失血性休克的管理：生理學(xué)方法、時(shí)機(jī)和策略
昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 單可記
定州市人民醫(yī)院 張麗欣
翻譯
重癥行者翻譯組
摘要
失血性休克(Hemorrhagic shock，HS)的管理是基于及時(shí)、快速、確定性出血源頭的控制和失血量的補(bǔ)充。阻斷所有可見(jiàn)血管的活動(dòng)性出血是有效的而且也是最主要的最基本的臨床原則，同時(shí)也是最重要的、必須的、挽救生命的步驟。輸血目的是預(yù)防缺血/再灌注毒血癥，優(yōu)化組織氧合和微循環(huán)。失血性休克的“生理學(xué)分期”決定了及時(shí)的處理，它適于“損傷控制外科（DCS）”的戰(zhàn)略和“滴定式低血壓復(fù)蘇（THR）”的戰(zhàn)術(shù)。在任何出現(xiàn)了低血壓但尚未達(dá)到危急的休克中，機(jī)體對(duì)液體負(fù)荷測(cè)試的反應(yīng)性決定了是采取保守治療和準(zhǔn)備手術(shù)，還是送到手術(shù)室進(jìn)行快速控制出血源頭之間的代償和進(jìn)展之間的分界點(diǎn)。用于補(bǔ)充非張力的靜脈回流容量最高可達(dá)總血容量的20%。在任何危急程度的休克中，患者從一開(kāi)始就表現(xiàn)出臨界生理和即將發(fā)生的心臟驟停或心血管事件的跡象，到求生反射延伸到最大程度，比如遠(yuǎn)端灌注不足（血液、氧氣和代謝底物）之間的平衡保持在脆弱和微妙的平衡狀態(tài)，這時(shí)很容易受到任何微小變化或干預(yù)因素的影響。在放血引起的心臟驟停的動(dòng)物的研究中，生理問(wèn)題的核心仍然是快速恢復(fù)充足的靜脈回流，允許通過(guò)正中開(kāi)胸或前外側(cè)開(kāi)胸進(jìn)行開(kāi)放式心臟按摩，或在體外復(fù)蘇和誘導(dǎo)低溫下在胸腔或腹部夾住主動(dòng)脈后自發(fā)地將靜脈回流到全身循環(huán)中。這是預(yù)防心腦缺血性損傷的唯一方法。而且這只能通過(guò)直接入路快速有效地完成，如果出血來(lái)自腹部 /?下肢部位，則采用擠壓剖腹手術(shù)，如果出血來(lái)自胸部 /?上肢部位，則采用快速胸骨切開(kāi)/胸前外側(cè)切開(kāi)。如果不先止血，不給心臟恢復(fù)血容量，那么任何進(jìn)一步的努力都注定失敗。通過(guò)剖腹/開(kāi)胸手術(shù)直接控制血源頭，同時(shí)進(jìn)行或緊接著進(jìn)行靜脈再灌注，這是兩個(gè)最基本的、最早的挽救生命的步驟。
1. 介紹
自2010年以來(lái)，出血性休克的“生理學(xué)分期”已被提出，其概念基于休克的正確定義、身體的天然止血機(jī)制、微循環(huán)/小動(dòng)脈系統(tǒng)的新進(jìn)展、“心臟/循環(huán)儲(chǔ)備”的概念以及基本的生理學(xué)考量，如流體-阻力性低血壓的重要性。這是一種臨床分期，非常適合管理和實(shí)施損傷控制手術(shù)(Damage control surgery, DCS)和滴定式低血壓復(fù)蘇(Titrated hypotensive resuscitation, THR)的最佳時(shí)機(jī) （圖1和2）。與此相關(guān)的是，它給既往混亂的文獻(xiàn)帶來(lái)了一些規(guī)則，出現(xiàn)了一些新的名詞，如死亡三聯(lián)癥和損傷控制復(fù)蘇，但這些都沒(méi)有產(chǎn)生實(shí)際的益處。
目前，只有通過(guò)經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(TTE)進(jìn)行體內(nèi)外周微循環(huán)可視化和連續(xù)心排量(CO)監(jiān)測(cè)，才能增加預(yù)測(cè)休克代償或失代償程度的臨床評(píng)估。同時(shí)聯(lián)合組織缺氧的評(píng)估，如中心靜脈血氧飽和度（ScvO2），將是受歡迎的。
人工智能可以幫助預(yù)測(cè)休克代償、代償?shù)哪芰痛鷥敵掷m(xù)的時(shí)間。但在人工智能測(cè)量其大循環(huán)和微循環(huán)的實(shí)時(shí)休克動(dòng)力學(xué)方面變得更加精細(xì)和復(fù)雜之前，對(duì)休克的管理和干預(yù)的時(shí)機(jī)仍是基于患者當(dāng)前血液動(dòng)力學(xué)紊亂程度和與之相關(guān)的體征的臨床評(píng)估。
迄今為止，這項(xiàng)研究仍在進(jìn)行中。連續(xù)、實(shí)時(shí)的動(dòng)脈波形分析(AWFA)可以在正常生命體征變化之前提供早期出血的預(yù)警和顯性休克發(fā)作的提示，并能夠早期區(qū)分“差的”代償（即，對(duì)失血的耐受性相對(duì)降低）和“好的”代償（即，對(duì)失血的耐受性相對(duì)較好）。最近，共振拉曼光譜技術(shù)（Raman spectroscopy）在組織氧合測(cè)量方面取得了進(jìn)展，該技術(shù)似乎與標(biāo)準(zhǔn)的傳統(tǒng)方法（如 ScvO2）一樣快速準(zhǔn)確。目前還沒(méi)有方法能夠足夠容易和準(zhǔn)確地實(shí)時(shí)測(cè)量心臟/循環(huán)儲(chǔ)備和組織氧合，以進(jìn)行完美的及時(shí)決策。
1.1. 心臟儲(chǔ)備和液體負(fù)荷試驗(yàn)
無(wú)論是心源性休克、膿毒性休克還是失血性休克，任何危急情況都不能忽視三個(gè)基本的生理學(xué)概念：液體反應(yīng)性、心臟/循環(huán)儲(chǔ)備、微循環(huán)，尤其是遠(yuǎn)端組織灌注所依賴(lài)的小動(dòng)脈系統(tǒng)。
心臟儲(chǔ)備，在失血性休克的情況下更好地用術(shù)語(yǔ)“循環(huán)儲(chǔ)備”來(lái)定義，是在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中或?yàn)榱搜a(bǔ)償生理極限內(nèi)的不足，心臟可以泵入高于基線水平的最大血液量。心肌功能儲(chǔ)備越差或變得越低，則心泵失效后休克發(fā)生的可能性就越大，這是根據(jù)Frank-Starling定律，健康部分的心肌能夠在舒張期對(duì)靜脈回流變化作出反應(yīng)，同時(shí)收縮性增加。這是因?yàn)轫槕?yīng)性降低導(dǎo)致左/右心室舒張末期壓力增加，導(dǎo)致室壁張力增加和耗氧量(VO2)增加，進(jìn)而降低心輸出量。正如Convertino所說(shuō)，任何生理性代償機(jī)制（如心動(dòng)過(guò)速和血管收縮）對(duì)任何特定應(yīng)激（如出血）都有一個(gè)最大反應(yīng)的天花板效應(yīng)。“儲(chǔ)備”代償也可以定義為最大反應(yīng)和基線狀態(tài)之間的差值。
通常利用休克的臨床觀察，收縮壓（SBP）通常作為心輸出量（CO）的直接反映，并將其與一般臨床情況相關(guān)聯(lián)。
老年人，如果沒(méi)有心肌或瓣膜疾病或心律失常或高血壓，尤其同時(shí)存在腦創(chuàng)傷(TBI)或干擾藥物（比如β-blocker），則循環(huán)/心臟儲(chǔ)備正常的患者，SBP對(duì)液體負(fù)荷的反應(yīng)可以作為CO的粗略指導(dǎo)。如果在液體負(fù)荷試驗(yàn)20-30分鐘后，SBP及其非直接相關(guān)的心動(dòng)過(guò)速?zèng)]有改善且依然保持原樣，則可以認(rèn)為當(dāng)前的心臟/循環(huán)儲(chǔ)備及其直接相關(guān)的CO不足以保持患者血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。
對(duì)SBP正常化和心動(dòng)過(guò)速逆轉(zhuǎn)趨勢(shì)有反應(yīng)的患者被視為“反應(yīng)者”。
如果CO及其直接變量——收縮壓和心動(dòng)過(guò)速——在20分鐘的觀察期內(nèi)沒(méi)有改善且保持原樣，則可以認(rèn)為目前的機(jī)體儲(chǔ)備能力不足以保持患者血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。這種情況定義為 “無(wú)反應(yīng)者”。
由于與靜脈回流的直接關(guān)系，對(duì)液體負(fù)荷的CO直接系列反應(yīng)將是我們可以用來(lái)測(cè)量心臟/循環(huán)儲(chǔ)備的最可靠的參數(shù)。
液體負(fù)荷試驗(yàn)（可以多次）后5-10分鐘內(nèi)，可在床旁用經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(TTE)直接連續(xù)測(cè)量CO。患者應(yīng)接受至少20分鐘的重復(fù)常的規(guī)超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)，在腎功能衰竭的情況下可達(dá)30分鐘，以排除一過(guò)性的反應(yīng)
超聲心動(dòng)圖測(cè)得的CO總是先于心動(dòng)過(guò)速和血壓的變化。
超聲心動(dòng)圖需要技能和經(jīng)驗(yàn)才能非常準(zhǔn)確，但仍然是直接快速監(jiān)測(cè)CO的最佳方法。
靜脈回流壓力梯度的變化，定義為液體挑戰(zhàn)后體循環(huán)平均充盈壓(Pmsf)和中心靜脈壓(CVP)之間的差異，在對(duì)液體有反應(yīng)者中可觀察到，但在無(wú)反應(yīng)者中看不到。在無(wú)反應(yīng)者中，體循環(huán)平均充盈壓的增加僅轉(zhuǎn)化為CVP的增加（不能轉(zhuǎn)化為CO的增加）。在那些有反應(yīng)的受試者中，CO的最大變化出現(xiàn)在液體挑戰(zhàn)完成后的1分鐘。
