一般來說，根據病因的不同，糖尿病分為4類：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和特殊類型糖尿病。
1型糖尿病的病因以遺傳/先天性為主，特點是體內分泌胰島素顯著下降或缺失，常常幼年起病，需要常年注射胰島素；妊娠期糖尿病是在妊娠期間被診斷的糖尿病或糖調節異常（但不包括已經被診斷的糖尿病患者妊娠時的高血糖狀態），通常妊娠結束后消失；特殊類型糖尿病是指那些有明確病因的高血糖狀態，如胰腺手術后繼發的糖尿病、一些已經明確的單基因糖尿病等。
這三種類型在全世界上億的糖尿病患者中還是少數派，真正的大頭還是2型糖尿病，這也是成年人后天罹患的主要糖尿病類型，所以我們今天主要說說2型糖尿病。
2型糖尿病從何而來
2型糖尿病的特征有三個：高血糖、胰島素抵抗和胰島素分泌的相對受損，它與1型糖尿病在發病機制上的主要區別就是2型以胰島素抵抗為主，胰島素分泌只是相對受損，而1型就是胰島素分泌的絕對不足了。
作為一種常見疾病，2型糖尿病的患病率是隨著肥胖程度和年齡的增長顯著增加的。上圖是體重與2型糖尿病發病率的關系，橫軸是體重相對于理想體重增加的百分比。大家可以看到，隨著體重的增高，發病率（黑線和紅線）會出現明顯升高。
在過去的數十年中，2型糖尿病的發病率有著顯著的升高，很大程度上與肥胖和久坐不動的生活方式有關。
除了肥胖外，2 型糖尿病通常還伴有其他疾病，包括高血壓、血脂異常（甘油三酯升高和高密度脂蛋白HDL降低），這種情況在醫學上有一個專門的名詞，叫做代謝綜合征。大家常把中老年人的高血壓、糖尿病、高血脂稱為“三高”，“三高”之所以常常一起來，背后的原因就是代謝綜合征。
那么，到底是肥胖的人容易得糖尿病，還是糖尿病的人容易發胖？減肥對預防糖尿病有用嗎？已經得糖尿病的肥胖者減肥能夠治好糖尿病嗎？
要回答這些問題，就要從糖尿病發病過程中至關重要的“胰島素抵抗”開始說起了：
什么是胰島素抵抗？
字面意思，胰島素抵抗就是細胞對胰島素產生了抗拒，胰島素抵抗(Insulin Resistance)是指胰島素作用的靶器官（如肝、肌肉）對胰島素作用的敏感性下降，即正常劑量的胰島素產生低于正常生物學效應的一種狀態。通俗來講，胰島素還是從前的胰島素，但靶器官們卻不再聽它下達的指令了，作為體內唯一的降糖激素它失效了，不能降糖了。
糖尿病之所以與肥胖和代謝綜合征如影隨形，就是因為胰島素抵抗可能在這些異常的發生中起重要作用，肥胖帶來胰島素抵抗，胰島素抵抗導致糖尿病和一系列其他代謝異常。胰島素抵抗就是鏈接代謝綜合征患者血糖、血壓、血脂等一系列異常的核心節點。
那為什么會產生胰島素抵抗呢？
原因主要是一個字——胖。
除罕見的幾種由胰島素受體基因突變或缺失所致，多數胰島素抵抗由遺傳因素、環境因素及不良生活方式相互作用而引起。很多長期高熱量的飲食攝入導致營養過剩，便利的交通工具和工作環境也極大減少了人的體力活動，從而減少熱量消耗，進一步促進過多的熱量轉換為脂肪儲存在體內，導致肥胖、胰島素抵抗的發生。
肥胖會導致外周抵抗胰島素介導的葡萄糖攝取，并且還可能降低負責分泌胰島素的 β 細胞對葡萄糖的敏感性，這是由于脂肪組織除了儲存脂肪的作用，本身也是一種內分泌組織，脂肪會向人體釋放一系列調節內分泌狀態和炎癥活動的因子，稱為脂肪因子。
