肥胖癥與心血管系統(tǒng)疾病、胃食管反流、泌尿系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌代謝疾病和腫瘤等密切相關(guān)。已經(jīng)成為全球范圍內(nèi)不可忽視的重大公共健康問(wèn)題。
肥胖癥的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前越來(lái)越多的研究表明腸道菌群紊亂在肥胖癥發(fā)生中具有重要作用。腸道菌群引發(fā)肥胖的機(jī)制主要體現(xiàn)在以下方面：首先，腸道菌群通過(guò)分解作用使原本不能被人體吸收的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)重新吸收，導(dǎo)致過(guò)量營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)堆積在人體內(nèi)，引發(fā)肥胖；另一方面，腸道菌群可以通過(guò)“微生物-腸-腦”軸增加食欲，從而引發(fā)肥胖。
本文通過(guò)以下三篇文獻(xiàn)分享，詳細(xì)介紹腸道菌群引發(fā)肥胖癥的機(jī)制。
01
腸道菌群紊亂誘使肥胖癥發(fā)生
2018年，Lijuan Sun 等人在《Protein Cell》雜志發(fā)表了一項(xiàng)研究。該研究分析腸道菌群紊亂會(huì)引起肥胖，并總結(jié)其中的發(fā)病機(jī)制。可以得出以下結(jié)論：
肥胖患者發(fā)生腸道菌群紊亂，其中類桿菌和乳酸桿菌在肥胖者腸道菌群中占比減少，而梭菌屬在肥胖患者中占比增加；
特定的腸道菌群能增強(qiáng)能量吸收能力。復(fù)雜的碳水化合物是不能被人體直接吸收的，而在肥胖患者體內(nèi)，與復(fù)雜碳水化合物代謝相關(guān)厚壁菌門占比顯著升高，使復(fù)雜結(jié)構(gòu)的碳水被人體吸收，造成能量過(guò)量積累，促進(jìn)肥胖發(fā)生；
腸道菌群產(chǎn)生的短鏈脂肪酸（SCFAs）通過(guò)與受體結(jié)合，可抑制脂肪分解，同時(shí)促進(jìn)脂肪細(xì)胞分化，引發(fā)脂質(zhì)積累，導(dǎo)致肥胖的發(fā)生；
腸道菌群代謝產(chǎn)物醋酸鹽可以被大腦吸收，影響下丘腦增加食欲，從而導(dǎo)致過(guò)量飲食，誘發(fā)肥胖發(fā)生。
腸道菌群紊亂一方面增加能量回收能力，一方面通過(guò)代謝物影響脂肪和大腦功能，促進(jìn)肥胖發(fā)生。
02
腸道菌群通過(guò)“微生物-腸-腦”軸誘發(fā)肥胖
2017年，Cristina Torres-Fuentes等人在《Lancet Gastroenterol Hepatol》雜志發(fā)表了一項(xiàng)研究。該研究詳細(xì)闡述了腸道菌群及其代謝產(chǎn)物可以通過(guò)“微生物-腸-腦”軸引發(fā)肥胖，主要得到以下結(jié)論：
在進(jìn)食后，細(xì)胞分泌腸肽告知大腦營(yíng)養(yǎng)狀況，減少食欲。而腸道菌群紊亂導(dǎo)致腸道激素（如YY肽，GLP-1, 瘦素，胃饑餓素）分泌上升，增加食欲、降低飽腹感，使得過(guò)量攝入能量，引發(fā)肥胖。
腸道細(xì)菌能產(chǎn)生神經(jīng)活性代謝物,如5-羥色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸(GABA)。5-HT可以解除黑素皮質(zhì)素神經(jīng)元介導(dǎo)抑制食欲的作用；GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中抑制性的神經(jīng)遞質(zhì)，能刺激進(jìn)食。這兩種代謝物能促進(jìn)機(jī)體食欲，增加能量積累，誘導(dǎo)肥胖發(fā)生。
腸道菌群分泌的丙酸鹽會(huì)降低大腦對(duì)高熱量食物的滿足感，即腸道菌群紊亂者在食用高熱量食物時(shí)，不能獲得和普通人一樣的滿足感，必須要加大食物攝取才能獲取相同的感受，這就導(dǎo)致了過(guò)量飲食，從而誘發(fā)肥胖發(fā)生。
本文突出了“微生物-腸-腦”軸在肥胖發(fā)生中的中心作用，及其對(duì)中樞食欲調(diào)節(jié)的影響。
03
腸道菌群代謝產(chǎn)物引發(fā)肥胖癥發(fā)生
2018年，Patrick Lee等人在《Diabetes Obes Metab》雜志發(fā)表了一項(xiàng)研究。該研究總結(jié)了腸道菌群影響機(jī)體新陳代謝能力，引起肥胖發(fā)生的機(jī)制，得出以下結(jié)論：
肥胖患者中：類革蘭氏陰性桿菌、粘液性阿克曼菌減少，革蘭氏陽(yáng)性厚壁菌、分枝梭菌數(shù)量增加；
在肥胖患者中，產(chǎn)脂多糖（LPS）的菌群含量增加。LPS是典型的革蘭氏陰性細(xì)菌外膜糖脂，可引起全身低度炎癥，影響脂質(zhì)代謝，從而誘發(fā)肥胖發(fā)生；
產(chǎn)琥珀酸細(xì)菌（Prevotellaceae和Veillonellaceae）增加、消耗琥珀酸細(xì)菌（臭桿菌科和梭狀芽孢桿菌科）減少，使得機(jī)體琥珀酸鹽的含量升高，琥珀酸鹽含量上升導(dǎo)致機(jī)體分解脂質(zhì)能力減弱，造成脂質(zhì)在體內(nèi)積累，引發(fā)肥胖。
在腸道菌群紊亂的情況下，腸道菌群的代謝產(chǎn)物如LPS, 琥珀酸鹽生成增加，促進(jìn)機(jī)體代謝功能障礙，引起肥胖癥發(fā)生。
小結(jié)
腸道菌群在機(jī)體的能量代謝過(guò)程中發(fā)揮著重要作用，腸道菌群的研究為肥胖的預(yù)防和治療提供更多的理論依據(jù)，針對(duì)腸道菌群的個(gè)體化干預(yù)將為肥胖癥的預(yù)防和治療提供新思路。
參考文獻(xiàn)：
1.Sun L, Ma L, Ma Y, Zhang F, Zhao C, Nie Y. Insights into the role of gut microbiota in obesity: pathogenesis, mechanisms, and therapeutic perspectives.Protein Cell. 2018 May;9(5):397-403.
2. Torres-Fuentes C, Schellekens H, Dinan TG, Cryan JF. The microbiota-gut-brain axis in obesity. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017 Oct;2(10):747-756.
3.Lee P, Yacyshyn BR, Yacyshyn MB. Gut microbiota and obesity: An opportunity to alter obesity through faecal microbiota transplant (FMT). Diabetes Obes Metab. 2019 Mar;21(3):479-490.
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