體循環(huán)平均充盈壓是在血管中血液沒(méi)有流動(dòng)時(shí)（如在循環(huán)停止時(shí)）對(duì)血管壁壓力的測(cè)量值。參照血管壁張力，血管內(nèi)容積被很好地分為“張力容積”和“非張力容積”。非張力性容積充滿容器，但不產(chǎn)生任何張力。張力性容積可導(dǎo)致容器壁的拉伸，并增加容器內(nèi)的張力。如果液體挑戰(zhàn)是有效的，那么它將會(huì)增加張力體積，至少可表現(xiàn)為一過(guò)性的，并導(dǎo)致體循環(huán)平均充盈壓上升。這樣就增加了心臟的前負(fù)荷，根據(jù)Frank-Starling原理，最終增加了有前負(fù)荷反應(yīng)性患者的CO。
如果給予液負(fù)荷測(cè)試，能有效地顯著增加體循環(huán)平均充盈壓，但沒(méi)有觀察到隨后的CO增加，則患者被定義為無(wú)反應(yīng)者。在正常血容量條件下，例如在膿毒性休克中，如果患者對(duì)液體有反應(yīng)，即具有功能性小動(dòng)脈系統(tǒng)，有效的液體挑戰(zhàn)將導(dǎo)致每搏輸出量顯著增加10%以上，或者與20分鐘內(nèi)重復(fù)檢查的結(jié)果是一致的。
CO的增加是一種短暫的反應(yīng)：輸液10分鐘后，CO恢復(fù)到基線值。膿毒性休克中液體負(fù)荷試驗(yàn)的最佳量為≥4 mL/kg，這也是失血性休克中用于低血壓復(fù)蘇的重復(fù)劑量中附帶使用的量。在炎性或分布性休克和失血性休克中的液體挑戰(zhàn)有實(shí)質(zhì)性的不同，前者的正常血容量，后者的血容量減少。
盡管膿毒性休克（液體挑戰(zhàn)試驗(yàn)已被廣泛研究）和失血性休克（就血容量而言）之間的動(dòng)力學(xué)之間存在差異，但其基本原理是一樣的，經(jīng)過(guò)適當(dāng)?shù)男薷模梢詰?yīng)用于失血性休克的管理并可靠地標(biāo)準(zhǔn)化。
在急性低血容量狀態(tài)中，如在表現(xiàn)為低血壓的失血性休克中，應(yīng)給予足夠量的液體負(fù)荷試驗(yàn)，以首先使容量/壓力（V/P）比值達(dá)到低于低血壓發(fā)生時(shí)更低的水平，同時(shí)，保持該比值不接近1，以防止抵消生理性止血機(jī)制。
由于在膿毒性休克的情況下不存在低血容量，只有首先增加平均全身充盈壓(Pmsf ),才有可能清楚在失血性休克的評(píng)估中是否可以依賴(lài)液體挑戰(zhàn)試驗(yàn)。在進(jìn)行性低血壓休克中，液體挑戰(zhàn)的目的是確定失血是否已經(jīng)由生理機(jī)制和功能性小動(dòng)脈系統(tǒng)控制，或者正在進(jìn)行，我們正在處理未控制的出血。
因此，恢復(fù)導(dǎo)致低血壓的血容量損失是第一步，成人的血容量損失至少為T(mén)BV的20%（此時(shí)會(huì)出現(xiàn)失血性休克失代償）。
在成人中超過(guò)這個(gè)量時(shí)，例如，1.5 L，其等于大約30%的TBV，并且如果該血容量丟失到達(dá)會(huì)導(dǎo)致持續(xù)低血壓的量時(shí)，實(shí)際上可能會(huì)通過(guò)抵消生理止血機(jī)制而增加出血。
因此，執(zhí)行以下步驟順序可以被視為一種合理且可接受的策略。如果沒(méi)有觀察到血流動(dòng)力學(xué)變化，尤其是SBP正常化和心動(dòng)過(guò)速的逆轉(zhuǎn)趨勢(shì)，則在5分鐘內(nèi)給予500ml的大劑量液體，并在接下來(lái)的5-10分鐘內(nèi)再次重復(fù)。觀察對(duì)CO或血壓可能有意義的影響。再等10-20分鐘，看看SBP的增加是否保持穩(wěn)定。
這一經(jīng)驗(yàn)性劑量已被正常血容量的膿毒性休克的經(jīng)驗(yàn)和一項(xiàng)研究間接證實(shí)，在該研究中，一組鈍性外傷但無(wú)院前低血壓的患者接受 > 500 mL大劑量prn后，與一組院前低血壓患者接受相同大劑量相比，死亡率增加。追加量恰好是7mL/kg和10%的TBV。
在此階段，補(bǔ)液試驗(yàn)主要是支持大循環(huán)；如果還能促進(jìn)微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)，則效果更好。
高滲鹽水（HTS）可能是失血性休克合并腦創(chuàng)傷患者的最佳液體種類(lèi)，但不能超過(guò)375 mL/h。如果使用HTS，應(yīng)在使用另一種液體之后，因?yàn)橐环N液體的劑量不能超過(guò)250 mL/h (1.5 h內(nèi)最多375 mL)，以最大限度地發(fā)揮其優(yōu)點(diǎn)，減少其對(duì)出血影響的缺點(diǎn)，因?yàn)樗ㄟ^(guò)干擾凝血和可能誘導(dǎo)的壓力升高作為直接的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。
實(shí)際上，任何膠體液或晶體液都可以用作液體負(fù)荷試驗(yàn)的選擇。
在失血性休克臨床II期和III期之間的這個(gè)階段，寶貴的血漿和成份血液應(yīng)該被保留在后面使用。
1.2.代償性的穩(wěn)定性休克的管理方案
一旦液體負(fù)荷試驗(yàn)確定小動(dòng)脈系統(tǒng)功能正常，中等休克水平對(duì)晶體和PRBC（濃縮紅細(xì)胞） 輸注反應(yīng)良好。常規(guī)的凝血試驗(yàn)(CCT)可用于凝血篩查。在代償性休克中不需要進(jìn)行常規(guī)粘彈性止血測(cè)試(VHA)。出血源頭控制后應(yīng)立即進(jìn)行輸血，直到血紅蛋白水平令人滿意為止。健康患者Hb≥7 g/dL，Hct≥22%；心臟病患者Hb≥9 g/dL，Hct≥27%。SvO2最低水平為70%，NBE < 4 meq/L, Lac < 4 mmol/L且無(wú)感染是可接受的終點(diǎn)。
患者不需要立即或快速手術(shù)，但可以在術(shù)前進(jìn)行CT掃描或影像學(xué)檢查，并考慮保守治療。管理原則保持不變：出血源頭控制越早，結(jié)果越好，特別是對(duì)于不可避免的缺血-再灌注毒血癥（該毒血癥總是潛在的并與缺血的持續(xù)時(shí)間和程度成比例）。
在代償穩(wěn)定的患者中，在出血源頭控制之前，最長(zhǎng)時(shí)間超過(guò)4-6小時(shí)是安全的，從鄉(xiāng)村外科或衛(wèi)生系統(tǒng)處于發(fā)展中的國(guó)家或戰(zhàn)爭(zhēng)場(chǎng)景的經(jīng)驗(yàn)來(lái)看，即使6小時(shí)之內(nèi)缺乏治療，代稱(chēng)性失血性休克也有很大的存活概率。
這些觀察結(jié)果對(duì)于采用非手術(shù)治療(non- surgery -management, NOM)治療非主動(dòng)出血患者的創(chuàng)傷至關(guān)重要，出血患者可通過(guò)實(shí)質(zhì)組織或器官的解剖邊界（如肝臟）進(jìn)行包埋組織出血。6小時(shí)的極限是創(chuàng)傷后炎癥反應(yīng)完全爆發(fā)所需的時(shí)間。這個(gè)極限也是觸診引發(fā)腹部出血的炎癥反應(yīng)的最安全的時(shí)間。
情況穩(wěn)定的穿透?jìng)颊呖沙惺芨深A(yù)延遲達(dá)2小時(shí)而無(wú)并發(fā)癥。
非手術(shù)治療的決定取決于患者的一般情況，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，無(wú)腹部壓痛，當(dāng)前無(wú)出血，并在解剖邊界上確定有出血源頭。
6-8小時(shí)后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定且到達(dá)手術(shù)機(jī)構(gòu)的患者，如果沒(méi)有與重要結(jié)構(gòu)相鄰的異物或腹膜炎，可以進(jìn)行非手術(shù)治療。患者的監(jiān)測(cè)取決于受傷部位的類(lèi)型，從2天到7-10天不等。
只有檢查條件許可時(shí)（無(wú)低血壓、輕-中度代償性失血性休克），并且其檢查目的僅僅為了確定出血的來(lái)源和術(shù)前伴隨的病理情況。
在伴有外傷性創(chuàng)傷的老年高血壓患者中，血壓在正常范圍內(nèi)的任何下降都應(yīng)被視為低血壓，比如，收縮壓在110-120 mmHg應(yīng)被視為休克。
休克指數(shù)在創(chuàng)傷的情況下可能不太可靠，因?yàn)樘弁础⒀装Y反應(yīng)、低氧血癥或高碳酸血癥可使心率增快，但它在非創(chuàng)傷性出血中是一個(gè)有用的指標(biāo)。
2. 低血壓、不穩(wěn)定、失代償、進(jìn)展性休克III期
如果對(duì)液體負(fù)荷試驗(yàn)無(wú)反應(yīng)或只有短暫反應(yīng)（＜20-30 min），即快速血流動(dòng)力學(xué)補(bǔ)償反射完全達(dá)到飽和狀態(tài)時(shí)，患者可被視為處于不穩(wěn)定的晚期休克，小動(dòng)脈阻力系統(tǒng)的衰竭或功能障礙代償失調(diào)，并伴有出血進(jìn)展。如果出現(xiàn)對(duì)液體負(fù)荷無(wú)反應(yīng)的漸進(jìn)性休克，則不應(yīng)進(jìn)行進(jìn)一步檢查。
隨后的處理取決于所面對(duì)的出血是發(fā)生在院前還是院內(nèi)，以及是動(dòng)脈、靜脈出血還是混合性/未知的出血（圖3）
2.1.院外管理
2.1.1.滴定式低血壓復(fù)蘇
如果已知或極有可能出血來(lái)源于動(dòng)脈，應(yīng)采用“滴定式低血壓復(fù)蘇”(THR)策略。
THR的策略是從低血壓對(duì)自發(fā)減少或停止出血的有益作用的歷史觀察中發(fā)展而來(lái)的。在出血源頭得到控制之前，正常壓力不利于抵消止血的生理機(jī)制(動(dòng)脈出血時(shí)的低血壓、動(dòng)脈痙攣和血管收縮，靜脈出血時(shí)的凝塊形成)。
