作 者：時向民
作者單位：解放軍總醫(yī)院
基金項目：軍隊保健專項課題項目（17BJZ08）
摘 要
左束支阻滯（left bundle branch block，LBBB）時心室激動順序發(fā)生改變，左室除極位于QRS波后半部，因此，當(dāng)LBBB合并急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）時，可干擾心電圖診斷。本文介紹了Sgarbossa、Smith和巴塞羅那診斷標(biāo)準(zhǔn)，并比較其診斷敏感性及特異性。1996年提出的Sgarbossa標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)ST段同向改變及過度反向抬高等指標(biāo)診斷LBBB合并AMI，特異性高，但敏感性低。Smith標(biāo)準(zhǔn)將Sgarbossa標(biāo)準(zhǔn)中的“過度反向抬高≥0.5 mV”修訂為考量ST段反向偏移幅度與S(R)波的比值，提高了診斷的敏感性。巴塞羅那標(biāo)準(zhǔn)提出，LBBB時任意導(dǎo)聯(lián)ST段同向偏移≥0.1 mV，或低電壓導(dǎo)聯(lián)反向偏移≥0.1 mV時，即可診斷AMI，顯著提高了診斷敏感性及特異性。Cabrera及Chapman征對LBBB合并AMI也具有輔助診斷價值。
關(guān)鍵詞
左束支阻滯；急性心肌梗死；Sgarbossa標(biāo)準(zhǔn)；Smith標(biāo)準(zhǔn)；巴塞羅那標(biāo)準(zhǔn)；心電圖
引用格式：時向民.左束支阻滯時急性心肌梗死的診斷[J].實用心電學(xué)雜志, 2021, 30(3)：168-175.
冠心病合并左束支阻滯（left bundle branch block，LBBB）患者較無LBBB的冠心病患者，其心血管死亡率升高2.9倍，全因死亡率升高1.4倍。急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）可合并新發(fā)束支阻滯，在原有束支阻滯的基礎(chǔ)上也可出現(xiàn)AMI。Sugiura等報道稱，AMI時LBBB的發(fā)生率為0.9%~5.7%，二者同時存在時住院病死率則高達(dá)25.0%~71.4%；AMI合并持續(xù)性LBBB患者死亡率高于合并間歇性LBBB患者。AMI合并新發(fā)LBBB的患者不僅死亡率高，而且易并發(fā)心力衰竭、心源性休克、惡性室性心律失常，因此，在LBBB基礎(chǔ)上準(zhǔn)確及時診斷AMI并開通罪犯血管，對改善預(yù)后、降低死亡率至關(guān)重要。
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左束支阻滯及其診斷標(biāo)準(zhǔn)
左束支的主干較短，初始部分最細(xì)，走行1~1.5 cm后達(dá)到最寬；左前及左后兩組纖維從左束支發(fā)出后，指向左前及左后乳頭肌，分布在左側(cè)室間隔內(nèi)膜下；左后分支較左前分支更粗、更短；近年來，還發(fā)現(xiàn)左束支的間隔支，起源于左束支主干或左前、左后分支，主要分布在間隔的下1/3。上述分支在心內(nèi)膜下廣泛展開并形成浦肯野纖維網(wǎng)，可使電信號迅速傳導(dǎo)到心室。與右束支單一接受前降支的穿隔支供血不同，左束支接受前降支及右冠脈的雙重供血，受損機(jī)會少，因而左束支出現(xiàn)完全阻滯時提示受損范圍較廣、預(yù)后較差。近年來，研究發(fā)現(xiàn)LBBB與遺傳相關(guān)，超極化激活環(huán)化核苷酸調(diào)控陽離子通道亞型4（HCN4），縫隙連接蛋白等突變導(dǎo)致早發(fā)LBBB，并逐漸發(fā)展為完全性房室阻滯。臨床上完全性LBBB多伴有冠心病、擴(kuò)張型心肌病、Lev氏病等器質(zhì)性疾病，僅10%為特發(fā)性。由于左右心室及左室內(nèi)收縮不協(xié)調(diào)，部分可發(fā)展為LBBB性心肌病，而左束支區(qū)域起搏可糾正LBBB，部分患者心功能可完全恢復(fù)正常。研究表明，心臟磁共振檢查有助于鑒別LBBB性心肌病、擴(kuò)張型心肌病合并LBBB，從而篩選出可從單純左束支區(qū)域起搏獲益的患者。
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左束支阻滯對心室除（復(fù)）極的影響
無LBBB時左室除極的起始與體表心電圖QRS波同步，如左室前壁出現(xiàn)AMI，病理性Q波將出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波起始部，不干擾AMI的診斷；而AMI合并LBBB時，左室除極開始于QRS波后半部，左室梗死心肌除極向量的消失體現(xiàn)在QRS波的后部，使AMI病理性Q波被掩蓋，增加診斷難度，易導(dǎo)致漏診和誤診，延誤治療。
