程中會結合鉀（每合成1克糖原約需鉀0.15 mmol），葡萄糖在進入體內還會激發胰島素分泌，胰島素激活鈉泵，降低血鉀水平；補鈉也會激活鈉泵降低血鉀；結果是將鉀放在糖鹽水中去補，鉀不容易補上去，甚至越補越低。所以說補鈉的同時要注意血鉀水平，血鉀低于4.5mmol/L就要考慮同時補充。
3.診斷
我們現在運用鈉鉀交互作用的觀點來分析這個病人的情況，則有一種柳暗花明、恍然大悟的感覺。這個病人低鈉血癥、高鉀血癥診斷明確，但沒有明確兩種紊亂的本質和關系。慢性肝功能不全是發生電解質紊亂的基礎原因，慢性肝功能不全尤其是肝硬化伴發低鈉血癥，往往有三種情況。第一種情況無癥狀，特點是消瘦，無明顯水腫，無需特殊治療。第二種情況是慢性缺鈉性低鈉血癥，與進食差，水分控制過度嚴格、長期應用利尿劑有關，按缺鈉性低鈉血癥治療，使血鈉維持在正常低限即可。第三種情況是慢性稀釋性低鈉血癥，常有水腫、腹水、胸腔積液和低白蛋白血癥。以補充白蛋白，控制水分、適當利尿為主。但因發病時間較長，達十余天之久，以前的情況難以全面了解，故本次發生紊亂的具體原因難以準確判斷。
根據鈉、鉀之間的關系，本次電解質紊亂的本質應該是慢性低鈉血癥伴轉移性高鉀血癥。原發性低鈉血癥導致鈉泵活性減弱，K+向細胞外轉移；鈉在近曲小管和髓袢幾乎完全被重吸收，到達遠曲小管的鈉已很少，鈉鉀交換就無法進行，鉀排出減少，發生高鉀血癥，因此高鉀血癥是低鈉血癥的結果。由于是慢性紊亂，機體代償良好，故沒有明顯的臨床表現。
根據上述情況推測，慢性肝功能不全是發生電解質紊亂的基礎原因，持續應用利尿劑是發生低鈉血癥的主要原因，而進食較多含鉀食物則是合并高鉀血癥的重要因素。治療不當導致頑固性低鈉血癥伴轉移性高鉀血癥。
4.治療
由于對電解質紊亂的本質診斷不正確，故治療也不正確。一般認為高鉀血癥對機體的影響大，而低鈉血癥對機體的影響要小得多；且血鉀升高較血鈉降低更顯著，因此以治療“原發性高鉀血癥”為主，僅適當兼顧“低鈉血癥”。如應用排鉀利尿劑，口服鉀離子交換樹脂排鉀。通過尿鉀排出增多，血鉀濃度下降，后者導致鈉泵活性減弱，Na+向細胞內轉移增多;加之利尿劑的作用，經腎小管排出的鈉也增多，導致低鈉血癥進一步加重。而低鈉血癥會伴發繼發性高鉀血癥。由于正常飲食，血紅蛋白、白蛋白皆正常，故胃腸道內攝入鉀量較大，必然導致血鉀有所升高；同時少量補鈉，又使血鈉有所升高，兩方面因素綜合作用，高鉀血癥和低鈉血癥皆變化不大，從而導致“頑固性低鈉血癥”和“頑固性高鉀血癥”持續存在。
由于本例電解質紊亂的核心是原發性慢性低鈉血癥伴轉移性高鉀血癥，因此治療核心不是增加鉀的排出，而是補充氯化鈉，適當控制鉀的攝人量。隨著Na+濃度的升高，鈉泵活性增強，K+進入細胞內，經腎小管排出鉀的量也逐漸增多，高鉀血癥自然糾正。
4.1如何計算補鈉量
那我們又該如何補充鈉離子呢，當我們翻開各種書籍查看補鈉公式的時候就會發現內科學、外科學、急診醫學、重癥醫學書上的補鈉公式可能都是不一樣的。以下是常見的三種補鈉計算公式：