HR（低血壓復(fù)蘇）不適用于15-16歲以下的兒童、高血壓老年人（正常范圍內(nèi)的任何血壓下降都應(yīng)被視為單純的低血壓），以及孕婦（任何低血壓都表明TBV損失> 35%,是危及生命的不祥之兆）。
確定性出血的靜脈來(lái)源是低血壓復(fù)蘇的另一個(gè)禁忌癥。
該策略的目的是將患者的意識(shí)水平和平均灌注壓保持在足夠的水平，以降低缺血再灌注毒血癥(IRT)的影響，并防止動(dòng)脈出血中靜脈回流不足導(dǎo)致的心臟驟停性死亡。
根據(jù)它的定義，滴定式復(fù)蘇只能在動(dòng)脈出血的情況下起作用。如果應(yīng)用于靜脈或常見(jiàn)的靜脈出血，滴定式復(fù)蘇實(shí)際上會(huì)加速生理惡化，因?yàn)樗鼫p少了填充完整靜脈系統(tǒng)所有部分可能需要的液體量，減少了回心血量，并加速失血。
如果低血壓復(fù)蘇沒(méi)有達(dá)到在不穩(wěn)定患者中保持最小安全平均動(dòng)脈壓（MAP）的目標(biāo)，那么該患者正在升級(jí)到失血并進(jìn)入IV期或即將發(fā)生心臟驟停的臨界失血性休克水平。
正是在短期穩(wěn)定后持續(xù)反復(fù)不穩(wěn)定的暫時(shí)性液體反應(yīng)子群中，以及在已知的動(dòng)脈或假定的此類(lèi)出血中，THR找到了其最佳和最有用的應(yīng)用，旨在趕往最近的外科設(shè)施進(jìn)行擠壓GA/外科手術(shù)時(shí)保持意識(shí)水平和最低限度足夠的MAP
低血壓復(fù)蘇沒(méi)有明確顯示對(duì)發(fā)病率和死亡率有益的原因是缺乏統(tǒng)一的薈萃分析，包括適應(yīng)癥、生理紊亂、出血的起源和醫(yī)源性血管收縮支持的時(shí)機(jī)。
如果沒(méi)有正確的病理生理學(xué)解釋、動(dòng)態(tài)生理學(xué)分期和對(duì)患者的實(shí)時(shí)解讀，低血壓復(fù)蘇可能會(huì)變成一個(gè)破壞性的噱頭
2.1.2. 低血壓復(fù)蘇策略應(yīng)該使用多少液體？
在民用和軍用環(huán)境中的臨床經(jīng)驗(yàn)表明，250 mL大劑量液體，無(wú)論是不同濃度的晶體、膠體或高滲鹽水(HTS )，作為失血性休克患者有效和安全的初始治療，都是有益和安全的。
這個(gè)液體量大約相當(dāng)于TBV的5%。如果使用HTS，應(yīng)接著使用另一種液體，因?yàn)椴荒芙o予不超過(guò)250mL/h（1.5小時(shí)內(nèi)最大375 mL）的液體，以通過(guò)干擾凝血和作為直接血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)的可能的壓力增加來(lái)最大化其優(yōu)點(diǎn)并減少其出血的缺點(diǎn)。
由于已證實(shí)對(duì)低血壓非代償性失血性休克的有害作用，可能最好避免使用晶體液。
2.1.3.哪種液體最好？
用于THR的液體應(yīng)該與用于液體負(fù)荷試驗(yàn)的相同，并且我們將使用它作為橋接手段，直到出血的源頭得到控制。
所有液體類(lèi)型都已經(jīng)過(guò)測(cè)試。
在液體負(fù)荷測(cè)試中使用的液體和在大循環(huán)中維持最低限度的足夠的容積和壓力以及解決和優(yōu)化微循環(huán)功能所需的液體之間存在顯著的差異，液體負(fù)荷測(cè)試是對(duì)小動(dòng)脈門(mén)系統(tǒng)功效的測(cè)試，主要目的是增加大循環(huán)的容積。
在THR使用的液體的類(lèi)型和數(shù)量是相關(guān)的，因?yàn)槊糠N類(lèi)型都有其優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn)。微循環(huán)流動(dòng)由兩個(gè)主要因素維持：間接取決于上游壓力的壓力，以及層流的泊肅葉定律，其中粘度是最相關(guān)的變量，并且受晶體液的影響最大。
有充分的證據(jù)表明維持微循環(huán)功能的重要性，目的是通過(guò)使用具有特定特性和組成的液體來(lái)優(yōu)化失血性休克中的灌注，尤其是血粘度，這是泊肅葉方程中支配微循環(huán)流動(dòng)的最關(guān)鍵因素，而非膠體滲透壓和膠體的性質(zhì)。在小動(dòng)物的實(shí)驗(yàn)中，高滲鹽水(HTS)或合成的膠體組合(高滲、高粘溶液，如HTS、乳酸林格氏液或葡聚糖70與藻酸鹽的組合，或聚乙二醇(PEG)結(jié)合白蛋白溶液)已被證明是微循環(huán)動(dòng)力學(xué)的最佳選擇。
從微觀血流動(dòng)力學(xué)和氧運(yùn)輸終點(diǎn)來(lái)看，血液具有不可替代的特性和功能。
就血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性而言，膠體優(yōu)于類(lèi)晶體，這有兩個(gè)主要原因：(I)增加的膨脹/膠體滲透性能在微循環(huán)中特別有益，和(II)在院前，較小的所需體積有利于防止大循環(huán)中由于高壓/高容積而導(dǎo)致的出血的持續(xù)或復(fù)發(fā)。然而，這些特性被許多標(biāo)準(zhǔn)膠體對(duì)凝血以及免疫反應(yīng)和腎功能的損傷所抵消。
2.1.4.如果THR失敗了，該怎么辦？
這是一個(gè)治療窗口，通過(guò)增加醫(yī)源性抗利尿激素（ADH）來(lái)支持因ADH產(chǎn)生不足而即將崩潰的動(dòng)脈系統(tǒng)。基本原理是加強(qiáng)小動(dòng)脈阻力系統(tǒng)，直到趕到最近的外科設(shè)施。術(shù)前ADH優(yōu)于去甲腎上腺素（NA），除非患者循環(huán)在進(jìn)展中停止；然后，去甲腎上腺素的副作用消失，取而代之的是其聯(lián)合的血管收縮變力和心動(dòng)過(guò)緩作用。在術(shù)后重癥監(jiān)護(hù)室，如有必要，在更安全的情況下，在監(jiān)測(cè)下，可以用鈉替代或加入抗利尿激素。
失血性休克的代償通過(guò)反射性交感神經(jīng)介導(dǎo)的小動(dòng)脈血管收縮，兒茶酚胺作用于α1受體。在某些階段，對(duì)內(nèi)源性兒茶酚胺的低反應(yīng)性開(kāi)始出現(xiàn)，標(biāo)志著代償失調(diào)，最終變成血管癱瘓，對(duì)外源性血管收縮劑也缺乏反應(yīng)，標(biāo)志著不可逆的休克。這很可能是由于缺氧打擊了小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞。
如果血管加壓素?zé)o效且必須在ADH前停用，則應(yīng)增加腎上腺素。
總的來(lái)說(shuō)，除了節(jié)省血液需求之外，還缺乏顯示血管加壓藥對(duì)發(fā)病率和死亡率有益的研究。
這種失敗的主要原因是藥物輸送的時(shí)間選擇不當(dāng)。當(dāng)心率在第三階段和第四階段之間的關(guān)鍵滯后期失效時(shí)，應(yīng)給予血管加壓藥，目的是防止患者以遠(yuǎn)端微循環(huán)為代價(jià)失血。預(yù)計(jì)幸存者會(huì)出現(xiàn)一定量的缺血再灌注毒血癥(IRT)。
如果低血壓復(fù)蘇對(duì)醫(yī)源性血管加壓藥也不起作用，病人將很快進(jìn)入IV期。
2.1.5.如果已知院前出血是靜脈性的，該怎么辦？
兩種策略是可行的。
一種是提供總量相當(dāng)于40% TBV的血液或其成分或液體。如果病人穩(wěn)定下來(lái)，他們就被帶到一個(gè)外科機(jī)構(gòu)，只給予“保持靜脈開(kāi)放”的方式。在存在已知的缺血性心臟病(IHD)或腦血管疾病(CVD)的情況下，輸血將是唯一的選擇。
血液或血液成分通過(guò)中心靜脈導(dǎo)管持續(xù)輸入，直到出血源頭得到快速控制。作為替代，可以插入兩個(gè)14-16 G的外周靜脈套管。雖然血液或其替代品會(huì)在大循環(huán)的連續(xù)性的解決方案中丟失，但它會(huì)灌注大腦和心臟，直到出血得到控制。可及性和成本使其在院外的使用受到嚴(yán)格的協(xié)議限制。
一個(gè)不好的問(wèn)題是通過(guò)靜脈輸血會(huì)促進(jìn)已經(jīng)破裂的靜脈出血處的失血量。
相反，如果患者沒(méi)有變得穩(wěn)定，并且對(duì)液體治療沒(méi)有反應(yīng)，他們就進(jìn)入了失血性休克的第IV期。
在這種情況下，連續(xù)輸血和緊急送往外科機(jī)構(gòu)將是一種選擇。
第二種選擇是“舀起就跑（scoop and run）”（譯者注：緊急轉(zhuǎn)運(yùn)，對(duì)應(yīng)短語(yǔ)：stay and play）送往最近的外科處置點(diǎn)，除了開(kāi)放靜脈通道之外，現(xiàn)場(chǎng)不給予任何治療。
在一項(xiàng)具有里程碑意義的研究中，對(duì)軀干穿透?jìng)脱獕夯颊哌M(jìn)行隨機(jī)分組，一組根據(jù)經(jīng)典的高級(jí)生命創(chuàng)傷支持（ATLS）冗長(zhǎng)的指南進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)液體復(fù)蘇，另一組僅接受開(kāi)放靜脈開(kāi)放但不輸血，后者在存活率、發(fā)病率和住院時(shí)間方面得分較高。
Bickell的研究的基本信息已經(jīng)被可預(yù)見(jiàn)地證實(shí)，長(zhǎng)時(shí)間留在受傷現(xiàn)場(chǎng)，比緊急搶救和緊急運(yùn)送病人到外科處置點(diǎn)所需的時(shí)間更長(zhǎng)，這與死亡率之間有明顯的關(guān)系。
上述策略也可以應(yīng)用于已知為混合出血（靜脈/動(dòng)脈）的患者。
2.1.6.如果選擇持續(xù)輸血，在院前應(yīng)該如何選擇？
