防治痛風的六大誤區
資料來源：醫學界風濕免疫頻道 
誤區一：只有中年男性才會患痛風
確實，現在９５％的痛風患者是男性，且高發年齡段為３０歲以上。但隨著我國人民的生活水平提高了，飲食中嘌呤含量也越來越高，很多年輕人不注意飲食，也患上了痛風。我們在臨床上已經發現數例２０多歲的男性痛風病患者。所以，不能僅僅考慮到自己還年輕，就掉以輕心，狂吃海飲，不注重控制飲食，使自己日益靠近痛風的高發區。
而對于女性朋友來說，由于雌性激素能夠促進尿酸的排泄，我們可以說，女性患上痛風的幾率比男性要低很多。但是更年期之后，女性的雌性激素水平大大降低，因此對于痛風的防治也不能麻痹大意。 
誤區二：尿酸高就一定得痛風
很多人在體檢時查出血尿酸含量偏高，也就是高尿酸血癥，就覺得自己一定得了痛風。但并不是所有高尿酸血癥的人都會患上痛風，只有血液中的尿酸含量偏高導致尿酸結晶沉積在關節的滑膜上，引起關節滑膜發炎時才導致痛風性痛風性關節炎的發生，一般來講，高尿酸血癥的人中約有10%會發生痛風。此外也有個別的痛風患者驗尿酸的結果并不高。 
誤區三：在痛風急性發作起把尿酸迅速降至正常
治療痛風的時候，患者常常會急切想要把升高的血尿酸迅速降至正常范圍。其實這種想法是不對的，尿酸水平的驟然降低有時反而會加劇痛風的發作。這是因為血尿酸突然降低會導致已經沉積在關節及其周圍組織的不溶性尿酸鹽結晶脫落下來，引發急性痛風性關節炎發作，這種情況也叫做轉移性關節炎。因此在治療初期一般使用小劑量的降尿酸藥物，逐漸增加到足量。 
誤區四：在痛風性關節炎急性發作期使用抗生素
有些痛風性關節炎急性發作期的患者，甚至一些非風濕免疫科的大夫，看到患處紅腫熱痛明顯，誤認為是細菌感染所致，使用抗生素治療痛風；實際上，抗生素對尿酸的代謝是不起作用的。癥狀的緩解很可能是由于痛風的初期癥狀自動“痊愈”的特點造成的。一般來講，對于痛風急性發作的治療主要是用一些非抗生素類的抗炎鎮痛的藥物，緩解病人的劇烈疼痛以及消除由尿酸結晶引起的關節非感染性炎癥；再用一些控制尿酸代謝的藥物，幫助體內的尿酸代謝恢復平衡。 
誤區五：饑餓也能抗痛風
大多數患者認為，既然痛風通常是由于攝入含高嘌呤的食物所誘發的，而誤認為通過饑餓療法能降低血中尿酸水平而對抗痛風的發作。其實由于饑餓等可導致糖原異生增加，有機酸（如β-羥丁酸、自由脂肪酸、乳酸等）的產生增多，這些有機酸對腎小管分泌尿酸起競爭抑制作用而使尿酸排泄減少，導致高尿酸血癥。所以饑餓不僅不能降低尿酸，反而使尿酸水平升高。 
誤區六：食用排酸牛、羊肉可以不引起尿酸升高
有些患者誤認為排酸牛、羊肉就是脫酸的肉，食用后可以不引起尿酸升高。為搞清楚這個問題，首先必須搞明白什么是排酸肉，尿酸是如何產生的；所謂冷卻排酸肉是指屠宰后的動物在一個小時內，進入預冷間，過一段時間，使肉質發生變化，蛋白質被分解成氨基酸，排空體液，去除有害物質，進一步殺滅細菌的過程，從而使鮮肉進過屠宰，預冷排酸，達到成熟期。使用成熟期的鮮肉更具營養價值。因為動物體內所含的細菌釋放對人體有害的物質較多，同時動物待宰前的高度緊張造成大量激素的物質滯留體內，經過預冷排酸使肉品酸度下降，極大抑制了動物體內微生物的含量。尿酸是人類嘌呤分解代謝產生的終產物。尿酸的來源包括內源性和外源性兩個來源，前者通過體內氨基酸、磷酸核糖及其它小分子化合物合成尿酸和核酸分解代謝產生尿酸。約占體內總尿酸的 80％。后者是從食物中核苷酸分解而來。 約占體內總尿酸的20％。由于排酸肉只是肉中的乳酸含量減少，并未影響肉中的蛋白質及核酸，所以食用排酸肉同樣可以引起體內尿酸水平的升高。
