巨噬細胞是一種重要的免疫細胞，在機體應對感染的早期應答中至關重要，對調節肥胖也發揮著關鍵作用。巨噬細胞的極化分型在腫瘤、脂肪等多數組織中廣泛存在。其中，脂肪組織被促炎巨噬細胞（M1）浸潤，會導致與代謝功能障礙相關的脂肪因子和促炎介質的過量產生。
9月17日，在Nature Metabolism上發表的一篇文章中，美國加州大學洛杉磯分校（UCLA）和西班牙國家心血管研究委員會（CNIC）的研究人員發現，線粒體中的酪氨酸激酶Fgr是影響脂肪組織中促炎巨噬細胞活化和肝脂肪變性的關鍵激酶，且小鼠中Fgr的失活能防止高脂肪飲食引起的肥胖和脂肪肝。
此前的研究中，研究人員已發現Fgr參與細菌感染的先天免疫反應，響應氧化應激，促進細胞因子和代謝物的產生。
“這項研究證明了同樣的分子機制調節了抗炎巨噬細胞（M2）向促炎巨噬細胞轉化的過程，而促炎/抗炎巨噬細胞之間的平衡對于身體正常運轉至關重要。”論文主要作者Salvador Iborra介紹說。
更重要的是，他們還發現當喂食高脂肪飲食時，缺乏Fgr的小鼠體重的增加始終比對照組的小鼠低得多。
此外，在缺乏Fgr的情況下，肝臟會生成酮體來增強消除脂肪的能力，影響脂肪組織的代謝，導致脂質生產減少，從而防止由高脂肪引發的脂肪肝。
Fgr的缺失可防止高脂肪引起的脂肪肝（來源：Nature Metabolism）
總的來說，這項研究的數據表明，對于肥胖、超重以及一些相關的疾病（包括脂肪肝和2型糖尿病）來說，Fgr蛋白抑制劑可能是一種有潛力的新療法。
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