在控制出血源頭的處置步驟中，補(bǔ)充失血量既是必須的，也是必要的。在Claude Bernard引入的“生理穩(wěn)態(tài)”概念中，根據(jù)簡(jiǎn)單的基本邏輯和常識(shí)，如果出血時(shí)會(huì)發(fā)生失血，那么只有血液或血液成分需要補(bǔ)充。補(bǔ)充失血的目的是防止或減輕硬性缺血-再灌注現(xiàn)象，該現(xiàn)象與低氧血癥期的水平和時(shí)長(zhǎng)成比例。血液是血管系統(tǒng)的固有內(nèi)容，因此負(fù)責(zé)血管的基本張力和動(dòng)態(tài)壓力以及心臟的容積和壓力。除了特性的攜帶氧氣的紅細(xì)胞之外，血液還攜帶營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、炎癥細(xì)胞和免疫細(xì)胞、激素以及凝血細(xì)胞和因子。原則上，全血是最好和最理想的選擇，尤其是24小時(shí)內(nèi)新鮮或流動(dòng)的庫(kù)存全血。或者，通常使用紅細(xì)胞和血漿作為第二選擇，紅細(xì)胞和乳酸林格液作為第三選擇。但血液仍然是不可替代的、天然的、個(gè)體程序化的、生命必需的攜氧液體。它還攜帶其他重要?dú)怏w，如CO2和一氧化氮(NO)。血液的重要作用還體現(xiàn)在它保持微循環(huán)流動(dòng)的能力上，因?yàn)樗哂型昝赖恼扯龋@是伯努利方程中最相關(guān)的變量。新鮮全血的另一個(gè)不可替代的作用是紅細(xì)胞和NO在調(diào)節(jié)微循環(huán)中的作用。最后，全血可以加速血凝塊的形成，而人工合成的液體會(huì)阻止或削弱凝塊形成或穩(wěn)定。然而，在院外使用血液的普遍存在的問(wèn)題仍然是血液的可獲得性。
新鮮全血、流動(dòng)庫(kù)存血或冷藏的低滴度O型全血(LTOWB)無(wú)需單獨(dú)成分輸血。就安全性和血液動(dòng)力學(xué)性能而言，全血與血小板/濃縮紅細(xì)胞/血漿比例為1:1:1的血液成分相比幾乎相同。盡管該問(wèn)題取得了一定的進(jìn)展，但尚不清楚少量輸注全血是否會(huì)降低血液制品的消耗量。由于保存了攜氧能力和釋放，流動(dòng)的庫(kù)存血或新鮮全血是最理想的，但冷藏的低滴度O型全血在儲(chǔ)存兩周時(shí)是否還能保持血小板健康和存活。
然而，尚無(wú)明確的證據(jù)表明，在院前給低血壓患者輸注全血或成分血有助于提高存活率。只有一項(xiàng)研究表明，與晚期休克患者不輸血(晶體或無(wú)液體)相比，在手術(shù)室使用LTOWB可改善血流動(dòng)力學(xué)，降低傷后早期6小時(shí)的死亡率，但現(xiàn)場(chǎng)死亡率無(wú)改善。該研究實(shí)際上因非LTOWB組中晶體液物質(zhì)的負(fù)面影響和整體較高的病理學(xué)嚴(yán)重性而存在偏差。
院前環(huán)境優(yōu)勢(shì)的缺乏證實(shí)了最快的出血源頭控制是生存率、死亡率和發(fā)病率的首要因素，而血液的補(bǔ)充作用主要是為了避免或預(yù)防缺血再灌注毒血癥和全身炎癥反應(yīng)。如果出血源頭沒(méi)有得到控制，盡管這一點(diǎn)很容易也很普通，但是大量輸血并不能挽救低血壓、無(wú)法控制的進(jìn)行性出血患者。高達(dá)40%的創(chuàng)傷中存在失血性休克；在12-34%的創(chuàng)傷和出血中，死亡是可以通過(guò)在1小時(shí)內(nèi)從手術(shù)現(xiàn)場(chǎng)進(jìn)行先進(jìn)干預(yù)來(lái)預(yù)防的。大多數(shù)未干預(yù)出血的失血性休克患者在出血開(kāi)始后2小時(shí)內(nèi)死亡。在出現(xiàn)低血壓的重度失血性休克患者中，較長(zhǎng)的現(xiàn)場(chǎng)時(shí)間與死亡率之間存在關(guān)聯(lián)。這意味著根據(jù)患者的生理狀態(tài)和現(xiàn)場(chǎng)循環(huán)儲(chǔ)備對(duì)患者進(jìn)行分期對(duì)于晚期失血性休克的結(jié)果至關(guān)重要。
血漿是膠體的原型，是一種天然膠體，具有維持微循環(huán)的適當(dāng)特性。通常情況下，新鮮冰凍血漿（FFP）作為多種凝血因子缺乏癥的替代藥物，對(duì)大出血患者（高達(dá)20–30 mL/kg BW）是有益的，特別是微血管出血（即滲出）、大量輸血、彌散性血管內(nèi)凝血(INR > 2)、嚴(yán)重?zé)齻⑦^(guò)度口服抗凝劑過(guò)量（華法林）和肝病凝血障礙。
院前血漿，同樣，院前血液，無(wú)論是作為解凍的FFP (來(lái)源于AB型通用的獻(xiàn)血者)、預(yù)解凍的血漿（特定血型）還是凍干的院前血漿，均未顯示對(duì)失血性休克死亡率有益處。
未配型的液體血漿或凍干血漿現(xiàn)在已經(jīng)取代了ABO配型的新鮮冰凍血漿，方便早期使用而不存在后續(xù)問(wèn)題。然而，與不輸注血漿或其他液體相比，沒(méi)有令人信服的證據(jù)表明院前血漿可降低死亡率。
與以1.1:1的比例與紅細(xì)胞和血小板組合的成分血相比較，其凍干形式的血漿和液體制劑形式的血漿解決了保存、儲(chǔ)存和同時(shí)血液治療的問(wèn)題。
在動(dòng)物模型中已經(jīng)成功地測(cè)試了FDP的低體積噴霧干燥變體，其重構(gòu)至其原始體積的三分之一，而不損害體內(nèi)的促凝血特性，它更穩(wěn)定，并且還保持了高膠體特性和高滲透特性。
在需要輸血的情況下，它的優(yōu)勢(shì)在以下情況更能體現(xiàn)，僅在鈍傷、創(chuàng)傷性腦損傷和轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間大于20分鐘。為什么只有鈍傷？
在等容性炎癥性休克（如膿毒性休克）中，血漿似乎有利于預(yù)防內(nèi)皮損傷，并對(duì)微循環(huán)動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生影響。在一些鈍性創(chuàng)傷中，例如，在具有少量失血的大型整形外科創(chuàng)傷中，會(huì)出現(xiàn)創(chuàng)傷后炎癥反應(yīng)。在這些情況下，炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)有更多的機(jī)會(huì)留在循環(huán)中，損害內(nèi)皮和微循環(huán)。這一觀察可以很好地解釋為何輸注血漿對(duì)鈍性創(chuàng)傷有好處。
在腦創(chuàng)傷患者的優(yōu)勢(shì)可以很好地解釋為輸注血漿可以降低凝血病的事實(shí)，因此，這也是輕度或中度腦創(chuàng)傷患者血漿輸注的適應(yīng)征。
在延遲轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)，與輸血相關(guān)可能是獲益的貢獻(xiàn)因素，原因可能是由于凝血得到增強(qiáng)。
當(dāng)對(duì)沒(méi)有活動(dòng)性出血的患者過(guò)度輸血時(shí)，血漿仍然有害，因?yàn)樗鼤?huì)導(dǎo)致輸血相關(guān)的循環(huán)超負(fù)荷和輸血相關(guān)的急性肺損傷。循環(huán)超負(fù)荷、急性肺損傷以及紅細(xì)胞、纖維蛋白原和血小板的稀釋是其常見(jiàn)的不良作用。
盡管含有所有凝血因子（包括高于正常水平70%的纖維蛋白原），但也沒(méi)有證據(jù)表明輸血會(huì)促進(jìn)凝塊形成并增加纖維蛋白原，最終導(dǎo)致資源浪費(fèi)。
在兩項(xiàng)有關(guān)紅細(xì)胞和血漿的研究中，由于在各種成分血使用的及時(shí)性方面的偏倚，以及對(duì)患者納入標(biāo)準(zhǔn)和混雜因素（如低血壓、氣管插管、機(jī)械通氣、血液動(dòng)力學(xué)紊亂水平和各種院前輸血的管理措施）的不恰當(dāng)?shù)拿枋觯窗l(fā)現(xiàn)對(duì)患者生存率有益處。
除非用作低血壓復(fù)蘇的液體或在燒傷、抗凝劑過(guò)量、DIC和肝病的特定情況下，輸血在失血性休克中的應(yīng)用是有爭(zhēng)議的，并且可能是無(wú)效的、有害的，甚至是浪費(fèi)的。
血小板以1:1:1的比例與血漿和紅細(xì)胞一起輸入。現(xiàn)在不可能預(yù)測(cè)輸注的血小板的療效。血小板功能障礙是一個(gè)問(wèn)題，不能通過(guò)檢測(cè)可靠地識(shí)別。血小板正常數(shù)值不排除凝血病，輸血也不能保證血小板計(jì)數(shù)或其功能的恢復(fù)。此外，血漿或人工合成液體的稀釋會(huì)影響它們?cè)谘龎K形成中的功效。
阿司匹林和其他抗血小板藥物不會(huì)影響實(shí)體器官出血的結(jié)果，華法林或口服抗凝藥物（OAC）也不會(huì)影響非腦損傷出血患者的結(jié)果。所有證據(jù)都證實(shí)凝血病不會(huì)影響結(jié)果，并且在休克中是一個(gè)不太重要的動(dòng)態(tài)因素，無(wú)論如何，這些抗凝藥物不應(yīng)被視為損傷控制手術(shù)的一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)。
有一篇關(guān)于腦創(chuàng)傷患者患者抗凝治療管理的優(yōu)秀綜述。
在不伴有腦創(chuàng)傷患者的情況下，沒(méi)有任何促凝血因子可以影響失血性休克的預(yù)后，因?yàn)樗黾恿溯p度或中度腦損傷的干預(yù)閾值；但在有凝血缺陷的患者術(shù)后對(duì)血液或血液制品的需求減少以及增加非手術(shù)治療的選擇方面，促凝因子還是有其一定優(yōu)勢(shì)的。
沒(méi)有任何促凝血因子或抗纖溶藥物能夠抵抗心臟泵的優(yōu)勢(shì)血液動(dòng)力和出血后的血管壓力（譯者注：促凝血因子或抗纖溶藥物不能單獨(dú)止血）。
在需要特定凝血因子來(lái)恢復(fù)其凝血特征的患者中，在止血后給予冷沉淀；當(dāng)纖維蛋白原活性測(cè)試顯示存在纖維蛋白溶解時(shí)；出血時(shí)纖維蛋白原濃度低于0.8-1.0 g/L；不能用去氨加壓素和濃縮的VWF/FVIII治療的血友病（血管性血友病）患者。
