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1，先進的MRI技術在經顱高強度聚焦超聲定位中的應用

2，p301 tau小鼠海馬網絡畸變和記憶缺陷的出現與早期基因特征有關

3，阿爾茨海默氏病中β樣淀粉蛋白調節神經絲輕鏈和腦萎縮之間的關聯

4，常染色體顯性遺傳阿爾茨海默氏病中的Aβ、tau蛋白和星形膠質細胞病理學：AβPParc和PSEN1DE9

5，以患者為中心的綜合管理：重塑慢性神經疾病護理的網絡模型——以帕金森氏病為例

1，先進的MRI技術在經顱高強度聚焦超聲定位中的應用

期刊：Brain

作者：CholeFu

表. 簡要列出了靶向方法、優點、缺點、MRI供應商，本文技術的具體序列參數，目前FDA的批準情況和靶向的方法是否或如何被驗證

磁共振引導的高強度聚焦超聲是一種新型的、無創的、圖像引導的系統，能夠以亞毫米的精度燒蝕顱內組織，目前被FDA批準用于特發性震顫和震顫性帕金森病。本文回顧了目前基于腹側中間核的靶點標記技術的局限性，并展示了與磁共振引導的高強度聚焦超聲和深部腦刺激相關的新興成像技術的作用。

標準MRI序列的一個明顯的局限性是不能清楚地識別腹側中間核、齒狀紅核丘腦束和其他的腦深部核團。本文提供了原始的注釋圖像，界定了腹正中核、齒狀紅核丘腦束和其他腦深部核團在先進的MRI序列（如快速灰質采集T1反轉恢復，FGATIR)、定量磁化率圖、磁化率加權成像和彌散張量成像的纖維追蹤。

此外，我們還回顧了這些新型MRI技術的臨床效果，并與目前建立的基于靶點標記的靶向技術進行了比較（見表）。本文在深部腦刺激和磁共振引導下的高強度聚焦超聲中都具有廣泛的適用性。

https://doi.org/10.1093/brain/awaa107

2，p301 tau小鼠海馬網絡畸變和記憶缺陷的出現與早期基因特征有關

期刊：Brain

作者：CholeFu

阿爾茨海默病和額顳葉癡呆的特征是tau沉積。本文分析了tau蛋白病理對轉tau蛋白小鼠海馬神經元回路的影響，發現學習障礙的發生與神經元網絡失效、即時早期基因改變和神經元過度興奮有關。

腦內tau蛋白的過度磷酸化和沉積是額顳葉癡呆和阿爾茨海默病的特征。在tau編碼的MAPT基因中，轉基因小鼠模型產生能夠再現人類神經退行性疾病的主要病理特征，包括tau蛋白的過度磷酸化和神經纖維纏繞的形成。本研究將轉基因p301突變的人tau蛋白表達在小鼠海馬神經元中并表征了所涉網絡功能的影響。

在實驗組的TAU58/2小鼠中，電生理和腦電記錄中與長期電位缺失和神經網絡畸變一致。在TAU58/2小鼠出現明顯缺陷之前，基因表達譜顯示出了與神經網絡超同步的一致且即時的早期基因信號。我們發現僅含有tau病理的神經元出現即時的早期基因活動增加，這提供了異常tau和網絡功能障礙之間的細胞聯系。

綜上所述，我們的研究表明，tau病理通過異常興奮個別的、異常的神經元，從而驅動神經網絡功能障礙，導致記憶缺陷。

https://doi.org/10.1093/brain/awaa133

3，阿爾茨海默氏病中β樣淀粉蛋白調節神經絲輕鏈和腦萎縮之間的關聯

期刊：Molecular Psychiatry

作者：Роза

神經絲輕鏈（Neurofilament light chain, NFL）作為各種神經退行性疾病神經元損傷的生物標志物，在臨床應用中已獲得了強有力的支持。而在AD中，其在淀粉樣蛋白病理學背景下對局部神經元損傷的反應仍不清楚。

這篇研究包括83名認知正常（cognitively normal, CN）受試者、160名輕度認知障礙（mild cognitive impairment, MCI）受試者和73名AD受試者，這些受試者根據β樣淀粉（amyloid-beta, Aβ）狀態進一步分為陽性或陰性（Aβ⁺ vs Aβ^?）。另外，還分析了13只大鼠，包括5只野生型大鼠和8只McGill-R-Thy1-APP轉基因（Tg）大鼠。

在臨床研究中，楔前葉/后扣帶皮層和海馬灰質密度的減少與MCI Aβ⁺和AD Aβ⁺的腦脊液（cerebrospinal fluid, CSF）或血漿中NFL濃度升高顯著相關。而且，AD Aβ⁺表現出AD易感腦區灰質密度降低與CSF或血漿中NFL濃度升高顯著相關。與之一致地，在淀粉樣蛋白病理狀態下，Tg大鼠重現并驗證了CSF的NFL與頂顳葉皮層、內嗅皮層和海馬中灰質密度之間的關聯。

