低血糖概述：
低血糖是指血糖水平低過4.0mmol/l的現象。此現象只能發生在服用某種藥丸或注射胰島素期間。還有一類是先天性高胰島素性低血糖（HI），引起這個病的原因是氨基酸代謝的一個關鍵酶，谷氨酸脫氫酶（GDH）發生了基因突變。
低血糖病理：
多數情況下，腦組織依賴血漿葡萄糖作為它的代謝能源。血腦屏障保護腦組織，避免與血漿白蛋白結合的游離脂肪酸接觸，由于酮體轉運至腦組織太慢太少，明顯不能滿足腦的能量需求，除非正常空腹血漿酮體水平明顯升高。血糖在正常調節下維持一定水平，保證以足夠速率轉運至腦組織。
胰島素不參與調節腦組織對葡萄糖利用。中樞神經系統內調節中樞通過迅速增加腎上腺能神經系統功能，促進腎上腺素釋放來調節血糖水平，并對潛在缺糖作出有效反應。其他的神經內分泌反應包括促進生長激素和皮質醇分泌，抑制胰島素分泌。肝糖輸出增多，非神經組織對葡萄糖利用減少。低血糖急性反應期，腎上腺素能神經興奮和胰高血糖素(見下文)起關鍵作用，而生長激素和皮質醇分泌反應較遲，作用較小，但這些激素長期缺乏可損害對低血糖的正常反向調節作用。如果出現中樞神經系統嚴重血糖缺乏，則高級中樞功能降低，以減少腦組織對能量需求。若意識喪失的低血糖病人未立即治療，可導致癲癇發作及不可逆的神經損傷。
胰高血糖素是α細胞分泌的一種肽類激素，在人類只存在于胰島組織。生理濃度的胰高血糖素僅在肝臟發揮作用，可迅速促進肝糖原分解，促進葡萄糖釋放入血。它亦可刺激糖原異生作用，激活長鏈脂肪酸進入線粒體的轉運系統，以進行氧化和生酮。罕見的個別嬰兒低血糖癥是由于相對胰高血糖素不足，伴有相對高胰島素血癥。
低血糖分為藥物誘導(最常見原因)和非藥物誘導。
藥物誘導低血糖癥 胰島素，乙醇，磺脲類藥引起的低血糖占住院病人的大多數。酒精性低血糖的特征是意識障礙，木僵，昏迷，發生在血酒精含量明顯升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞質中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸，丙氨酸)，從而使肝糖輸出減少，血糖降低，后者可興奮血漿FFA和血酮水平升高。常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒。該綜合征發生在長期饑餓后飲酒的病人，使肝糖輸出依賴糖異生。酒精性低血糖需立即治療。即使血液酒精含量低于合法安全駕車規定界線100mg/dl(22nmol/L)，也可誘發低血糖。快速靜脈推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素B1 )后，意識會很快清醒，繼而代謝性酸中毒得以糾正。
其他不常引起低血糖的藥物，包括水楊酸鹽(最常見于兒童)，心得安，戊雙脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙買加嘔吐病)，惡性瘧疾病人使用的奎寧。
非藥物誘導低血糖癥 包括饑餓性低血糖，特點是中樞神經系統癥狀，往往在禁食或鍛煉時發作；反應性低血糖，特點是進食引起的腎上腺素能神經興奮癥狀。饑餓性低血糖的血糖值較反應性低血糖更低，持續時間更長。有些低血糖以主要在兒童或嬰兒為特點，另一些低血糖則主要出現在成人。
嬰兒和兒童中饑餓性低血糖的病因包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖輸出減少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系統性肉毒堿缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)導致低血糖癥，因為非神經組織在鍛煉和饑餓時能量需求來自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時，非神經組織只有攝取異常高比率的血糖。