氨甲環(huán)酸應(yīng)僅用于輕度或中度腦創(chuàng)傷患者的失血性休克患者，無(wú)論患者是否有失血性休克，以防止血腫增大至干預(yù)閾值。
號(hào)稱(chēng)FFP/血小板/紅細(xì)胞比例為1:1:1的固定方案可增加存活率是沒(méi)有根據(jù)的，并且由于紅細(xì)胞成分輸血對(duì)存活率和血凝塊形成的影響而有偏見(jiàn)，而不是因?yàn)榻鉀Q了假設(shè)或事實(shí)上的凝血病本身。
晶體液作為一線即時(shí)的處理液，即使與紅細(xì)胞和血漿一起使用，也只能通過(guò)凝血因子的血液稀釋、血凝塊的移動(dòng)、血管舒張和壓力增加而加重出血。Bickell等人在一項(xiàng)關(guān)于軀干穿透?jìng)⒌脱獕汉臀纯刂频难軗p傷患者的里程碑式研究中指出，與標(biāo)準(zhǔn)液體復(fù)蘇相比，如果在院前沒(méi)有以標(biāo)準(zhǔn)方式給予液體，存活率增加，并發(fā)癥減少，住院時(shí)間縮短。積極的基于晶體液的復(fù)蘇策略也與心臟和肺部并發(fā)癥、凝血障礙、免疫和炎癥介質(zhì)功能障礙相關(guān)，并發(fā)現(xiàn)與少量液體相比，積極的液體復(fù)蘇與更高的凝血病、器官衰竭和膿毒癥發(fā)生率相關(guān)。
僅在最近，ATLS已將失血性休克初始管理的建議類(lèi)晶體液的量從之前的2 L縮減至1L。有趣的是，一項(xiàng)在血壓正常和低血壓休克患者中進(jìn)行的< 500 mL晶體與> 500 mL晶體作為初始液體管理的研究沒(méi)有影響低血壓組的患者，但僅在血壓正常組增加了患者死亡率。
ATLS之前推薦的2 L晶體負(fù)荷液體試驗(yàn)實(shí)際上是反生理的和有害的，特別是在不加選擇地實(shí)施時(shí)，與不輸液或液體限制性復(fù)蘇相比，并沒(méi)有增加患者存活率，反而增加了患者死亡率和術(shù)后并發(fā)癥。
2.1.7.失血性休克III期的液體復(fù)蘇管理簡(jiǎn)述
全血，1：1：1血漿、紅細(xì)胞和血小板，1：1血漿和紅細(xì)胞；重組DP（目前沒(méi)有），液態(tài)或冰凍血漿，單獨(dú)或單獨(dú)紅細(xì)胞；人造血漿；RL或血漿淋巴細(xì)胞，因此，根據(jù)休克進(jìn)展中需求優(yōu)先選擇液體種類(lèi)。
了解基本常識(shí)和患者的實(shí)際生理水平是至關(guān)重要的。
在失血性休克III期中，只要滴定低血壓復(fù)蘇（THR）起作用且氧合狀況良好，最好不要使用血液或其成分來(lái)嘗試穩(wěn)定患者的病情。
所有的微循環(huán)研究都證實(shí)，在保持組織足夠的氧和方面，粘度等變量比紅細(xì)胞的攜氧能力更重要。此外，目前還沒(méi)有足夠的證據(jù)表明院前應(yīng)用血液或其成分能夠增加其生存率。
因此，如果可以用合適的液體保持血粘度，且氧合狀況良好，滴定低血壓復(fù)蘇（THR）有效，那么可以用常規(guī)的液體持續(xù)靜點(diǎn)，直到應(yīng)用外科手段控制出血源頭。如果病人在失血性休克III期出現(xiàn)明確的缺血性心臟病或腦血管疾病，這種情況下血液的攜氧能力可能會(huì)對(duì)復(fù)蘇造成影響，此時(shí)針對(duì)性的應(yīng)用血液或其成分可能更有價(jià)值。在這種情況下，在THR策略中使用定量的血液是合情合理的。
當(dāng)靜脈或混合出血需要持續(xù)輸血時(shí)，有限的血液供應(yīng)可能會(huì)對(duì)結(jié)局產(chǎn)生影響，此時(shí)緊急送往醫(yī)院是最好的也是唯一的選擇。
如果增加血管加壓藥的滴定低血壓復(fù)蘇（THR）失敗，或補(bǔ)充血液、其成分或液體增加靜脈回流沒(méi)有讓循環(huán)穩(wěn)定，此時(shí)患者將進(jìn)入即將到來(lái)的（心臟驟停）IV期。
2.2.院內(nèi)管理
在院內(nèi)，如果液體反應(yīng)性證實(shí)持續(xù)的低血壓和小動(dòng)脈系統(tǒng)衰竭有關(guān)，應(yīng)將患者帶到手術(shù)室和/或介入放射科對(duì)出血部位進(jìn)行快速處理。
2.3.出血是從何而來(lái)？
通常在明確的低血壓休克中，沒(méi)有時(shí)間進(jìn)行影像學(xué)檢查或其他檢查，而臨床診斷是事先確定出血來(lái)源的唯一機(jī)會(huì)。
肉眼可見(jiàn)的出血是不言而喻的，在醫(yī)院也可以通過(guò)基本檢查（胸部和骨盆X線）或高級(jí)檢查（擴(kuò)展超聲-FAST，靜脈造影CT掃描，或在選定情況下，診斷性腹腔灌洗或腹腔鏡檢查）等診斷方法確定出血部位。
快速臨床評(píng)估;擴(kuò)展超聲-FAST用于胸腹部創(chuàng)傷，研究胸膜腔積氣或失血，心包、肝周、脾周和子宮-直腸或膀胱-直腸袋的失血;根據(jù)臨床情況對(duì)胸部、骨盆和頸部進(jìn)行基本的X線檢查是任何創(chuàng)傷中心或急診室進(jìn)行的常規(guī)檢查。伴有血腫和氣管損傷的頸部創(chuàng)傷也可以用超聲檢查出來(lái)。
時(shí)機(jī)至關(guān)重要，對(duì)當(dāng)前生理狀況的影響進(jìn)行臨床評(píng)估也是如此。對(duì)于失血性休克 III期或IV期的不穩(wěn)定患者，任何診斷性CT掃描或介入血管造影都不應(yīng)延遲明確和控制出血源的開(kāi)腹手術(shù)，除非需要開(kāi)腹手術(shù)后進(jìn)行介入放射學(xué)診治的危及生命的骨盆創(chuàng)傷(如骶骨骨折)。
血胸在臨床上表現(xiàn)為呼吸音減低，叩診濁音增加，并且語(yǔ)音震顫正常或減弱。超聲是發(fā)現(xiàn)胸腔內(nèi)出血的最快方法，在沒(méi)有配備超聲設(shè)備的地方可以采取診斷性胸腔灌洗。
腹膜后出血可以在無(wú)CT掃描，但有臨床休克體征的情況下，通過(guò)擴(kuò)展超聲- FAST或DPL排除腹腔內(nèi)出血(IAH)和胸部、四肢或頸部出血而得到診斷。
同樣，鈍性損傷導(dǎo)致的縱膈內(nèi)閉合性出血，出血休克的臨床表現(xiàn)，是心臟或大血管損傷的預(yù)兆，臨床上已排除所有其他腔室可能的出血來(lái)源后可以診斷。
穿透性心臟創(chuàng)傷和縱膈創(chuàng)傷可能出現(xiàn)失血性休克合并心源性休克。心源性休克(CS)是一種與失血性休克類(lèi)似的血管收縮型休克，例如當(dāng)發(fā)現(xiàn)一個(gè)病人倒在街上，伴有嚴(yán)重休克特征，沒(méi)有外部受傷跡象，且無(wú)法提供病史情況類(lèi)似于后者。
當(dāng)院外發(fā)現(xiàn)病人意識(shí)喪失并處于休克狀態(tài)時(shí)，比如胸主動(dòng)脈瘤破裂或夾層，大面積心肌梗死，大面積肺栓塞，或?qū)m外孕破裂等任何情況都有可能導(dǎo)致出血。
當(dāng)心源性休克與失血性休克重疊出現(xiàn)時(shí)，患者通常來(lái)不及到達(dá)醫(yī)院。
3.危重/終末期休克，即將發(fā)生心臟驟停/卒中- IV期
除了避免進(jìn)一步的損害并立即送患者進(jìn)入手術(shù)室外，對(duì)于失血性休克的IV期目前還沒(méi)有可推薦的治療方法[圖4]。
健康人通常發(fā)生在SBP≤60mmHg, MAP≤45mmHg, DAP≤40mmHg時(shí)發(fā)生心臟驟停/卒中。而患有充血性心力衰竭，左主干冠狀動(dòng)脈狹窄，急性右心衰竭，或高血壓的患者可能在較上述指標(biāo)更高情況下發(fā)生。
3.1.如何管理即將發(fā)生的心臟驟停（CA）
只有兩個(gè)選擇，分類(lèi)的目的是通過(guò)打破維持病人生理的微妙平衡來(lái)避免病情惡化。
一種選擇是由Bickell驗(yàn)證的“舀起就跑”策略，這種策略可以使病情更為嚴(yán)重的IV期休克患者發(fā)生轉(zhuǎn)變。
Bickell等人進(jìn)行的一項(xiàng)具有里程碑意義的前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究中，比較了穿透?jìng)∪酥辛⒓匆后w復(fù)蘇和延遲液體復(fù)蘇的情況，研究發(fā)現(xiàn)延遲復(fù)蘇的患者比在事故現(xiàn)場(chǎng)立即進(jìn)行復(fù)蘇的患者存活率更高。該研究納入了年齡≥16歲、軀干穿透性損傷且收縮壓(SBP)為90mmHg或更低的患者。干預(yù)措施是在院前進(jìn)行的，立即復(fù)蘇組在轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院過(guò)程中給予快速輸注林格氏液，如果收縮壓低于100mmHg，則入院后繼續(xù)補(bǔ)液。延遲復(fù)蘇組在途中或最初到達(dá)醫(yī)院時(shí)未給予液體輸注。
當(dāng)患者表現(xiàn)出危急生理狀況和即將發(fā)生心臟驟停的跡象時(shí)，救-生反射之間的平衡被拉伸到最大，而剩余的灌注不足(血液、氧氣和基質(zhì))保持在一種易受微小變化或干擾變量影響的微妙平衡。任何干擾、破壞、打斷或打破這種維持生命的平衡都會(huì)將病人推向不可逆的休克和死亡。因此，到目前為止，在沒(méi)有液體/血液或外源性血管加壓藥的情況下，讓患者的自然平衡機(jī)制在沒(méi)有醫(yī)源性干擾的情況下發(fā)揮其最佳狀態(tài)，立即奔向最近的手術(shù)設(shè)施，直到快速/快速麻醉/手術(shù)來(lái)控制病源，這是最好的選擇。
這種“舀起就跑”的選擇適合于既往無(wú)缺血性心臟病或腦血管疾病的IV期休克患者。
第二種選擇是一種合理的猜測(cè)，也是一把雙刃劍；這取決于血液的可用性，就是連續(xù)輸注PRC /?血漿或全血;也就是說(shuō)，首先嘗試濃縮紅細(xì)胞，如果意識(shí)、心臟監(jiān)測(cè)或血流動(dòng)力學(xué)沒(méi)有積極的反應(yīng)，則增加血漿，或從一開(kāi)始就使用全血。血液比其他任何液體都能更好地保持微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)，同時(shí)能夠通過(guò)增加攜氧能力來(lái)增加氧輸送。
