2021年3月，演員張少華因病離世，享年75歲。其家屬在微博中表示，自2010年9月以來，張老師深受慢性阻塞性肺疾病（COPD）的困擾。
在其既往的微博及其他途徑的圖片、視頻中可以看出，張老師深受其害，身體明顯消瘦。即便如此，在與疾病斗爭期間，張老師心態非常積極樂觀，仍然拍攝出很多作品，《六塊六毛六那些事》《我的左手右手》等。
這樣一位老藝術家的離世，令無數人感到惋惜，也再次說明了生命的脆弱，健康的身體無疑是最寶貴的財富。同時也讓大家不禁問問，慢性阻塞性肺疾病是什么？
什么是COPD，它有哪些癥狀？
慢阻肺（COPD）是慢性阻塞性肺疾病的簡稱，可能大家對這個疾病比較陌生。如果換做“慢性支氣管肺炎”和“肺氣腫”是不是好理解得多？
慢阻肺不是一種單一的疾病，而是一個用來描述導致肺部氣流受限的慢性肺部疾病的總稱。COPD包括：慢性支氣管炎、肺氣腫等，可進一步發展為肺心病和呼吸衰竭。
吸煙、空氣污染，職業粉塵和煙霧，呼吸道感染，遺傳因素和長期哮喘都是COPD的致病因素。其中吸煙是最主要的危險因素，因為煙草中有害物質的反復作用可引起炎性細胞的聚集、活化和炎性介質的產生、使體內氧化損傷、直接導致慢阻肺的發生。
患有COPD的人會長期咳嗽、咳痰、胸悶、氣喘。而且只要一著涼感冒，上述癥狀就會伴隨出現，且會隨著時間而加重，后期還會導致肺心病、呼吸衰竭等。
COPD目前全球現狀
某省老年醫院呼吸科的醫生表示：“每年冬季時間，氣候變化比較厲害，病房里就有一堆慢阻肺的病人。今年66張病床約有1/3的病人都是慢阻肺病人”。
慢阻肺是全球主要死因疾病之一，死亡約占全球總死亡人數的5%，截止2020年慢阻肺已位居全球死亡原因的第3位。我國40歲及以上的人群中慢肺阻的患病率約8.2%，全國范圍內總共約有4300萬名患者，其中，男性的患病率為12.4%，女性為5.1%。慢阻肺危害很大，在慢阻肺患病人群中，每分鐘有2.5個人死于慢阻肺。
研究表明，慢阻肺與季節變化關系密切，特別在冬季與初春季節氣候變化劇烈、氣溫驟降時，最容易因上呼吸道感染而反復發作，使病情加重，出現咳嗽氣喘、痰多胸悶、睡臥不安等癥狀,給患者的生活帶來諸多困難。
COPD的傳統治療手段
傳統治療方面，患者需要長期低流量吸氧，吸氧時間每天需超過15個小時。還需要β2受體激動劑、膽堿能受體阻斷劑和甲基黃嘌呤這三類的支氣管擴張劑的聯合作用，有反復病情惡化和嚴重氣道阻塞的患者需要吸入糖皮質激素，以及抗感染藥物和抗氧化劑的配合使用。
COPD的傳統治療方法雖然可以緩解癥狀，避免急性加重，提高患者的生活質量，但不能阻止其進展或修復受損肺組織及功能，無法降低該疾病的死亡率。
干細胞是怎么應用COPD的？
間充質干細胞（MSCs）因其強大的組織再生功能，以及抗炎性等特點，在治療COPD的領域發揮了巨大的潛能，我們來說說干細胞是怎么治療COPD的。
1、抗炎作用
炎癥是能使機體內環境達到平衡狀態的一個重要機制，當即出現異常時，通常會導致疾病發生，炎性介質的產生以及炎性細胞的聚集與活化參與COPD的病程進展。
MSCs可以減輕氣道炎癥，抑制炎癥因子 IL-1β，TNF-α 和 IL-8 等分泌，減輕炎癥所致的氧化應激，抗凋亡。
2、組織修復作用
煙草煙霧的反復作用可直接造成組織細胞損傷，此外吸煙可引起體內出現蛋白酶與抗蛋白酶的失衡，正常的細胞外基質可被體內的蛋白酶降解，進而破壞肺泡的完整性從而加重肺組織的損傷導致肺氣腫的形成。
MSCs 可以促進生長因子，如 KGF、干細胞生長因子(hepatocyte growth factor，HGF)
和上皮生長因子(epidermal growth factor，EGF)等分泌，促進組織修復作用，增加肺灌注
3、抗氧化應激反應
目前在煙草中已檢測出羥自由基以及上千種氧化物，長期吸煙可加重體內氧化負擔，機體出現氧化/抗氧化失衡時，活性氧類可與脂質、蛋白質、DNA、RNA等生物分子發生反應導致細胞損傷和死亡，這大大推動了COPD的發展。
MSCs具有調節氧化應激反應的作用，能減少氧化反應對脂類、蛋白質、DNA的損傷作用，有效降低氧化應激產物的濃度。
4、免疫調節作用
