呦呦呦 切克鬧
又是一年中秋到
每逢佳節胖三斤
吃喝玩樂享不停
說到吃什么，龍蝦啤酒，都已經是過去式了。夏去秋來，天氣漸涼。現在正是農歷九月，我們迫切需要換點新口味——膏滿黃肥的大閘蟹！
先折蟹腳，后開蟹斗，吮吸著膏黃，緩緩剝出蟹肉，再用姜醋輕拌……有木有感覺人生到達了巔峰！
然而，如此美味，并非人人都有福消受的，比如痛風患者。
39歲的劉先生是年輕的痛風患者，近日看到螃蟹上市，與朋友聚會沒有管住嘴，吃下兩只螃蟹后，痛風再次復發，疼得他徹夜難眠，入院治療后癥狀好轉。
螃蟹雖好吃，卻是會引發和加重痛風病情的禁忌美食。今天我們來聊聊痛風這個病究竟是怎么回事。
什么是痛風？
痛風導火線：高尿酸血癥
痛風是由單鈉尿酸鹽結晶在組織中沉積導致的臨床綜合征，以急性關節炎為主要表現，屬于代謝性的風濕病范疇。
而痛風發生的前提條件是高尿酸血癥。正常飲食狀態下，兩次測量非同一日的空腹血尿酸水平，當男性>420μmol/L，女性>360μmol/L，便意味著體內尿酸水平超標，即我們常說的高尿酸血癥。
那是什么原因讓體內尿酸高起來了呢？
尿酸是人體內嘌呤合成代謝的終產物，它不能再進一步分解。尿酸產生后有2/3由腎臟通過尿液排出，1/3在腸道內被微生物所分解。
正常情況下，人體每天新生成和排出的尿酸基本平衡。但當高嘌呤食物攝入過多（如螃蟹、豆制品、動物內臟、海鮮）、劇烈運動等，讓尿酸生成過多；或因高血壓、甲亢等因素，令尿酸排泄過少時，尿酸就會升高。
痛風“金標準”：尿酸鹽結晶
盡管高尿酸血癥是痛風的導火線，但兩者并不能畫等號。這是為什么呢？
因為當痛風急性發作時，人體會啟動應激機制，自動分泌腎上腺皮質激素，促進尿酸排泄；與此同時，血液里尿酸會大量轉移陣地，集中在組織和關節處。如此一來，所測得的血尿酸水平就可能并不高，無法代表平時的尿酸水平。
那么，判斷痛風的“金標準”是什么？
是尿酸鹽結晶！在顯微鏡下，尿酸鹽結晶如同一根根瑩白透明的“小銀針”。
可不要小看了這些尿酸鹽結晶，正是這些細長、鋒利的小銀針，刺激關節滑膜，誘發了關節紅、腫、熱、痛的炎癥反應。
當然，也許你覺得沒關系，不就是有點痛嘛，忍忍就過去了，那你可就大錯特錯了……
痛風除了造成關節炎之外，也會造成腎臟損害，嚴重的更會導致腎衰！所以，得了痛風，就不要一忍再忍，正規治療才是硬道理。
痛風如何藥物治療？
治療痛風的藥物可分為兩大類：降尿酸藥和消炎止痛藥。
降尿酸藥
降尿酸藥包括促尿酸排泄藥、抑制尿酸生成藥、促進尿酸分解藥及堿化尿液藥。
促尿酸排泄藥
此類藥物主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收，增加尿尿酸排泄而降低血尿酸水平。常用藥物有苯溴馬隆、丙磺舒及磺吡酮等。
適用于腎功能正常、每日尿尿酸排泄不多的患者。
對于24小時尿尿酸排泄＞3.57mmol（600mg）或已有尿酸性結石形成者，有可能造成尿路阻塞或促進尿酸性結石的形成，故不宜使用。
抑制尿酸生成的藥物
別嘌醇：別嘌醇通過抑制黃嘌昤氧化酶使尿酸生成減少，與促進尿酸排泄藥物合用可使血尿酸迅速下降，并動員沉積在組織中的尿酸鹽，使痛風石溶解。
非布司他：適用于具有痛風癥狀的高尿酸血癥的長期治療（不推薦用于治療無癥狀性高尿酸血癥），正在服用硫唑嘌呤、巰嘌呤或膽茶堿的患者禁用本藥。
促進尿酸分解的藥物
主要有拉布立酶、聚乙醇尿酸酶。這兩種藥物主要用于重度高尿酸血癥、難治性痛風，特別是腫瘤溶解綜合征患者或急性尿酸性腎病。
堿化尿液的藥物
主要有碳酸氫鈉片、枸櫞酸鉀鈉合劑、枸櫞酸氫鉀鈉、乙酰唑胺，具有堿化尿液的作用。由于尿中的尿酸存在游離尿酸和尿酸鹽2種形式，作為弱有機酸，尿酸在堿性環境中可轉化為溶解度更高的尿酸鹽，利于腎臟排泄，減少尿酸沉積造成的腎臟損害。
消炎止痛藥物
《2016中國痛風診療指南》推薦首先使用非甾體類抗炎藥來緩解癥狀，對于NSAIDs有禁忌的患者，建議單獨使用低劑量的秋水仙堿。對NSAIDs藥物和秋水仙堿有禁忌或效果不佳時可考慮選擇糖皮質激素控制炎癥。
藥娃溫馨提示：
以上藥物一定要在專業醫生指導下使用！
除了合理用藥，痛風患者還需要注重非藥物的治療手段：管住嘴、邁開腿、控體重、多飲水。這樣 “強強聯合”，才是應對痛風最好的治療方案。
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