阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是最常見的一類的神經退行性疾病，也是最常見的一類癡呆，好發于老齡群體。睡眠障礙是多數AD患者存在的臨床癥狀之一，但睡眠障礙是導致神經退行性變的因素還是僅為神經退化的結果，仍是一個有爭議的話題。
AD患者的大腦中有2種蛋白存在異常，一是β淀粉樣蛋白異常沉積，二是tau蛋白異常磷酸化形成神經元纖維纏結。多項研究已證實：在AD患者中，隨著β淀粉樣蛋白沉積，tau蛋白擴散到大腦皮質，由此帶來了神經細胞的喪失、突觸喪失、腦萎縮，以及認知功能受損。
最近，華盛頓大學圣路易斯醫學院的研究人員發現：在認知正?；蚧加休p度認知障礙的人群當中，慢波睡眠減少會導致tau蛋白增多，這說明慢波睡眠減少可能是造成大腦受損的原因。相關研究結果發表在《科學·轉化醫學》雜志上。
為了更好地理解睡眠與AD之間的關系，研究人員通過AD研究中心招募了119名60歲及以上的志愿者，其中80%的人認知正常，其余的人則屬于輕度認知障礙。研究人員對志愿者的睡眠進行了為期一個星期的監測，同時還測量了大腦和腦脊液中β淀粉樣蛋白和tau蛋白的水平。在排除性別、年齡和睡眠時的體動等因素后，研究人員發現，慢波睡眠的減少會引起大腦以及腦脊液中tau蛋白與β淀粉樣蛋白水平的升高。
需要指出的關鍵一點是，tau蛋白的多少與睡眠的總時長無關，而是與決定睡眠質量的慢波睡眠（深度睡眠）有關。因此，睡眠監測可能是早期篩查AD的一種簡單而經濟的方法，通過睡眠監測改善睡眠質量有可能成為預防和治療阿爾茨海默病的重要手段，對其機制的研究將為阿爾茨海默病提供新的治療靶點。
參考文獻：Science Translation Medicine 2019;6650:1-13
