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【病生】關于水鈉鉀代謝(簡單小結)

在學藥理利尿藥,涉及到這里的一些知識,學了又忘真的很煩!!!讓我來捋一捋思路吧!

  • 體液的電解質成分
    ①細胞外液:Na+,Cl-,HCO3-;血漿含有較高濃度的蛋白質7%。
    細胞內液:K+, Mg+,HPO42-。
  • 維持細胞內液和細胞外液的滲透壓相等→細胞體積才能維持
    --晶體滲透壓(無機鹽、葡萄糖等)
  • 水鈉平衡的調節
    --調節方式:
    1.粗調節:渴感
     →刺激因素:①血漿晶體滲透壓升高;②有效血容量的減少;③血管緊張素Ⅱ增多。
    2.細調節:三大激素
    →抗利尿激素ADH--促水吸收
    →醛固酮ADS--保鈉保水排鉀
    →心房鈉尿肽ANP--拮抗RAAS系統的作用。
  • 脫水:人體由于飲水不足或病變消耗大量水分,不能及時補充導致細胞外液減少而引起新陳代謝障礙的一組臨床癥侯群。根據血鈉水平可分為低滲性脫水(低容量性低鈉血癥),等滲性脫水,高滲性脫水(低容量性高鈉血癥)。

  • 水中毒(高容量性低鈉血癥)
    -特點:體液量明顯增加;血清鈉濃度<130mmol/L;血漿滲透壓<290mmol/L(外科學標準為<280mmol/L)(體鈉總量正常或增多)。
  • 水腫:過多的液體在組織間隙或體腔內的積聚。
  • 正常鉀代謝

  • 鉀平衡的調節:

     兩大機制:細胞內、外——鉀平衡的調節;腎臟——對鉀平衡的調節。

    1)細胞內、外——鉀平衡的調節

    細胞內高鉀濃度的維持主要依靠細胞膜上的Na+-K+-ATP酶,激活Na+-K+-ATP酶可將鉀逆濃度差攝入細胞內。(胰島素、β腎上腺素能受體的激活、細胞外液鉀離子濃度升高)

  • 酸堿平衡狀態:

    酸中毒——促進鉀離子移出細胞——引起高血鉀

    堿中毒——促進鉀離子進入細胞——引起低血鉀

    2)腎臟——對鉀平衡的調節

  • 醛固酮 ——促進腎臟排鉀。

  • 血鉀升高 ——可明顯增加遠曲小管和集合管的排鉀。

  • 遠曲小管原尿流速 ——流速增大可促進鉀的排泄。

  • 酸堿平衡狀態:

    酸中毒時——腎排鉀減少——高血鉀

    堿中毒時——腎排鉀增多——低血鉀

  • 鉀代謝紊亂

    正常血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L,按血鉀濃度的高低,鉀代謝紊亂可分為:低鉀血癥,高鉀血癥。

  • 低鉀血癥對酸堿平衡的影響

  • 高鉀血癥對酸堿平衡的影響:

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