1999年AHA/ACC指南規(guī)定，臨床上有急性缺血癥狀時，心電圖出現(xiàn)新發(fā)或推斷為新發(fā)LBBB時，應(yīng)急診行再灌注治療（溶栓或PCI），但此后多項研究發(fā)現(xiàn)，上述病例中僅有1/3最終確診為AMI。由于目前診斷AMI主要依靠臨床表現(xiàn)及心電圖，因此一味遵從指南會使相當(dāng)一部分患者接受不必要的導(dǎo)管檢查。2013年AHA已不再將新發(fā)LBBB作為診斷AMI的依據(jù)和急診再灌注治療的指征，但心電圖仍是LBBB合并AMI的重要診斷標(biāo)準(zhǔn)。
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Sgarbossa診斷標(biāo)準(zhǔn)
1996年Sgarbossa等基于GUSTO-1研究，通過分析131例AMI合并LBBB患者的心電圖特征，提出了LBBB時AMI的Sgarbossa心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)：在竇性心律或室上性節(jié)律時，QRS波時限>125 ms，V1導(dǎo)聯(lián)呈QS或rS型，Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波消失，R波峰值時間>60 ms。當(dāng)LBBB患者體表心電圖任何一個導(dǎo)聯(lián)ST段同向向上偏移≥0.1 mV，V1—V3導(dǎo)聯(lián)ST段同向向下偏移≥0.1 mV，或任何一個導(dǎo)聯(lián)ST段過度反向偏移≥0.5 mV時，提示發(fā)生LBBB合并AMI。
由于GUSTO-1研究存在局限性，其主要依據(jù)CK-MB診斷AMI，而不是冠脈造影的金標(biāo)準(zhǔn)，因此Sgarbossa標(biāo)準(zhǔn)的平均敏感性僅31%。由于Sgarbossa標(biāo)準(zhǔn)的特異性高、敏感性低，很多學(xué)者認(rèn)為該標(biāo)準(zhǔn)更有助于在選擇高風(fēng)險有創(chuàng)操作時進(jìn)一步做出肯定診斷，而不宜用于對非典型患者的排除診斷。
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Smith診斷標(biāo)準(zhǔn)（改良的Sgarbossa診斷標(biāo)準(zhǔn)）
針對Sgarbossa診斷標(biāo)準(zhǔn)第三條的缺陷，Smith SW進(jìn)行了修訂，將原第三條診斷標(biāo)準(zhǔn)即“ST段過度反向抬高≥0.5 mV積3分”修改為考量ST段的反向偏移幅度與S波或R波的比值。具體而言，以S波為主波的導(dǎo)聯(lián)，ST段向上偏移幅度/S波幅度（ST/S）≥25%為陽性；以R波為主的導(dǎo)聯(lián)，ST段向下偏移幅度/R波幅度（ST/R）≥30%為陽性（圖3）。這一標(biāo)準(zhǔn)主要基于電生理學(xué)上復(fù)極電壓與除極電壓成正比，并體現(xiàn)出了心電圖動態(tài)演變在AMI診斷中的重要性。
Smith等的研究共入組45例LBBB合并AMI患者，對照組入組249例，以冠脈造影及PCI作為AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)。該方法使LBBB時AMI診斷的敏感性提高到80%，特異性達(dá)到99%。從而使LBBB合并急性前壁、前間壁AMI有了更準(zhǔn)確的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)，為及早再灌注治療提供了更準(zhǔn)確的依據(jù)。
Nestelberger等的回顧分析顯示，對于疑似LBBB合并AMI的患者，應(yīng)用上述心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)的同時結(jié)合患者0、 1、 2 h高敏肌鈣蛋白T（hs-cTnT）的檢測結(jié)果，可明顯提高早期診斷的準(zhǔn)確性。Lai等采用改良的Sgarbossa診斷標(biāo)準(zhǔn)并結(jié)合患者血流動力學(xué)指標(biāo)，可使LBBB合并AMI診斷的敏感性明顯提高，從而有效指導(dǎo)罪犯血管的開通。
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巴塞羅那診斷標(biāo)準(zhǔn)