后一種選擇適用于已知患有缺血性心臟病或腦血管疾病的患者。持續(xù)輸注的全血或血液成分即便會(huì)順著出血部位從循環(huán)中丟失，但輸血經(jīng)過(guò)微循環(huán)和補(bǔ)充的容量負(fù)荷仍可以保護(hù)心臟和大腦避免缺血性損傷。
在這種情況下，輸液與血管加壓藥可以聯(lián)合持續(xù)推注或輸注。醫(yī)源性血管加壓藥是為了預(yù)防心臟驟停。在這種管理期間，必須接受腦和心臟難以預(yù)測(cè)的進(jìn)一步缺氧的風(fēng)險(xiǎn)。
3.2.用于預(yù)防失血性休克 的V期的近期策略，即失血引起的心臟驟停
復(fù)蘇性主動(dòng)脈球囊閉塞術(shù)(REBOA)應(yīng)用空間很小，但在遠(yuǎn)離手術(shù)設(shè)施、預(yù)計(jì)轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間較長(zhǎng)、且證實(shí)腹腔內(nèi)或下肢動(dòng)脈出血的情況下是其明確的適應(yīng)癥。
由于實(shí)施球囊閉塞術(shù)需要5分鐘的準(zhǔn)備時(shí)間，并且最終需要在手術(shù)室進(jìn)行處理，因此該手術(shù)僅局限于上述情況。此外，還有替代的手術(shù)方法是胸骨切開(kāi)術(shù)(大約需要相同的時(shí)間)和開(kāi)腹手術(shù)(更少的時(shí)間)。
當(dāng)實(shí)施該方法時(shí)，需要實(shí)時(shí)關(guān)注壓力監(jiān)測(cè)和大規(guī)模IRT的預(yù)測(cè)。
最近提出的主動(dòng)脈氣囊泵與選擇性主動(dòng)脈弓含氧血灌注相結(jié)合是一個(gè)有趣的建議。盡管該方法比標(biāo)準(zhǔn)REBOA更具有生理性和針對(duì)性，但與之前的方法一樣，它也提出了應(yīng)用時(shí)機(jī)、適應(yīng)癥和時(shí)效性等問(wèn)題。
體外心肺復(fù)蘇ECPR（ECMO-CPR）已經(jīng)成功地挽救了以心包填塞和/或大量血胸為表現(xiàn)的心臟和胸部大血管破裂導(dǎo)致的心臟驟停、肺損傷導(dǎo)致的呼吸衰竭、創(chuàng)傷后的肺栓塞需要手術(shù)或復(fù)蘇等患者。
通過(guò)胸骨切開(kāi)術(shù)進(jìn)行體外膜肺氧合的成功，再次強(qiáng)烈的證明胸部切開(kāi)術(shù)在心臟驟停中的關(guān)鍵作用，這也不可避免導(dǎo)致腹部損傷或四肢出血。
4.出血導(dǎo)致的心臟驟停-第V期
當(dāng)失血量超過(guò)總血容量(TBV)40%時(shí)就可能發(fā)生心臟驟停(CA)，大多數(shù)失血量約為總血容量的一半。而如果是高齡，高血壓或心臟病患者，患者死于心肌梗死或中風(fēng)，或死于靜脈回流不足所導(dǎo)致的心臟驟停。在正常受試者中，失血量為總血容量的40%時(shí)，開(kāi)始出現(xiàn)心腦缺血，失血量超過(guò)大約一半時(shí)出現(xiàn)心臟驟停。
在世界上大部分地區(qū)，死亡率仍然接近90%。在專(zhuān)注于創(chuàng)傷和高級(jí)領(lǐng)域研究的西方大學(xué)醫(yī)院中，失血導(dǎo)致的心臟驟停的存活率約為10%，鈍器傷的存活率為0-2%，胸腔穿透?jìng)拇婊盥蕿?0-15%，刀刺傷的存活率高達(dá)20%。
標(biāo)準(zhǔn)的心肺復(fù)蘇會(huì)導(dǎo)致總血容量損失的速度增加，從而加速死亡。
因腹腔嚴(yán)重大出血(IAH)而進(jìn)行的緊急搶救性開(kāi)胸手術(shù)/胸主動(dòng)脈交叉鉗夾術(shù)(ERT/TACC)沒(méi)有獲得有意義的生存。ERT/TACC是在嚴(yán)格的胸部適應(yīng)癥下對(duì)心臟驟停患者實(shí)施的僅限于快進(jìn)快出。
如果腹腔大出血發(fā)生在腔靜脈或其主要輸入靜脈(股、脾、腎、髂、門(mén)靜脈或肝后靜脈)，患者將因靜脈回流不足而當(dāng)場(chǎng)死亡。
如果腹腔大出血發(fā)生在大動(dòng)脈，患者由于TACC導(dǎo)致的缺血-再灌注損傷(IRT)而將在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。
如果出血來(lái)源是靜脈，旨在增加心室容量和壓力的暫時(shí)夾閉，可與減少的靜脈回流相抵消；如果出血源是動(dòng)脈，則會(huì)導(dǎo)致IRT明顯加重。
即使在高收住創(chuàng)傷病人和高ERT/TACC的有經(jīng)驗(yàn)的單位的回顧性統(tǒng)計(jì)中，在對(duì)嚴(yán)重的IAH進(jìn)行TACC的亞組中，在ICU中超過(guò)24小時(shí)的生存率很低，許多患者在4-16小時(shí)內(nèi)死亡。
擠壓開(kāi)腹手術(shù)代替開(kāi)胸手術(shù)有更高的生存幾率，因?yàn)樗苊饬讼窬o急搶救性開(kāi)胸手術(shù)在生理上精力、體力及時(shí)間的消耗過(guò)程。一個(gè)由兩名經(jīng)驗(yàn)豐富的護(hù)理人員組成的團(tuán)隊(duì)可以在幾分鐘內(nèi)到達(dá)并處理ITH或IAH，一人用于開(kāi)腹，兩或三人用于出血源頭控制，除外骨盆、肝后和肺靜脈出血，通常所有部位處理最多耗費(fèi)45分鐘。
TACC在非心臟驟停患者的腹腔內(nèi)大出血的應(yīng)用會(huì)受到譴責(zé)。只有在胸腔內(nèi)出血患者中才能發(fā)現(xiàn)TACC的幸存者。
一旦患者因失血過(guò)多而發(fā)生心臟驟停，這意味著患者已經(jīng)失去了50%的總血容量。只有現(xiàn)場(chǎng)的搶救策略才能將他們從死亡中拯救出來(lái)。一旦患者脈搏消失，其發(fā)生轉(zhuǎn)機(jī)的時(shí)間窗將非常短暫，腦缺血的臨界時(shí)間僅為5分鐘或更短，心臟缺血時(shí)間約為10分鐘。
在成人中，大腦能耐受心臟驟停導(dǎo)致的缺血時(shí)間不超過(guò)4-5分鐘，心臟大約10分鐘。對(duì)于健康的心臟來(lái)說(shuō)，還可有10分鐘的挽救不穩(wěn)定時(shí)間。心臟停止跳動(dòng)后，大腦、心臟和身體其他器官進(jìn)入一種被稱(chēng)為“停搏期”的邊緣狀態(tài)。這是一個(gè)終末階段，死亡過(guò)程從這里開(kāi)始。健康的心臟可以恢復(fù)節(jié)律的停頓時(shí)間不超過(guò)20-30分鐘。
通過(guò)緊急搶救開(kāi)胸術(shù)(ERT)搶救的穿透性胸部損傷的氧療心臟驟停患者可持續(xù)長(zhǎng)達(dá)30分鐘。
只有插管或以其他方式氧療且呼吸心臟驟停持續(xù)時(shí)間不超過(guò)5-10分鐘的鈍性胸部損傷中，才應(yīng)進(jìn)行復(fù)蘇。
如果超過(guò)了10分鐘的窗口期，并且現(xiàn)場(chǎng)目擊了心臟驟停，則應(yīng)盡可能的現(xiàn)場(chǎng)進(jìn)行緊急搶救性開(kāi)胸手術(shù)。對(duì)于鈍性創(chuàng)傷的心臟驟停，如果插管在10分鐘內(nèi)到達(dá)，或未插管5分鐘內(nèi)到達(dá)，都應(yīng)進(jìn)行緊急搶救性開(kāi)胸手術(shù);否則，在鈍性創(chuàng)傷中只有0.2%的存活率。如果在任何時(shí)候出現(xiàn)心搏停止，從心搏停止開(kāi)始或持續(xù)減慢(＜40次/分鐘)，如果患者處于PEA，大動(dòng)脈搏動(dòng)摸不到，或外周收縮壓＜ 70mmHg，即無(wú)法監(jiān)測(cè)到，就可以就地放棄復(fù)蘇。如果患者獲得復(fù)蘇后自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC），他們可以被送進(jìn)急救室。
權(quán)威部門(mén)已經(jīng)制定緊急搶救性開(kāi)胸手術(shù)的終止標(biāo)準(zhǔn)。
在有生命跡象的胸部穿透?jìng)校呐K驟停30分鐘后仍然可以通過(guò)緊急搶救性開(kāi)胸手術(shù)進(jìn)行復(fù)蘇，存活率為10-15%，而刺傷的存活率高達(dá)20%。
采取開(kāi)放的方法搶救創(chuàng)傷或非創(chuàng)傷性出血導(dǎo)致的心臟驟停是必須的。
體外胸/心按摩或按壓通過(guò)增加每搏量而增加出血速度，并且加重機(jī)械損傷，進(jìn)而加速患者死亡。無(wú)論是失血過(guò)多還是胸腔或腹腔血管破裂出現(xiàn)造成的心臟驟停，都不應(yīng)進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)的CPR。因?yàn)檫@樣只會(huì)加速死亡。只有在10分鐘內(nèi)快速轉(zhuǎn)運(yùn)到達(dá)手術(shù)室內(nèi)進(jìn)行損傷控制性麻醉和緊急搶救性開(kāi)胸手術(shù) /?手術(shù)患者才有可能存活。由于我們對(duì)這一邊緣時(shí)期了解甚少，因此是否對(duì)心臟驟停出血的患者進(jìn)行全身麻醉治療是一個(gè)長(zhǎng)期爭(zhēng)論的話題。
在連續(xù)性的解決方案得到控制且有充足的促使CPR有意義且成功的Pmif后，體內(nèi)外的CPR才會(huì)有效。
ERT/TACC可以在胸腔內(nèi)出血或危及生命的心臟/肺門(mén)損傷引起的失血和心臟驟停中挽救生命。
