運動皮層通過給低級運動中心發(fā)送時序信息來控制熟練的手臂運動。皮層局部的活動被認為會影響這些時序信息。而皮層的外部輸入一般認為會通過將皮層設(shè)置為初始狀態(tài)參與運動。此外，這些外部輸入可能也會產(chǎn)生這種具有時序信息的活動模式。這篇文章中的研究者以小鼠為模型，發(fā)現(xiàn)控制前肢的運動皮層，需要接受具有時間模式的輸入，才能執(zhí)行一個經(jīng)受良好訓(xùn)練到達（reaching）行為。https://www.nature.com/articles/s41583-020-0265-7
消除條件性恐懼記憶的能力對于恐懼反應(yīng)的適應(yīng)性控制至關(guān)重要，它的損害是諸如創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）等情緒障礙的標志。一般認為，當(dāng)動物形成一種新的記憶來抑制原始的恐懼記憶時，就會發(fā)生恐懼消除（fear extinction）。但是，目前學(xué)界對于這種新的記憶的性質(zhì)以及形成和存儲的腦區(qū)知之甚少。在這篇文章中，作者證明了這種新記憶的形成并存儲與基底外側(cè)杏仁核（BLA）一群神經(jīng)元有關(guān)。這類神經(jīng)元促使獎勵行為并對抗BLA的原始恐懼神經(jīng)元。在BLA中，恐懼消滅神經(jīng)元和自然獎賞神經(jīng)元的激活明顯重疊。此外，這兩個神經(jīng)元群體在驅(qū)動獎勵行為和恐懼消除行為方面可以互換。因此，恐懼消亡記憶是新形成的獎勵記憶。https://www.nature.com/articles/s41583-020-0266-6體內(nèi)鈉含量低會導(dǎo)致鈉食欲增加，但是如何調(diào)節(jié)攝入鈉的動機以防止攝入過量？ Park等人發(fā)現(xiàn)在小鼠中，當(dāng)體鈉水平高或低時，臂旁外側(cè)核（LPBN）中表達5-羥色胺受體2C（5HTR2C +）的神經(jīng)元的反應(yīng)相應(yīng)增加或降低。此外，這些神經(jīng)元的激活抑制了鈉的攝入，而它們的抑制誘導(dǎo)了鈉的攝入，這表明這些神經(jīng)元是小鼠鈉食欲的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因素。https://www.nature.com/articles/s41583-020-0270-x4，星形膠質(zhì)細胞提示（cueing）的神經(jīng)元遷移
在早期發(fā)育中，中間神經(jīng)元從產(chǎn)生區(qū)遷移至丘腦視覺部分，但其背后機制尚不清楚。此研究中，缺乏視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞（輸入到外膝體）的小鼠的LGN中神經(jīng)元數(shù)量很少，這與發(fā)育中外膝體內(nèi)成纖維細胞生長因子15（FGF15）的水平低有關(guān)。
Fgf15基因刪除也會類似地減少外膝體中間神經(jīng)元的數(shù)目，這表明FGF15在遷移過程中起提示作用。外膝體 FGF15由星形膠質(zhì)細胞表達，表明視網(wǎng)膜的輸入通過星形膠質(zhì)細胞來調(diào)節(jié)中間神經(jīng)元遷移。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0271-9
運動蛋白kinesin 1家族（KIF5A，KIF5B和KIF5C）在軸突運輸中具有公認的作用，但在樹突中的功能尚不清楚。這項研究表明，敲減KIF5A或KIF5B對樹突棘的形態(tài)發(fā)生、物質(zhì)運輸以及體外培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元的突觸后電流有不同的影響。小鼠中有條件地敲除Kif5b基因可降低海馬中的樹突棘數(shù)量、興奮性傳遞受損并導(dǎo)致學(xué)習(xí)和記憶障礙。因此，KIF5蛋白家族具有功能多樣性，并且KIF5B在樹突中起關(guān)鍵作用。https://www.nature.com/articles/s41583-020-0272-8
此研究中，作者從誘導(dǎo)多能干細胞中誘導(dǎo)產(chǎn)生了多巴胺神經(jīng)元，這些干細胞來自青年帕金森病患者（YOPD）。幾乎所有神經(jīng)元系均表現(xiàn)出的α-突觸核蛋白累積（廣泛參與PD）和PKCα磷酸化（pPKCα）。用PEP005（可促進溶酶體途徑的PKC激動劑）處理這些細胞，可降低α-突觸核蛋白和pPKCα的水平，令人驚訝地是，其對前者的作用通過激活蛋白酶體降解來實現(xiàn)的。綜上，升高的pPKCα可能是YOPD的分子表型，而PEP005可能是候選治療藥物.https://www.nature.com/articles/s41583-020-0273-7星形膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中膠質(zhì)細胞的一種。