為什么會存在不同的補鈉公式，到底哪一個是正確的呢? 第一個補鈉公式的理由是正常血鈉值是142mmol/L，而且認為鈉主要分布在細胞外液，而細胞外液占體重的20%，所以乘以0.2；第二個公式的理由是，補鈉不要補的過頭，慢慢補，血鈉濃度超過125mmol/L就可以不要補了，血鈉維持在125mmol/L以上風險就不大了，但是鈉是分布在整個體液中的，而體液占體重的60%，所以乘以0.6。第三個公式與第一個公式區別的理由是認為鈉主要分布在整個體液中，而體液占體重的60%，所以乘以0.6，但在使用第三個公式時往往將計算出的補鈉量第一天先補2/3，第二天根據血鈉水平考慮了是否再將第一天剩下的1/3再補進去。
如果我們想搞清楚補鈉公式的正誤，理解鈉在全身的分布就是關鍵。鈉在體內的分布各家報道不完全一致，但總體上相差不大。成人(按體重70kg計算)體內鈉總量一般估計在4000mmol或90g左右，每千克體重含鈉量約為60mol( 1. 28g) ，約有44%在細胞外液，9%在細胞內液，47%在骨骼中。人體的鈉分為可交換性和非交換性鈉兩部分，前者流動性大，可在不同部位之間轉運，參與機體的代謝后者是機體結構的組成部分，流動性非常小，代謝非常緩慢。
表示：骨骼中的鈉只有45%是可交換性的，體內可交換鈉占總鈉量的74%
細胞外液和細胞內液的鈉全部為可交換性鈉，但在骨骼中的鈉只有45%是可交換性，55%為非交換性，主要沉積在骨質深處的磷酸鈣結晶體上，因而不易與細胞外液交換，不能發揮鈉的生理作用，因此體內約有74%的鈉（約66g）在機體代謝，電解質紊亂過程中可被自由利用，臨床上缺鈉只要達到一定時間，鈉的丟失量就會遠超過細胞外液部分，除急性期外，鈉紊亂一般就是可交換鈉的紊亂，而不是一般所說的細胞外液鈉的紊亂，這點容易被忽視，是臨床上出現鈉離子紊亂，甚至是頑固性鈉離子紊亂的主要原因之一，骨骼中的鈉離子與細胞外液和細胞內液交換完成一般需要15小時。因此缺鹽可能也是骨質疏松癥的重要原因之一，血液必須保有一定鹽分，如果鹽分不足，就會從骨骼中汲取。
所以臨床上所見的鈉紊亂癥，一般是可交換鈉的紊亂，而不單是細胞外液鈉的丟失或增多，除非是急性期；單純按血漿鈉濃度的變化和細胞外液容量補充或祛除鈉是不夠的。機體通過可交換鈉調節血鈉的濃度，在這一過程中，首先是細胞外液鈉參與調節，其次是細胞內液和骨骼的鈉進行調節，細胞外液鈉主要是在急性低納血癥發揮作用，細胞內液和骨骼的鈉在慢性低鈉血癥發揮作用。所以當鈉潴留時（例如水腫的病人），鈉就分布至可交換性納池的其他部分。骨骼中不能交換的鈉是沉積在骨質深處的磷酸鈣結晶體上，因而不易與細胞外液進行交換。
我們可以看見細胞外液的鈉占體內鈉總量的44%，而可交換鈉占體內鈉總量的74%，通過計算我們知道可交換鈉的量是細胞外液的鈉的1.68倍（兩倍不到），這就是為什么當我們補鈉時用第一個補鈉公式（142-實測值）×體重（kg）×0.2補不上去，用第三個補鈉公式（142-實測值）×體重（kg）×0.6就能補上去的原因，因為我們這時將計算出的補鈉量第一天先補2/3，第二天根據血鈉水平考慮了是否再將第一天剩下的1/3再補進去，而這時的當天的補鈉量就幾乎與可交換鈉的損失量和當天生理需要量的總計是差不多了，這樣就補足了鈉的丟失量也沒有過多的補充。所以說第三個補鈉公式（142-實測值）×體重（kg）×0.6雖然是錯誤的，但它歪打正著，無意中符合了可交換鈉的觀點。
我們現在把正確的補鈉公式歸納如下：
則這個病人的補鈉量(按可交換鈉來補）計算=（144-122）×65（體重）×0.2(細胞外液量) ×2=520mmol/L，相當于于氯化鈉30g。
4.2老年人電解質變化的特點