規(guī)則很簡(jiǎn)單：(1)如果是腹腔內(nèi)出血，就去腹部;如果是胸腔內(nèi)出血，就去胸部——腹主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓也被夾住或更好。(2)如果首先不處理血管系統(tǒng)的連續(xù)性，靜脈回流沒(méi)有得到充分有效的恢復(fù)，使心臟重新開(kāi)始泵血，那么出血引起的心臟驟停將無(wú)法逆轉(zhuǎn)。(3)封堵和輸血前切勿使用TACC。
備用的血管加壓藥的使用可以預(yù)防、延遲甚至有時(shí)可以逆轉(zhuǎn)心臟驟停。在頸部底部被獅子咬傷或者在腹股溝褶皺下方橫斷股動(dòng)靜脈血管可使患者5-10分鐘內(nèi)死亡。
快速緊急搶救的前外側(cè)開(kāi)胸或胸骨切開(kāi)術(shù)可以通過(guò)預(yù)先插入的中心靜脈導(dǎo)管(CVL)或直接通過(guò)體內(nèi)上腔靜脈(SVC)/右心房插管控制源頭、進(jìn)行人工按摩，并在術(shù)中快速恢復(fù)靜脈回流。
5.基本損傷控制復(fù)蘇(損傷控制麻醉和手術(shù))
5.1滴定-反應(yīng)麻醉
治療失血性休克全麻的目的是防止或加重低血壓和低氧血癥，使血壓和氧合恢復(fù)正常，而不是加重或逆轉(zhuǎn)有害的體溫。
失血性休克患者插管期間出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓可導(dǎo)致心臟驟停和死亡。引起插管期間低血壓的機(jī)制包括誘導(dǎo)藥物引起的血管舒張，鎮(zhèn)靜劑引起的交感神經(jīng)張力降低，以及正壓通氣引起的胸腔內(nèi)壓升高進(jìn)而導(dǎo)致的靜脈回流減少。
插管前已存在的低血壓通常可以通過(guò)輸血或血液制品、靜脈輸液和及時(shí)使用血管升壓藥物來(lái)糾正。對(duì)于插管過(guò)程中存在低血壓風(fēng)險(xiǎn)的患者，應(yīng)避免使用導(dǎo)致低血壓的誘導(dǎo)藥物。
熟練的手術(shù)麻醉是危重患者生存的必要條件。
在有或無(wú)氣道保護(hù)下，使用氧和氯胺酮或半衰期及其起效時(shí)間最短的人工合成的短效阿片類(lèi)藥物瑞芬太尼實(shí)施全身靜脈麻醉(TIVA)均可實(shí)現(xiàn)令人滿意且安全的全身麻醉。
氯胺酮是非常適合麻醉誘導(dǎo)和維持的藥物，兼有鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜作用，會(huì)增加依賴(lài)于流量來(lái)增加氧輸送的心臟的氧耗(VO2)和心率，在病人基本治療方案中，它攝取氧輸送(DO2)的75%。因此，它只能用于健康患者。它可用于正常或健康人失血性休克代償期（輕至中度），但不能用于心率低于120次/分的冠心病患者。氯胺酮是唯一一種不抑制心肌、血管張力和氣道張力的麻醉劑。由于這些原因，它作為誘導(dǎo)劑成功地用于戶外戰(zhàn)爭(zhēng)場(chǎng)景，或僅用于非失血性休克且能夠自主呼吸空氣氧的TIVA患者。
在氣道和出血源頭得到控制且血壓正常后可給予地西泮以緩沖氯胺酮的嗜神經(jīng)、錐體外系反應(yīng)和變時(shí)性作用，而甘羅溴銨推注可在不透過(guò)血腦屏障或增加心率的情況下控制唾液分泌的增加。筋膜、粘膜和皮膚對(duì)疼痛敏感，并引起自主神經(jīng)反射增加和心動(dòng)過(guò)速。琥珀酰膽堿可迅速治療氯胺酮或瑞芬太尼引起的罕見(jiàn)喉痙攣。
氧氣和阿芬太尼（起效最快的合成阿片類(lèi)藥物）組合或氧氣和依托咪酯組合，由于它們的療效和對(duì)心血管干擾很少，因此它們是最適合用于心臟病患者誘導(dǎo)的藥物。與經(jīng)典的外消旋混合物相比，氯胺酮的新型(L)、S( )-異構(gòu)體具有更小的時(shí)變性和致神經(jīng)作用，有望成為危重癥麻醉中的非常寶貴的藥物，從而擴(kuò)大了氯胺酮在心臟病患者中的應(yīng)用。
丙泊酚具有降血壓作用，由于其降低內(nèi)分泌壓力的特性，適用于輕度或中度的創(chuàng)傷性腦損傷失血性休克患者。
在晚期階段，盡管依托咪酯和氯胺酮在失血性休克中優(yōu)于丙泊酚，但可能不是更好的選擇，一個(gè)是對(duì)腎上腺的抑制作用，另一個(gè)是致心動(dòng)過(guò)速的作用。
在這樣的危重患者中，必須使用氧氣和合成阿片類(lèi)藥物進(jìn)行誘導(dǎo)。患者的血流動(dòng)力學(xué)越不穩(wěn)定或越嚴(yán)重，就越應(yīng)該使用氧氣和合成阿片類(lèi)藥物進(jìn)行簡(jiǎn)單而粗暴的組合來(lái)進(jìn)行誘導(dǎo)和維持。
通過(guò)“按需TIVA”可以對(duì)全身麻醉進(jìn)行維持，并且記住身體不同的進(jìn)入部位遇到的疼痛敏感結(jié)構(gòu)。只有皮膚切口和筋膜切口和牽拉，如漿膜腔，才會(huì)引起疼痛，此時(shí)需要足夠水平的靜脈麻醉劑。傳統(tǒng)的麻醉劑和外科手術(shù)的時(shí)代已經(jīng)結(jié)束，現(xiàn)在是我們走向?qū)崟r(shí)定制個(gè)性化生理性修復(fù)的時(shí)候了。損傷控制麻醉，或自主控制麻醉，不管有無(wú)氣道保護(hù)，可應(yīng)用最短的半衰期和起效時(shí)間的氧氣和氯胺酮或合成短效類(lèi)阿片類(lèi)藥物瑞芬太尼進(jìn)行安全、可靠地全靜脈麻醉(TIVA)。
氧氣和起效最快的合成阿片類(lèi)藥物阿芬太尼，或氧氣和依托咪酯，最適合于誘導(dǎo)失血性休克或心臟病患者，因?yàn)樗鼈儗?duì)心血管功能干擾很小。
在腦創(chuàng)傷合并失血性休克的情況下，丙泊酚和氯胺酮連續(xù)靜脈輸注麻醉(CIVA)可控制顱內(nèi)壓和全身低血壓。如果先進(jìn)行軀干手術(shù)，則需要監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓和顱內(nèi)壓。
5.2損傷控制手術(shù)
盡管10年來(lái)“損傷控制手術(shù)”(damage control surgery, DCS)一直應(yīng)用于急診手術(shù)而非創(chuàng)傷性出血手術(shù)，但早在上世紀(jì)初就被用于戰(zhàn)爭(zhēng)和選擇性大手術(shù)，到20世紀(jì)90年代被廣泛應(yīng)用于創(chuàng)傷性出血的外科治療。它描述了“僅處理撞擊損傷”的行為，指的是在患者的生理狀況穩(wěn)定或改善后，在二次手術(shù)中完成。最終該術(shù)語(yǔ)被擴(kuò)展到非創(chuàng)傷性急診手術(shù)，如嚴(yán)重腹膜炎。
絕大多數(shù)外科手術(shù)干預(yù)有兩個(gè)階段:(1)針對(duì)病因/病源階段：包括止血或控制出血，清除污染、感染、壞死、壞疽、缺血的組織或液體;(2)重建、恢復(fù)性的初期愈合階段。
在一些外科手術(shù)中，損傷破壞階段占主導(dǎo)，例如神經(jīng)外科或胸外科手術(shù);而其他手術(shù)普遍是純粹重建階段，例如血管，整形，矯形，頜面，或消化道。
創(chuàng)傷和急診手術(shù)中存在嚴(yán)重生理紊亂的情況下，這兩個(gè)階段不會(huì)同時(shí)在初始、打擊或?qū)б中g(shù)中進(jìn)行，為安全起見(jiàn)重建階段可以推遲。
所有急診治療性手術(shù)的目的都是為了防止失血性休克或炎性(中毒性和感染性)休克造成的死亡。“出血源頭控制”(即阻止活動(dòng)性出血)和“源頭祛除”(即清除污染、感染、壞死/缺血/壞疽的組織和液體)是我們?cè)谀芰凸πУ南嗤康亩M(jìn)行干預(yù)的主要理由和原因。這就是所謂的損害控制手術(shù)(DCS)。
DCS概念最初的提出是由于錯(cuò)誤的原因，即防止所謂的“致命三聯(lián)癥”(酸中毒、凝血功能障礙和低體溫)的出現(xiàn)和進(jìn)展，而事實(shí)上唯一的致命因素是酸中毒！凝血功能障礙并不影響創(chuàng)傷患者的死亡率；代謝性低體溫是細(xì)胞缺氧程度的指標(biāo)而不是原因，此外它并不影響創(chuàng)傷患者的死亡率。在過(guò)去的四十年中，創(chuàng)傷中的“致命三聯(lián)癥”的概念誤導(dǎo)了創(chuàng)傷的臨床研究，并使外科醫(yī)生未領(lǐng)悟到DCS管理的真正關(guān)鍵所在。
5.2.1代謝性酸中毒
代謝性酸中毒(酸堿PH值、乳酸增多和堿剩余負(fù)值增加)普遍存在于休克中，是灌注不足、組織缺血缺氧導(dǎo)致的直接后果。此外，酸中毒在復(fù)蘇過(guò)程中會(huì)抑制兒茶酚胺的反應(yīng)，影響愈合，并改變Hb解離曲線。先前存在或伴隨的肝病、飲酒、糖尿病和慢性阻塞性肺病可能會(huì)對(duì)乳酸水平增加存在潛在的干擾。PH值調(diào)整變化緩慢，這使得堿剩余負(fù)值(NBE)成為代謝性酸中毒的最佳和最可靠的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)參數(shù)。眾所周知，pH ＜7.1和乳酸＞ 15-16 mmol/L對(duì)細(xì)胞內(nèi)基本代謝過(guò)程的損害都是致命的[192]，而NBE ＞ 6-8 mmol/l是嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)/代謝紊亂的標(biāo)志。
另一個(gè)可靠的標(biāo)記物ScvO2是與細(xì)胞缺氧一致性最好的參數(shù)。在中央和外周靜脈血中均有價(jià)值。它與NBE聯(lián)合作為允許或避免打擊操作重建階段的可靠的預(yù)警信號(hào)來(lái)用于評(píng)估失血性休克的嚴(yán)重程度。
5.2.2 損傷控制外科（DCS）標(biāo)準(zhǔn)
創(chuàng)傷外科DCS的標(biāo)準(zhǔn)是在外科文獻(xiàn)中引入相關(guān)術(shù)語(yǔ)時(shí)提出的，并不斷進(jìn)行重新評(píng)估。到目前為止，所有提出的損傷控制手術(shù)的適應(yīng)癥和閾值沒(méi)有標(biāo)準(zhǔn)，因此這是一場(chǎng)不斷變化的話題。在閱讀過(guò)程中，一個(gè)人可能會(huì)在翻譯中迷茫！
共同特性是什么?