由于Sgarbossa及Smith標(biāo)準(zhǔn)診斷LBBB合并AMI的特異性高，而敏感性較差，Di Marco等2020年提出了巴塞羅那診斷標(biāo)準(zhǔn)。該標(biāo)準(zhǔn)主要基于兩項研究：一項為2009—2016年進(jìn)行的推導(dǎo)性隊列研究，入組61例LBBB疑似合并AMI患者（后經(jīng)冠脈造影及PCI證實），另一組102例為排除AMI的對照組；另一項為2015—2018年進(jìn)行的驗證性隊列研究，入組40例LBBB疑似合并AMI患者（后經(jīng)PCI確診）；67例入組對照組，再選取214例無AMI的LBBB患者納入對照組。經(jīng)過巴塞羅那心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)的推導(dǎo)及驗證兩項研究，最終確定該診斷標(biāo)準(zhǔn)。
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Cabrera及Chapman征
發(fā)生急性前壁和側(cè)壁AMI合并LBBB時，心電圖上Cabrera及Chapman征的出現(xiàn)提示AMI與LBBB并存。1953年，Cabrera首次提出AMI時左室除極向量的缺失體現(xiàn)在QRS波的后半部，從而形成胸前導(dǎo)聯(lián)S波上寬而深的切跡。Cabrera征是指V3—V5導(dǎo)聯(lián)中至少2個導(dǎo)聯(lián)S波（呈rS型或QS型）的降支或升支出現(xiàn)切跡，持續(xù)時間≥50 ms，如圖7所示。Kindwall等對不同部位心梗患者給予右室起搏，發(fā)生LBBB后評價Cabrera征對AMI的診斷價值，證實其在LBBB合并急性前壁心肌梗死的診斷中的可靠性，其特異性92%，敏感性45%。
1957年Chapman在診斷急性高側(cè)壁心肌梗死合并LBBB時提出了Chapman征，即左室側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)Ⅰ、aVL、V5、V6的 R波升支新出現(xiàn)持續(xù)時間≥50 ms的切跡，如圖8所示。
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右心室起搏合并急性心肌梗死的診斷
右心室起搏可產(chǎn)生類似LBBB的圖形，右心室提前激動于左心室，激動時間在QRS波起始后45 ms內(nèi)，左室開始除極時間在QRS波起始60 ms后，可干擾AMI診斷；但應(yīng)用Sgarbossa和Smith標(biāo)準(zhǔn)仍可準(zhǔn)確診斷（圖9）。但應(yīng)注意Cabrera征可能存在假陽性：右室心尖部起搏時在胸前導(dǎo)聯(lián)S波的升支出現(xiàn)尖銳向上的切跡，但通常局限于1個導(dǎo)聯(lián)，且持續(xù)時間常<30 ms，缺乏向下的切跡，在起搏的QRS波后出現(xiàn)逆?zhèn)鱌波，以及起搏時的心室融合波均可被誤診為Cabrera征。診斷不明確時，可將V1—V4導(dǎo)聯(lián)電極上移或下移1個肋間記錄；如均存在Cabrera征，即可診斷急性前壁心肌梗死，但據(jù)此診斷LBBB合并AMI的敏感性高、特異性偏低。下壁導(dǎo)聯(lián)呈QS型亦不能診斷AMI。右心室起搏時，與典型LBBB心電圖不同，大部分V4—V6導(dǎo)聯(lián)的QRS波均為負(fù)向，因此，診斷ST段同向壓低時不應(yīng)局限于V1—V3導(dǎo)聯(lián)，而應(yīng)擴(kuò)展至V4—V6導(dǎo)聯(lián)。
臨床上一些間歇性LBBB患者當(dāng)心電圖恢復(fù)正常后在右胸及中胸部導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置，稱為Chatterjee現(xiàn)象。間歇性右心室起搏是出現(xiàn)這種現(xiàn)象的常見原因，易誤診為前降支高度狹窄導(dǎo)致的前壁缺血（Wellens征），因此對兩者的鑒別至關(guān)重要。
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小結(jié)
LBBB時由于心室激動順序發(fā)生變化，左室除極發(fā)生在QRS波的后半部， AMI時左室除極向量的丟失也相應(yīng)體現(xiàn)在QRS波后部，從而給AMI的快速診斷帶來挑戰(zhàn)。隨著心電圖臨床研究的不斷進(jìn)展和完善，Sgarbossa、Smith及巴塞羅那診斷標(biāo)準(zhǔn)相繼出現(xiàn)，結(jié)合早期發(fā)現(xiàn)的Cabrera及Chapman征，目前診斷LBBB合并AMI的敏感性及特異性明顯提高，為患者早期開通罪犯血管、改善預(yù)后提供了有力的診斷武器。近年來的研究也提示，上述心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)結(jié)合早期監(jiān)測心肌損傷的生化標(biāo)志物，以及血流動力學(xué)指標(biāo)，能更準(zhǔn)確地診斷LBBB合并AMI。
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