老年人的電解質總量中，一般鈉、氯含量比例較青年人為高，而鉀的含量則較低，其中最顯著的變化是含鉀量的減低。其中鈉、氯是細胞外液中的主要成分，而鉀則是細胞內液的主要成分，這顯然與體液量分布的改變有關。老年人肌肉萎縮，細胞減少，細胞體積縮小，脂肪增加，細胞內液減少，體內含鉀量也就減少。而細胞外液量不受年齡增長的影響，老年人細胞外液鈉相對無大的變化。需強調盡管老年人鈉含量較高，但血鈉濃度偏低，細胞內鈉濃度偏高(與細胞內鉀離子水平降低有關)，且容易出現無癥狀性低鈉血癥。因此老年人血鈉水平控制在正常低限比較合適。
4.3具體補鈉的方法
本例病人因是慢性低鈉血癥，且老年人血鈉濃度偏低，又無臨床癥狀，故無需快速補充，慢性低鈉血癥的患者多有一定的代償和適應，主要是細胞內Na+、K+向細胞外轉移，同時也伴隨游離氨基酸向細胞外轉移，腦水腫輕得多，可將計算出來的30g氯化鈉在2 -3天將計算出的補鈉量逐漸補入，并適當增加因利尿劑導致的繼續丟失量。
具體方法:10%氯化鈉10 ml，3次/日，口服，吃飯時服用。生理鹽水500ml+ 10%氯化鈉50ml(大約相當于2%氯化鈉溶液)，緩慢靜滴; 生理鹽水250ml+ 10%氯化納20ml(大約相當于2%氯化鈉榕液)，緩慢靜滴。上述液體在24小時內比較均勻輸入，第一天共補氯化鈉16.75克。由于體內98%的鉀分布在細胞內，吃東西就是吃細胞就是吃鉀，所以進食量適當減少。
療效觀察：患者無不適表現，第二天復查電解質：血Na+ 132mmol/L，K+ 5.8mmol/L、Cl- 97mmol/L、HCO3- 24mmol/L。
第二天電解質補充及療效觀察：10%氯化鈉10 ml，3次/日，飯后口服。生理鹽水500ml+ l0%氯化鈉20ml，緩慢靜滴，第二天共補氯化鈉9.5克。第三天復查電解質：血Na+ 137mmol/L，K+ 5.1mmol/L、Cl- 100mmol/L、HCO3- 25mmol/L。
隨后恢復正常飲食，但適當控制含鉀量較高的食物。10%氯化鈉10 ml，3次/日，口服，維持一周，復查電解質，結果正常。
5. 尋找低鈉血癥的原因
如果補鈉效果不佳，鈉難以補上去，則必須尋找低鈉血癥的另外原因，關于低鈉血癥詳細的診斷流程圖，對于尋找出低鈉血癥的病因是十分有幫助的，由于本例患者很快的糾正了低鈉血癥，我們就認為與肝功能不全有關，沒有走這個流程圖，但是這個流程圖對于難治性低鈉血癥的病因尋找，是十分有效的。
6.小結
在發生疑難、復雜、頑固性電解質紊亂的處理中，鈉鉀交互作用容易被忽視，這也是造成疑難、復雜、頑固性電解質紊亂的重要原因。在疑難、復雜、頑固性電解質紊亂中判斷鈉與鉀的變化是繼發的還是原發的是正確處理電解質紊亂的第一步，電解質紊亂的正確處理首先取決于診斷，基于錯誤診斷的錯誤治療有可能導致電解質紊亂進一步惡化，甚至危及患者生命。而將電解質紊亂的處理原則簡單理解為缺什么補充什么、多什么降低什么是完全錯誤的。而鈉鉀交互作用是判斷鈉與鉀的變化是原發還是繼發的重要依據，但在臨床實踐中經常被忽視，根據鈉鉀交互作用判斷出原發改變時再根據原發改變進行針對性治療則事倍而功半，而且我們在補鉀補鈉或降鉀降鈉的過程中也要注意一種電解質離子的變化對另一種電解質離子的影響。其次在鈉的紊亂中，絕大多數是可交換鈉的紊亂，只有在急性期鈉的紊亂是細胞外液鈉的紊亂，其余都是可交換鈉的紊亂。