嬰兒和兒童的酮癥低血糖癥的特征是反復發作的饑餓性低血糖伴血漿FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血漿丙氨酸水平偏低。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需饑餓持續時間遠遠少于成人；酮癥性低血糖病人因為肝糖異生所需原料不足，出現低血糖所需時間更短。胰島細胞增生癥特點是胰管上皮胰島素分泌細胞出現彌漫性突起和這些細胞的胰腺微腺瘤，胰島細胞增生引起的饑餓性低血糖在嬰兒中是罕見的，在成人更為罕見。
胰島細胞瘤或癌(胰島素瘤)并不常見，主要發生在成人，引起的饑餓性低血糖往往是可以治愈的。它可作為一個獨立疾病或作為多發性內分泌腺瘤(MEN綜合征)Ⅰ型的一部分。癌占胰島素瘤10%。胰島素瘤的低血糖源于胰島素分泌的調節障礙，在饑餓和鍛煉時出現臨床癥狀。雖然血漿胰島素絕對值不會明顯升高，但在低血糖和長期饑餓時血漿胰島素會不適當地升高。
巨大非胰島素分泌腫瘤，最常見是腹膜后或胸膜惡性間質瘤，可引起低血糖癥。這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長因子-Ⅱ(較大IGF-Ⅱ)，這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結合，這樣升高的胰島素樣生長因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通過胰島素樣生長因子-Ⅰ受體(IGF-Ⅰ受體)或胰島素受體引起低血糖效應。當腫瘤完全或部分切除后，低血糖癥好轉；當腫瘤重新生長，低血糖癥可能復發。
廣泛性肝病可引起饑餓性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕見)。非糖尿病病人中出現自身免疫性低血糖罕見，發病機制不清楚。在胰島素抵抗的糖尿病病人出現的胰島素受體抗體及黑棘皮病有時出現的胰島素受體抗體，有類似胰島素的作用，可誘發饑餓性低血糖。
慢性腎功能衰竭病人有時出現饑餓性低血糖，一般無特殊原因。胰島素治療中的糖尿病性腎病的病人，由于胰島素降解減少及對胰島素需求減少，可出現低血糖癥。任何年齡的惡液質和內毒素休克病人可出現饑餓性低血糖癥。伴生長激素和皮質醇缺乏的垂體功能低下病人可出現饑餓性低血糖癥。在非糖尿病病人中，艾迪生病(原發性腎上腺皮質功能不足)引起低血糖罕見，但在饑餓時可出現，在Ⅰ型DM病人中發生率增高，經常出現低血糖癥及對胰島素需要量減少。
遺傳性果糖不耐受，半乳糖血癥，兒童亮氨酸敏感癥，由于攝入特殊食物而引起反應性低血糖癥。遺傳性果糖不耐受和半乳糖血癥中，由于先天性缺乏肝臟酶，當進食果糖和半乳糖時，迅速抑制肝葡萄糖輸出。在亮氨酸敏感癥兒童，亮氨酸可激發進餐時胰島素分泌過度，出現反應性低血糖。
伴早發Ⅱ型DM的反應性低血糖特點是腎上腺素神經癥狀出現在進餐后4~5小時，在開始餐后高血糖持續一定時間后，出現異常低血糖。這是因為胰島素分泌時間延遲和過度分泌造成的。有些醫生對此有異議。
飲食性低血糖癥是另一類反應性低血糖癥，常發生在有胃腸道手術史病人(胃切除術，胃-空腸吻合術，迷走神經切除，幽門成形術)，食物進入腸道加快，腸道對食物吸收亦加快，進餐誘發的胰島素分泌反應增強，常出現在進餐后1~3小時。特發性飲食性低血糖見于未曾有胃腸道手術病人，十分罕見。
低血糖病因：
(1)胰島素用量過多或病情好轉后未及時減胰島素。
(2)由于開會、外出參觀、收工較晚等原因使進食或加餐較平常時間推遲。
(3)活動量明顯增加未相應加餐或減少胰島素用量。
(4)進食量減少，沒及時相應減少胰島素。
(5)注射混合胰島素的比例不當(PZI比RI多1～2倍)且用量較大，常常白天尿糖多而夜間低血糖。
(6)在胰島素作用最強時刻之前沒有按時進食或加餐。
(7)情緒從一直比較緊張轉為輕松愉快時。
(8)出現酮癥后，胰島素量增加，而進食量減少。
(9)PZI用量過多。
(10)加劇低血糖的藥物。
低血糖癥狀：
低血糖分為兩種類型：
(1)腎上腺素能癥狀包括出汗，神經質，顫抖，無力，心悸，饑餓感，歸因于交感神經活動增強和腎上腺素釋放增多(可發生于腎上腺切除病人)。
(2)中樞神經系統的表現包括意識混亂，行為異常(可誤認為酒醉)，視力障礙，木僵，昏迷和癲癇。低血糖昏迷常有體溫降低。引起交感神經癥狀的血糖降低速率較引起中樞神經癥狀的為快，但低血糖程度輕，無論哪一種類型，血糖水平都有明顯個體差異。