它們與神經(jīng)元，神經(jīng)膠質(zhì)細胞和血管等多種細胞相互作用，并參與或牽涉腦部疾病。雖然在了解星形膠質(zhì)細胞方面已經(jīng)取得了很多進展，但是該領(lǐng)域缺乏有關(guān)它們?nèi)绾螆?zhí)行其多種功能，以及它們?nèi)绾我约昂螘r影響與其相互作用的神經(jīng)回路活動的詳細信息。目前公認的發(fā)展瓶頸是缺乏可靠的工具，無法在體內(nèi)研究成年脊椎動物CNS中的星形膠質(zhì)細胞。然而，近年來用于分子、遺傳、形態(tài)和生理學(xué)評估的工具有了進一步改進，并且正在用于系統(tǒng)地記錄和研究體內(nèi)的星形膠質(zhì)細胞。 本綜述對這些工具，它們的用途和局限性以及它們提供的見解進行了總結(jié)。https://www.nature.com/articles/s41583-020-0264-88，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和疾病中免疫細胞對膠質(zhì)細胞的調(diào)控
神經(jīng)膠質(zhì)細胞在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中十分豐富，對大腦發(fā)育和體內(nèi)平衡至關(guān)重要。這些細胞還參與調(diào)節(jié)損傷后組織的恢復(fù)，并且其功能障礙是神經(jīng)退行性疾病和精神疾病的可能因素。
最近的證據(jù)表明，小膠質(zhì)細胞（大腦的主要駐留免疫細胞）對其他主要神經(jīng)膠質(zhì)細胞群（星形膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞）的具有疾病進程延緩的調(diào)節(jié)作用。此外，受傷后和疾病中進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的外周免疫細胞可能直接影響小膠質(zhì)細胞、星形膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞的功能，這表明免疫細胞與膠質(zhì)細胞之間的通訊網(wǎng)絡(luò)是一個整體的網(wǎng)絡(luò)。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0263-9
9，齒狀回和編碼、提取以及分辨情景（episodic）記憶有關(guān)的環(huán)路
齒狀回（DG）在海馬記憶形成中起關(guān)鍵作用。有趣的是，DG損害會損害許多但并非全部海馬依賴的記憶功能，這表明海馬的其余部分（CA1-CA3）在一定條件下可以自主運行。已有大量的理論工作提出了DG的結(jié)構(gòu)元素和各種細胞類型如何成為其認知功能的可能的基礎(chǔ)。最近的研究中，研究者們記錄、操縱了記憶任務(wù)期間DG中不同神經(jīng)元類型的活動，并為DG計算過程的機制提供了令人振奮的新見解，特別是關(guān)于記憶的編碼，檢索和區(qū)分等方面。 在這里，我們（綜述作者）根據(jù)新的發(fā)現(xiàn)回顧這些依賴于DG的記憶功能，并探索DG的細胞和網(wǎng)絡(luò)屬性以及所執(zhí)行的計算之間的聯(lián)系。https://www.nature.com/articles/s41583-019-0260-z隨著連接組學(xué)，轉(zhuǎn)錄組和神經(jīng)生理學(xué)技術(shù)的進步，對大腦范圍神經(jīng)回路的神經(jīng)科學(xué)研究有望騰飛。一個主要的挑戰(zhàn)是要了解哺乳動物新皮層由規(guī)則的局部環(huán)路重復(fù)組成的分隔區(qū)域如何服務(wù)于各種各樣的功能。大腦皮層不同區(qū)域不僅在輸入輸出模式上有所不同，而且在生物學(xué)特性上也不同。
最近的實驗和理論研究表明，這種變化不是隨機的。相反，突觸的興奮和抑制在整個皮層中顯示出系統(tǒng)的宏觀梯度，并且在精神疾病中這種梯度是異常的。這些梯度數(shù)量上的差異可能會在非線性的神經(jīng)動力學(xué)系統(tǒng)中導(dǎo)致質(zhì)變性的新穎行為，這種質(zhì)變在數(shù)學(xué)中可描述為分叉。宏觀梯度、分叉，以及生物學(xué)的演化，發(fā)展和可塑性等因素的結(jié)合，作為大尺度皮層組織的一般原理，為皮層區(qū)域間的功能多樣性提供了一種解釋其生成的機制。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0262-x
編譯作者：Sniper（brainnews創(chuàng)作團隊）
校審：Simon（brainnews編輯部）
題圖：Singularity Hub
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