常見的脂肪因子有脂聯素、抵抗素、瘦素、RBP4、Obestatin等，以脂聯素為例，它的水平隨著腹內脂肪堆積而降低，并隨著健康飲食模式和運動而增加。低脂聯素水平與高循環水平的胰島素和促炎細胞因子相關，所有這些都會導致人體胰島素抵抗相關的表現。而另一種脂肪因子抵抗素則是能夠促進體內葡萄糖的產生，同時減少葡萄糖的攝取。此外，脂肪組織還能通過一種名為JNK的信號傳導通路干擾胰島素的作用，促進胰島素抵抗的發生……
這些研究發現也可以用一個通俗的方式理解，即出現胰島素抵抗的人體內脂肪細胞達到了最大容量，當體內的脂肪存量超過這個最大容量時，就容易出現胰島素抵抗。脂肪細胞儲存脂肪的能力因人而異，也因人種而異。很多歐美人胖到三四百磅都沒有糖尿病，相反亞洲人的脂肪細胞存儲脂肪的能力有限，就很容易產生胰島素抵抗。
所以，胰島素抵抗就是鏈接肥胖和糖尿病的樞紐。它是肥胖與各種疾病聯系的樞紐，所以表現為胰島素抵抗與肥胖的相關強度最高。這也意味著胰島素抵抗與肥胖的關系最直接，先于其它代謝紊亂發生。胰島素抵抗導致脂肪合成、葡萄糖向細胞內的轉移利用等過程受到抑制，引起循環中TG、脂肪酸和葡萄糖堆積，即血脂、血糖異常。
“糖胖”不只要看體重
肥胖與胰島素抵抗的關系，很明顯地體現在了糖尿病上。
肥胖與糖尿病的關系如今已有大量的研究證據證實。在肥胖人群中發生糖尿病的風險相比健康人群明顯要高，超過 80% 的 2 型糖尿病都與肥胖有關，輕、中、重度肥胖者患糖尿病的風險分別是正常體重者的 2 倍、5 倍和 10 倍。
學術界也有一種觀點，認為肥胖與胰島素抵抗是機體同一生理狀態下的內外兩種表現——機體在整體外觀上表現為肥胖，而內環境則表現為胰島素抵抗，二者伴隨發生。
所以，胖真是一個百害無一利的事情。
需要注意的是，當我們討論糖尿病與肥胖的關系時，需要關注自己的體重，但不能只關注自己的體重。
因為有些肥胖是無法通過體重體現出來的，還要看另外一個重要的指標——腰圍。
在很多人印象中，那種全身布滿脂肪的人才是肥胖。用醫學術語說，這叫全身性肥胖，再形象一點，稱均勻性肥胖，也就是脂肪勻稱地積聚在四肢及胸腹。
但除了全身性肥胖外，還有一種肥胖名為“腹型肥胖”。
腹型肥胖者的脂肪主要沉積在腹部的皮下，以及肚子里的肝臟、胰腺、胃腸道等器官周圍和內部。所以腹型肥胖又形象地稱為中心性肥胖、內臟型肥胖。
典型特征就是肚子大，也俗稱啤酒肚、將軍肚。腹型肥胖多表現為蘋果型身材，腰圍大于臀圍，四肢較細。通常，BMI≥ 25 kg/m2 時，可能有腹型肥胖。然而在體重指數正常的人群中，還有 14% 的人會表現為腹型肥胖。所以，醫生診斷肥胖，不都是體重說了算。
前面說過，肥胖本身會和體內分泌的胰島素發生對抗，使身體對胰島素變得不敏感，不能發揮正常降糖作用，從而引發 2 型糖尿病。而全身性肥胖人群患糖尿病的風險是正常人群的 3.7 倍，腹型肥胖患者患糖尿病風險達到正常人群的 10.3 倍！
也正是因為如此，有人把這種與糖尿病/代謝綜合征高度相關的肥胖稱為“糖胖”。
有的人也許現在還未發病，但也已經出現了腹型肥胖，此時不能等閑視之。積極防治腹型肥胖的發生很有必要，即使體重指數正常，但腰圍超標，也要積極干預。趕快管住嘴，邁開腿，減重瘦腰。
在糖尿病的發展過程中，可能伴隨多種并發癥，如果在糖尿病的前期采取科學、合理的措施，就有可能不會發展成糖尿病，至少能夠顯著推遲糖尿病的發病時間。