總之，在存在淀粉樣蛋白陽性的情況下，AD臨床譜和淀粉樣Tg大鼠模型中，AD易感區域中CSF和血漿中灰質密度降低和NFL濃度升高相關。這些發現進一步支持NFL作為AD生物標志物分類研究框架中的神經元損傷生物標志物，并支持在臨床試驗中評估治療效果。

https://www.nature.com/articles/s41380-020-0818-1

4，常染色體顯性遺傳阿爾茨海默氏病中的Aβ、tau蛋白和星形膠質細胞病理學：AβPParc和PSEN1DE9

期刊：Molecular Psychiatry

作者：Роза

3H-異戊二烯、3H-THK5117和3H-MK6240在大型冰凍切片上的總結合放射自顯影圖

常染色體顯性遺傳阿爾茨海默氏病（Autosomal-dominant Alzheimer’s disease, ADAD）可能與大腦中非典型Aβ沉積有關。使用¹¹C-匹茲堡化合物B（Pittsburgh compound B, PiB）示蹤劑進行的體內淀粉樣蛋白成像顯示，ADAD與偶發的阿爾茨海默氏病（sporadic Alzheimer’s disease, sAD）患者大腦之間的結合差異。

為了進一步了解這些遺傳變異的各種病理特征，研究使用³H-PiB、³H-MK6240-³H-THK5117和³H-異戊二烯進行了大型冷凍半球放射自顯影和腦勻漿結合測定，在2個AβPParc突變攜帶者、1個PSEN1ΔE9突變攜帶者和3例sAD病例中特異性檢測淀粉樣蛋白原纖維、tau沉積和激活的星形膠質細胞。

將結果分別與Abeta 40、Abeta 42、AT8和GFAP免疫染色以及剛果紅和Bielschowsky染色進行了比較。PiB在AβPParc中顯示出非常低的結合力；在PSEN1ΔE9和sAD組織中觀察到高結合，但結合模式不同。分別對AβPParc、PSEN1ΔE9和sAD觀察到了可比較的³H-THK5117和³H-異戊二烯腦勻漿結合。在ADAD中觀察到³H-MK6240和³H-THK5117之間存在一些差異。在AβPParc中觀察到³H-異戊二烯與³H-THK5117結合之間存在正相關，而在PSEN1ΔE9和sAD中未發現這種相關。研究表明AD和sAD的兩個遺傳變異之間的淀粉樣斑塊的性質差異。

盡管在AβPParc病例中缺乏PiB可測量的淀粉樣蛋白原纖維，但仍觀察到高區域tau和星形膠質細胞結合。與在AβPParc病例中觀察到的正相關相反，PSEN1ΔE9和sAD中³H-異戊二烯和³H-THK5117結合之間缺乏相關性，表明了AD變體之間的病理級聯存在差異，需要進一步進行體內研究。

https://www.nature.com/articles/s41380-020-0817-2

5，以患者為中心的綜合管理：重塑慢性神經疾病護理的網絡模型——以帕金森氏病為例

期刊：The Lancet Neurology

作者：Sybil

慢性神經系統疾病醫療護理面臨的挑戰和解決策略

在世界范圍內，慢性神經系統疾病都是導致殘疾的主要原因。然而，我們的醫療保健系統并不能滿足許多慢性神經系統疾病患者的需求。跨學科協作不足，以及及時獲得服務和治療機會的缺乏分散了醫療服務。此外，醫療護理通常是響應性的，并且由于缺乏特定疾病的專業知識以及無法開展非藥物干預措施，復雜問題沒有得到有效管理。治療計劃往往側重于疾病本身而非患者個體，且患者通常不參與臨床決策。

本文中，我們站在患者的角度總結了當前神經系統疾病醫療護理存在的挑戰。通過使用帕金森氏病作為模型疾病，我們展示了一個以患者為中心的綜合護理概念，其中包括了用于改善慢性神經系統疾病患者醫療保健服務的循證方案，期待為帕金森氏病患者提供的護理改善也可以推廣應用于其他慢性神經系統疾病。

我們預計這種綜合護理模式在將來能夠改善患者的生活質量，為醫療保健專業人員創造積極的工作環境，并且價格保持在可承受范圍。

https://www.thelancet.com/pdfs/journals/laneur/PIIS1474-4422(20)30064-8.pdf

作者信息

校審：Freya（brainnews編輯部）

題圖：Singularity Hub

前文閱讀

1，腦科學頂刊導讀44期，學習與記憶專題（PNAS、Current Biology）

2，Trends in Neurosci：當前關于大腦淋巴系統的爭議| 腦科學頂刊導讀43期

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