應(yīng)該使用概括性、直觀性、真實(shí)性、科學(xué)性更強(qiáng)且具有共同特征，易于快速識(shí)別和快速應(yīng)用的標(biāo)準(zhǔn) [圖5]。
源頭控制的時(shí)間、難治性低血壓、晚期組織缺氧/代償性酸中毒和術(shù)中問(wèn)題仍然是急診或創(chuàng)傷手術(shù)中應(yīng)用DCS的主要標(biāo)準(zhǔn)。其他具體的標(biāo)準(zhǔn)可以根據(jù)經(jīng)驗(yàn)推斷:具體來(lái)說(shuō)，源頭控制延遲，術(shù)前低血壓，低血紅蛋白或第一個(gè)樣本血紅蛋白下降，術(shù)前或術(shù)中損失1.5或2L的總血容量，術(shù)中低血壓，特別是當(dāng)腦創(chuàng)傷也同時(shí)存在時(shí)。
Asensio等人和Ordonez等人的研究提出了進(jìn)一步的見(jiàn)解并證實(shí)了兩個(gè)事實(shí)。當(dāng)總血容量丟失30%時(shí)(平均體重70公斤的患者約1.5 L)，毫無(wú)例外的會(huì)出現(xiàn)低血壓，而根據(jù)經(jīng)驗(yàn)在總血容量丟失更少，約20-30%范圍內(nèi)時(shí)，低血壓是不穩(wěn)定的，可能發(fā)生，也可能不發(fā)生。在不太緊急的情況下如果24小時(shí)內(nèi)失血1.5 L通常需要開(kāi)胸手術(shù)，間接證據(jù)表明總血容量丟失30%且持續(xù)低血壓是血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵轉(zhuǎn)折點(diǎn)。
對(duì)于一個(gè)普通成年人失血量2L約相當(dāng)于總血容量的40%，這是危及生命的不祥征兆。對(duì)于孕婦來(lái)說(shuō)，丟失總血容量的35%是低血壓的下限，同時(shí)也是出現(xiàn)嚴(yán)重精神錯(cuò)亂的不祥征兆，此時(shí)病情危急，需要最迅速的進(jìn)行干預(yù)。失血引起的心臟驟停通常發(fā)生在總血容量丟失一半的水平，而在心臟病患者中更少的血液丟失就會(huì)導(dǎo)致心臟驟停。
5.2.3 實(shí)施損傷控制外科（DCS）的可靠依據(jù)
降低創(chuàng)傷性出血早期死亡率的關(guān)鍵是盡早源頭控制干預(yù)。
降低創(chuàng)傷性出血患者的中期發(fā)病率和隨之而來(lái)的死亡率的是預(yù)防或緩沖經(jīng)常發(fā)生的導(dǎo)致早期愈合失敗(腹壁，吻合口)或后期MODS/MOF而引起二次打擊的缺血-再灌注毒血癥(IRT)。IRT決定了發(fā)病率和死亡率的第二次打擊高峰(MODS/MOF)，繼發(fā)的腸道粘膜缺血導(dǎo)致屏障功能的破壞加劇，進(jìn)一步引發(fā)了IRT、菌血癥、內(nèi)毒素血癥，最終引發(fā)全身炎癥反應(yīng)(SIR)。這些反應(yīng)和自我放大途徑的自然結(jié)果是MODS/MOF和死亡。
自20世紀(jì)80年代以來(lái)，骨科醫(yī)生在面臨多發(fā)傷合并多發(fā)骨折患者骨折固定時(shí)機(jī)的困境時(shí)，就認(rèn)識(shí)到創(chuàng)傷后炎癥反應(yīng)的相關(guān)性。結(jié)論是早期骨折固定是預(yù)防或減少創(chuàng)傷后不可避免的創(chuàng)傷后炎癥反應(yīng)的最好方法，特別是在沒(méi)有出血的鈍性骨折患者中。
在沒(méi)有休克的鈍性多發(fā)創(chuàng)傷的情況下，作為缺血、軟組織損傷和局部污染/感染同步效應(yīng)的IRT和SIR經(jīng)常同時(shí)存在。
在伴有出血的創(chuàng)傷中，SIR的作用很小，因?yàn)檠装Y級(jí)聯(lián)會(huì)隨著出血而消失。
事實(shí)上，在沒(méi)有失血性休克的主要骨科多發(fā)性創(chuàng)傷中，如果沒(méi)有對(duì)重大骨折和軟組織進(jìn)行早期處理，SIR會(huì)導(dǎo)致早期的二次打擊。同樣，在伴有出血的鈍性多發(fā)傷中，由于缺血、軟組織損傷和局部污染/感染的同步效應(yīng)，IRT和SIR經(jīng)常并存，IRT是早期現(xiàn)象，SIR是晚期現(xiàn)象，而在伴有出血的穿透性創(chuàng)傷中，只有IRT可以作為早期的二次打擊，這是缺血缺氧的效應(yīng)，因?yàn)檠装Y級(jí)聯(lián)的參與因子在循環(huán)中流失了。
只有當(dāng)IRT的原因和影響效應(yīng)沒(méi)有進(jìn)行源控制和源消除的處理時(shí)，才會(huì)發(fā)生繼發(fā)性SIR，從而觸發(fā)致命級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致MODS/MOF和死亡。
創(chuàng)傷后炎癥反應(yīng)或全身炎癥反應(yīng)(PTIR/SIR)在一個(gè)很少或沒(méi)有出血的鈍性創(chuàng)傷后會(huì)立即發(fā)生。甚至在心血管意外或大出血造成損傷之前，它就能當(dāng)場(chǎng)殺死病人。它發(fā)生在血腫感染后。
IRT發(fā)生在創(chuàng)傷性出血早期或存在中毒性休克情況下。
IRT和SIR均可引起二次打擊(MODS/MOF)，累及腎臟，更嚴(yán)重的是累及肺(繼發(fā)性急性肺損傷和缺氧性呼吸衰竭)。在第二次打擊之前，盡管宏觀循環(huán)變量是正常的，但有一段緩慢的、不衰減的、不停的、靜默的、亞臨床休克滯后期，此時(shí)基礎(chǔ)的微循環(huán)仍在持續(xù)惡化。
很顯然，因?yàn)樗柚沽酥旅?lián)征的形成或惡化，就認(rèn)為DCS降低了創(chuàng)傷與失血性休克的死亡率是一個(gè)誤導(dǎo)的說(shuō)法，這是幾十年的對(duì)失血性休克分散的研究的結(jié)論。當(dāng)存在嚴(yán)重生理紊亂的情況下，避免了具有非常高愈合失敗風(fēng)險(xiǎn)(腹壁、腸吻合、軟組織覆蓋)的二次修復(fù)性、重建性一期愈合，從而避免、預(yù)防或緩沖了并發(fā)癥及其相關(guān)死亡率。
微循環(huán)紊亂、低灌注和低氧血癥對(duì)愈合的影響早已廣為人知。在ICU中休克的病人應(yīng)用兒茶酚胺類(lèi)藥物時(shí)，經(jīng)常會(huì)增加更多的風(fēng)險(xiǎn)。在重建時(shí)期使用吻合器吻合可降低晚期吻合口失敗的風(fēng)險(xiǎn)。
如果所有關(guān)于死亡和并發(fā)癥的回顧性研究都旨在發(fā)現(xiàn)并關(guān)聯(lián)IRT和SIR對(duì)愈合失敗的影響，那么這里將會(huì)發(fā)現(xiàn)改善生存率的窗口期。回顧性研究應(yīng)比較兩組生理和病理狀態(tài)類(lèi)似或相似的創(chuàng)傷患者的發(fā)病率、死亡率和住院時(shí)間，其中一組采用DCS治療，另一組采用一期重建。事實(shí)上，DCS對(duì)生存率的益處尚未被證實(shí)。然而，該策略帶來(lái)益處必將在實(shí)踐中被接受。
其原因是致命的三聯(lián)征所帶來(lái)的影響，相反，損傷控制手術(shù)的關(guān)鍵在于吻合口和腹壁愈合的能量衰竭，由于IRT、隱匿性低灌注和MODS對(duì)合成代謝過(guò)程的影響，禁忌進(jìn)行一期修復(fù)性手術(shù)。對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷所致死亡的分析可能會(huì)提示愈合失敗是進(jìn)展到死亡的主要事件，證實(shí)DCS有益的唯一方法是通過(guò)回顧性研究，比較生理上相似的采用一期重建治療的患者組和采用DCS治療組。
6.結(jié)論
探索式方法是基礎(chǔ)。
從“臨床試圖適應(yīng)生理學(xué)”到“生理學(xué)到臨床”的方法轉(zhuǎn)變，以及完全基于生理調(diào)節(jié)的管理是解決和研究不斷發(fā)展的失血性休克的最佳途徑。
大多數(shù)試圖采用自上而下的視角進(jìn)行研究的心理方法都存在缺陷和不足，特別是在人員和單位/中心/醫(yī)院接觸和專(zhuān)業(yè)知識(shí)因地而異、因操作者而異的主題中。所有的薈萃分析都存在相同的基本偏差:假裝從冰山的尖端看到了海面下和冰山底部發(fā)生了什么。相關(guān)或關(guān)聯(lián)并不一定意味著因果關(guān)系!如果一種似是而非的直接因果關(guān)系沒(méi)有被首先證明的話，一個(gè)更深層次的、更嚴(yán)重的因素或純粹因果關(guān)系和巧合，可能是相關(guān)的根本原因。
“一項(xiàng)研究的可信度可能取決于研究能力和偏見(jiàn)，同一問(wèn)題上的研究數(shù)量，更重要的是，每個(gè)科學(xué)領(lǐng)域中研究的相關(guān)性的真實(shí)性與不真實(shí)性的比例。”如果在某一領(lǐng)域進(jìn)行的研究規(guī)模較小，效應(yīng)規(guī)模較小，被測(cè)試關(guān)系的數(shù)量較多且預(yù)選較少，在設(shè)計(jì)、定義、結(jié)果和分析模式上有更大的靈活性，而且有更大的經(jīng)濟(jì)、其他興趣和偏見(jiàn)，那么研究結(jié)果就不太可能是真實(shí)的。對(duì)于當(dāng)前的許多科學(xué)領(lǐng)域來(lái)說(shuō)，公布的研究結(jié)果往往只是對(duì)普遍存在的偏倚的精確衡量”。
在這兩種情況中，一是我們要么接受已建立和已觀察到的血流動(dòng)力學(xué)規(guī)律是絕對(duì)可信的，要么我們確定要故意忽視和拋棄它們，例如，與這些規(guī)律沒(méi)有最低限度的聯(lián)系的凝血，可能影響失血性休克的量和死亡率。經(jīng)驗(yàn)的真理仍然是我們可接受的基礎(chǔ)和目標(biāo)，而且正如通常所見(jiàn)到的那樣，它講述了一個(gè)關(guān)于出血的更可靠的事實(shí)。也就是說(shuō)，失血性休克的結(jié)果僅僅取決于事實(shí)和時(shí)期的主要流向:(1)在源頭控制之前不惡化、穩(wěn)定或改善患者的生理狀態(tài); (2)及時(shí)、盡早的源頭控制; (3)血液和氧氣補(bǔ)充; (4)在階段(1)和(3)期間對(duì)氧氣和溫度的進(jìn)行管理。沒(méi)有其他因素會(huì)影響死亡率。
自一些醫(yī)學(xué)先驅(qū)開(kāi)始描述和研究失血性休克以來(lái)，IV期和V期低血壓休克的死亡率約為40-50%和90%，這一點(diǎn)并沒(méi)有改變。可見(jiàn)他們的見(jiàn)解仍然是真實(shí)的。
只有三種方法可以降低可挽救的失血性休克的死亡率和發(fā)病率：可靠地、及時(shí)地了解出血患者的心臟/循環(huán)儲(chǔ)備，以及在達(dá)到臨界容積和壓力之前剩余和減少的總血容量的所需的時(shí)間；能迅速知道是動(dòng)脈性的還是靜脈性的還是混合性的出血，以及出血的部位；監(jiān)測(cè)微循環(huán)功能而不依賴(lài)于大循環(huán)正常化。這才是研究應(yīng)該關(guān)注的地方。幾乎沒(méi)有研究考慮到受門(mén)脈系統(tǒng)或一般生理反應(yīng)對(duì)機(jī)體代償能力的影響。
失血性休克的生理學(xué)分期是迄今為止最可靠、最實(shí)用的對(duì)失血性休克進(jìn)行動(dòng)態(tài)評(píng)估的方法，應(yīng)用簡(jiǎn)單，依據(jù)充分，對(duì)確定滴定式低血壓復(fù)蘇（THR）和損傷控制外科（DCS）應(yīng)用時(shí)機(jī)很有幫助。