COPD的特征為下呼吸道異常免疫反應，其中淋巴濾泡的形成以及先天和適應性免疫細胞浸潤與疾病的進展及嚴重程度有關，已有研究表明適應性免疫反應在COPD病程發生發展中起重要作用。主要參與其反應的為T細胞及B細胞。
MSCs抑制免疫細胞能力不同，炎癥反應的狀態決定了間充質干細胞的免疫調節方向。機體處于炎癥亢進時，間充質干細胞抑制炎癥；機體發生免疫抑制時，間充質干細胞則增強免疫反應。在體內動態調節免疫反應平衡是間充質干細胞發揮免疫抑制功能的重要條件。
5、旁分泌作用
MSCs經旁分泌途徑，參與調解生長因子的分泌,進而影響肺組織細胞及血管內皮細胞等的再生。有研究表明給予COPD患者MSCs治療后, 其體內的HGF, EGF , VEGF等的mRNA表達與對照組相比有所增加,損傷肺內出現了組織再生和修復。這些生長因子被認為有助于肺組織結構的恢復,而HGF的特異性與MSCs的抗凋亡作用有關。以上作用機制對治療COPD具有指導意義。
6、歸巢作用
MSCs會向炎癥損傷處或破裂的血管植入與歸巢 。且經過試驗證明，靜脈注射的間充質干細胞，最先在肺，然后依次在肝、脾、腎等其他組織中檢測到。
國內外干細胞治療慢阻肺的臨床案例
2013年，美國UCLA的團隊發表了他們利用異基因來源的間充質干細胞（即Osiris公司的Prochymal產品）治療慢性肺阻的治療效果（NCT00683722）。共入組62名中度到重度慢性肺阻病人，隨機分成接受靜脈回輸間充質干細胞的治療組和安慰劑組，隨后接受為期2年的回訪。治療組沒有出現回輸毒性、死亡或者嚴重的副作用事件，這顯示間充質干細胞治療非常安全，病人接受程度很高。在隨訪期間，顯示間充質干細胞治療能顯著降低COPD病人血液中的C反應蛋白，顯著改善病人系統性炎癥。
2016年，Lung Institute（LI）發布了針對使用自體來源的干細胞治療COPD的效果分析。報告中分析了100位COPD患者，接受造血干細胞和間充質體細胞的回輸治療。接受干細胞治療后，82%的病人其生命的質量得到提升，48%病人肺部功能測試提升10%以上。
2018年，國內利用干細胞治療肺部疾病實現重大突破，同濟大學的左為和東方醫院的任濤主任主導完成了“人自體支氣管基底層細胞（肺臟干細胞）移植治療間質性肺病臨床研究”。對兩名支氣管擴張患者進行干細胞治療，經過3-6個月后，干細胞逐漸形成了新的肺泡和支氣管結構，完成了對損傷組織的修復替代。移植一年后兩位患者自述咳嗽、咳痰和氣喘等癥狀均出現改善。
2018年，第三軍醫大學西南醫院報道了利用間充質干細胞(UC-MSC)治療放射性肺纖維化的觀察結果。入組病人8例，通過支氣管鏡對肺纖維化病灶部位灌洗并單次注入間充質干細胞。8位患者均能夠耐受間充質干細胞治療，隨訪觀察無嚴重不良反應發生。6例患者自述氣促、咳嗽等癥狀有所好轉，CT肺密度下降，說明間充質干細胞治療安全，耐受性好；能夠減輕患者的臨床癥狀，降低肺纖維化密度。
2019年8月7日，聊城市人民醫院啟動了已經完成備案的《脂肪間充質干細胞治療COPD引起的肺動脈高壓》臨床研究項目。
臨床實驗表明：間充質干細胞能夠釋放各種因子，來抵抗和抑制炎癥反應，并能再生新的細胞、組織，來有效修復肺部損傷，恢復肺部功能。
2020年4月15日，《Cell》期刊刊登了標題為“Regenerative Metaplastic Clones in COPD Lung Drive Inflammation and Fibrosis”的論文。論文作者美國休斯頓大學干細胞中心主任、生物學和生物化學教授Frank McKeon以及干細胞中心研究副教授Wa Xian在COPD患者的肺部中發現了大量異常的肺干細胞，并發現了導致炎癥、纖維化和小氣道阻塞的細胞身份。如今，研究人員可以把這些細胞作為細胞療法的靶點，從而挽救全球無數患者性命。
經過漫長的冬季和變化莫測的春季，慢阻肺患者終于要迎來寶貴的夏季了。因為在夏季，慢阻肺患者不容易著涼犯病，臨床癥狀也有所緩解。夏季是慢阻肺患者的黃金季節。干細胞可能就是COPD患者的夏天，有可能使疾病徹底治愈。但是任何疾病都是防大于治，除了遺傳等先天因素不能避免，請一定要在健康的時候遠離一切致病因素。
