腰痛，這是全世界致殘的主要原因之一。大約五分之四的人在生活中的某個時候患有腰痛，其中還有5%~10%的人的疼痛會進展成慢性腰背痛（慢性腰痛）。
生活在持續(xù)的疼痛（慢性疼痛）中肯定是不適應(yīng)的，除了長期的慢性疼痛外，抑郁和焦慮、睡眠障礙和決策異常也大大降低了人們的生活質(zhì)量。
人體是一個整體，所有的問題不能單獨來看。慢性腰痛也一樣，除了腰痛的癥狀本身和引起疼痛的病因外，有研究發(fā)現(xiàn)長期的慢性疼痛還會損害與疼痛無關(guān)的皮層區(qū)域。
腰痛是什么
腰痛是全世界最常見的疼痛之一，除了給人身體帶來負擔(dān)外，精神、經(jīng)濟上也會有不小的負擔(dān)。
腰痛可由許多不同的損傷、條件或疾病引起，其中最常見的是背部肌肉或肌腱的損傷。
疼痛可輕至重。在某些情況下，疼痛會使行走、睡眠、工作或日常活動變得困難或不可能。
腰痛的癥狀
腰痛的癥狀會突然出現(xiàn)，也可以逐漸出現(xiàn)。有時，疼痛發(fā)生在特定的事件之后，比如彎腰撿起東西。甚至有可能不知道是什么引起的疼痛。
疼痛感可以是尖銳，也可以是鈍痛，有時疼痛會輻射到臀部或大腿后側(cè)導(dǎo)致坐骨神經(jīng)痛。
如果在活動中扭傷腰部，可能會聽到“砰”的一聲。疼痛會在某些姿勢下更嚴(yán)重（比如彎腰），躺下時疼痛會有所緩解。
腰痛的其他癥狀還有：
僵硬：可能很難移動或伸直腰部。從坐姿站起來需要花一段時間，可能會覺得你需要步行或伸展來放松。日常可能會注意到腰部運動范圍減小。
姿勢問題：許多背痛的人很難站直。有可能“歪”著站著，或者彎腰，軀干偏向一側(cè)，腰部可能看起來平坦而不是含有生理曲度的。
肌肉痙攣：緊張之后，下背部的肌肉會痙攣或無法控制地收縮。肌肉痙攣會導(dǎo)致極度疼痛，使人難以站立、行走或移動。
慢性疼痛是如何損傷大腦的？
大腦的“默認模式網(wǎng)絡(luò)”（DMN）
研究發(fā)現(xiàn)，大腦中有一組區(qū)域在執(zhí)行活動時會減少活動，與休息時大腦的平均活動相比較。這些區(qū)域在休息時比在執(zhí)行動作時更活躍，這表明大腦存在一種靜息狀態(tài)，在這種狀態(tài)下，大腦以有組織的方式保持活動，這被稱為大腦功能的“默認模式”
在任務(wù)執(zhí)行過程中表現(xiàn)出活動減少的區(qū)域是“默認模式網(wǎng)絡(luò)”（DMN）的組成部分，在協(xié)同行動中維持大腦的靜息狀態(tài)。
正相關(guān)（紅-黃）負相關(guān)（藍綠色）
請注意，在慢性腰痛患者的地圖中，對照組被識別為負相關(guān)（即藍色）的大部分區(qū)域缺失。
內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)（mPFC）背外側(cè)前額葉皮層（DLPFC）扣帶回中部（mACC）慢性腰痛（慢性腰痛）后扣帶回/楔前葉（PCC）前額視野區(qū)（FEF）頂葉內(nèi)溝（IPS）中顳區(qū)（MT）側(cè)頂葉皮質(zhì)（LP）
而長期疼痛會改變靜止?fàn)顟B(tài)下活躍的皮層區(qū)域的功能連接，即“默認模式網(wǎng)絡(luò)”（DMN）的組成部分。
長期的慢性疼痛（在某一時刻）會變成一種自發(fā)的感知，即使在沒有明確的大腦輸入或輸出的情況下，也會發(fā)生一種內(nèi)在的大腦活動。因此，患者在“休息”時大腦的改變可能導(dǎo)致不同的DMN組織活性發(fā)生變化。反過來，DMN活性的潛在變化可能與慢性疼痛患者常見的癥狀（疼痛除外）有關(guān)。
圖為慢性腰痛活動與正常腦活動的差異。將慢性腰痛和健康對照組的平均激活（紅-黃）和失活（藍-綠）（隨機效應(yīng)z>2.3，集群p<0.01；覆蓋在標(biāo)準(zhǔn)空間上）。兩組之間的激活比較廣泛。與正常人相比，慢性腰痛患者表現(xiàn)出較少的失活，主要表現(xiàn)在mPFC、杏仁核和PCC，所有這些都被認為是DMN的一部分。
情緒是如何放大疼痛的？
額葉是人體的情感器官,會產(chǎn)生喜怒哀樂等相關(guān)的情感活動,與額葉息息相關(guān)，其中
內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)（mPFC）與情緒、動機、學(xué)習(xí)、注意力的調(diào)控,以及社交和行為決策等功能相關(guān)；
背外側(cè)前額葉皮層（DLPFC）與工作記憶、規(guī)則學(xué)習(xí)、計劃、注意力和動機等功能相關(guān)。
研究表明，內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)（mPFC）與背外側(cè)前額葉皮層（DLPFC）的活性呈負相關(guān)，mPFC和DLPFCa會相互抑制。
DLPFCa信號在mPFC活動增加之前處于活動狀態(tài)，并在mPFC信號持續(xù)的時間段內(nèi)切換至停用狀態(tài)。
由于在慢性疼痛中DLPFC灰質(zhì)密度降低，又加上自發(fā)疼痛激活了急性疼痛感覺系統(tǒng)，他們共同激活了mPFC和DLPFCa，導(dǎo)致傳入阻塞引起持續(xù)的mPFC活動，結(jié)果持續(xù)疼痛的感知會增強。
DLPFC涉及工作記憶，其活性通常與mPFC活性呈負相關(guān)，也表明疼痛情緒變化會增強了mPFC的激活，并抑制了DLPFC的活性。
再加上增強的脊髓前額葉的投射，決定了mPFC持續(xù)活動的持續(xù)時間。因此，情緒也會顯著的提高持續(xù)性疼痛感。
雖然有些慢性腰痛患者的疼痛有可識別的結(jié)構(gòu)性或機械性病因，但大多數(shù)沒有明確病因。
從大腦的角度分析慢性腰痛表明，慢性疼痛與大腦化學(xué)變化的特定模式有關(guān)。
自發(fā)的慢性疼痛使大腦的情緒化區(qū)域進入一種持續(xù)的關(guān)于自我的負面情緒（痛苦）狀態(tài)，偶爾的傷害性輸入會使這種狀態(tài)持續(xù)下去。
額葉皮層在調(diào)節(jié)認知活動和疼痛的動機-情感特征之間起著特別重要的作用。
我們通過慢性腰痛疼痛對大腦的影響發(fā)現(xiàn)，在治療的過程中，情緒和行為的管理對抑制疼痛也是非常重要的。
