據(jù)報道，維生素D3（VitD3）的血清水平可能影響慢性丙型肝炎（CH-C）的病程和對聚乙二醇化干擾素（Peg-IFN）+利巴韋林（RBV）治療的應答。近來，CH-C的治療主要是無Peg-IFN的直接抗病毒藥物（DAA）。Peg-IFN是一種強效的免疫調(diào)節(jié)劑。因此，應進行免疫分析，了解VitD3對無Peg-IFN的DAA治療的影響。通過補充VitD3誘導有利的免疫應答可能在實現(xiàn)SVR后抑制肝癌發(fā)生，尤其是對于VitD3缺乏的重度肝纖維化兒童和老年患者。
雖然有研究提出了補充VitD3作用的幾種機制，但補充VitD3的總體效果尚不清楚。通過7-脫氫膽固醇的光解在皮膚中合成的VitD3在血液中轉(zhuǎn)運到肝臟，C-25位被羥基化，然后其在C-1α-位羥基化，形成腎臟中的活性代謝物1,25（OH）2VitD3。已知1,25（OH）2VitD3可調(diào)節(jié)骨骼中的鈣-磷代謝動態(tài)平衡。此外，1,25（OH）2VitD3可以通過維生素D受體影響各種免疫細胞。VitD3的血清水平可能影響CH-C的病程和對Peg-IFN和RBV治療的應答。Azza博士表示，CH-C兒童患者中25（OH）VitD3的血清水平顯著低于健康兒童。VitD3缺乏可能會影響骨密度。因此，即使DAA時代，我們也應該考慮給CH-C患者補充VitD3。
患者獲得持續(xù)病毒學應答后，仍然存在肝癌（HCC）發(fā)生的風險。通過補充VitD3誘導有利的免疫應答可能在獲得SVR后抑制肝癌發(fā)生，特別是在VitD3缺乏的重度肝纖維化的兒童和老年患者中。另一研究表明，1,25（OH）2VitD3可通過減少免疫相關細胞的炎性細胞因子分泌來抑制HCC發(fā)生。此外，據(jù)報道，25（OH）VitD3血清水平降低與HCV所致HCC相關。除了HCC發(fā)展的風險之外，25（OH）VitD3缺乏可能與HCC晚期階段相關，并可能是預后不良的預測因素?；颊邔崿F(xiàn)SVR后發(fā)生肝癌是重大健康問題，許多CH-C患者是老年患者并伴重度纖維化。CH-C重度纖維化患者體內(nèi)可能沒有足夠的VitD3，因為肝細胞是VitD3代謝所必需的。此外，據(jù)報道，致癌作用與VitD3缺乏之間可能存在關系。
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