十二指腸,
并發癥,
括約肌,
生理性,
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胃食管反流及反流性食管炎
胃食管反流(gastroesophagealreflux，GER)是指胃內容物，包括從十二指腸流人胃的膽鹽和胰酶等反流人食管，分生理性和病理性兩種。生理情況下，由于小嬰兒食管下端括約肌(10weresophagealsphincter，LES)發育不成熟或神經肌肉協調功能差，可出現反流，往往出現于日間餐時或餐后，又稱“溢乳”。病理性反流是由于LES的功能障礙和(或)與其功能有關的組織結構異常，以致LES壓力低下而出現的反流，常常發生于睡眠、仰臥位及空腹時，引起一系列臨床癥狀和并發癥，即胃食管反流病(GERD)。隨著直立體位時間和固體飲食的增多，到2歲時60％患兒的癥狀可自行緩解，部分患兒癥狀可持續到4歲以后。腦癱、21—三體綜合征以及其它原因的發育遲緩患兒，有較高的GER發生率。
[病因和發病機制]
1．抗反流屏障功能低下 ①LES壓力降低 是引起GER的主要原因。正常吞咽時LES反射性松弛，壓力下降，通過食管蠕動推動食物進入胃內，然后壓力又恢復到正常水平，并出現一個反應性的壓力增高以防止食物反流。當胃內壓和腹內壓升高時，LES會發生反應性主動收縮使其壓力超過增高的胃內壓，起到抗反流作用。如因某種因素使上述正常功能發生紊亂時，LES短暫性松弛即可導致胃內容物反流人食管。②LES周圍組織作用減弱 例如缺少腹腔段食管，致使腹內壓增高時不能將其傳導至LES使之收縮達到抗反流的作用；小嬰兒食管角(由食管和胃賁門形成的夾角，即His角)較大(正常為30‘一50’)；膈肌食管裂孔鉗夾作用減弱；膈食管韌帶和食管下端粘膜瓣解剖結構存在器質性或功能性病變時；以及胃內壓、腹內壓增高等，均可破壞正常的抗反流功能。
2．食管廓清能力降低 正常情況下，食管廓清能力是依靠食管的推動性蠕動、唾液的沖洗、對酸的中和作用、食丸的重力和食管粘膜細胞分泌的碳酸氫鹽等多種因素發揮其對反流物的清除作用，以縮短反流物和食管粘膜的接觸時間。當食管蠕動減弱或消失、或出現病理性蠕動時，食管清除反流物的能力下降，這樣就延長了有害的反流物質在食管內停留時間，增加了對粘膜的損傷。
3．食管粘膜的屏障功能破壞 屏障作用是由粘液層、細胞內的緩沖液、細胞代謝及血液供應共同構成。反流物中的某些物質，如胃酸、胃蛋白酶、以及十二指腸反流人胃的膽鹽和胰酶使食管粘膜的屏障功能受損，引起食管粘膜炎癥。
4．胃、十二指腸功能失常 胃排空能力低下，使胃內容物及其壓力增加，當胃內壓增高超過LES壓力時可使LES開放。胃容量增加又導致胃擴張，致使賁門食管段縮短，使其抗反流屏障功能降低。十二指腸病變時，幽門括約肌關閉不全則導致十二指腸胃反流。
[臨床表現]
產生癥狀和體征的原因，主要是食管上皮細胞暴露于反流的胃內容物中所致。
1．嘔吐 新生兒和嬰幼兒以嘔吐為主要表現。85％患兒于生后第一周即出現嘔吐，另有10％患兒于生后6周內出現癥狀。嘔吐程度輕重不一，多數發生在進食后，有時在夜間或空腹時，嚴重者呈噴射狀。嘔吐物為胃內容物，有時含少量膽汁，也有表現為漾奶、反芻或吐泡沫。年長兒以反胃、反酸、噯氣等癥狀多見。
2．反流性食管炎 常見癥狀有①燒心：見于有表達能力的年長兒，位于胸骨下端，飲用酸性飲料可使癥狀加重，服用抗酸劑癥狀減輕；②咽下疼痛：嬰幼兒表現為喂奶困難、煩躁、拒食，年長兒訴咽下疼痛，如并發食管狹窄則出現嚴重嘔吐和持續性咽下困難；③嘔血和便血：食管炎嚴重者可發生糜爛或潰瘍，出現嘔血或黑便癥狀。嚴重的反流性食管炎可發生缺鐵性貧血。
3．Barrette食管 由于慢性GER，食管下端的鱗狀上皮被增生的柱狀上皮所替代，抗酸能力增強，但更易發生食管潰瘍、狹窄和腺癌。潰瘍較深者可發生食管氣管瘺。
4．其他全身癥狀
(1)呼吸系統疾病：流物直接或間接可引發反復呼吸道感染、吸人性肺炎，難治性哮喘，早產兒窒息或呼吸暫停，及嬰兒猝死綜合征等。
(2)營養不良：見于80％左右的患兒，主要表現為體重不增和生長發育遲緩，貧血。
(3)其它：如聲音嘶啞、中耳炎、鼻竇炎、反復
口腔潰瘍、齲齒等。部分患兒可出現精神經癥狀：①Sandifer綜合征：是指病理性GER患兒呈現類似斜頸樣的一種特殊“公雞頭樣”的姿勢。此為一種保護性機制，以期保持氣道通暢或減輕酸反流所致的疼痛，同時伴有杵狀指、蛋白丟失性腸病及貧血；②嬰兒哭吵綜合征：表現為易激惹、夜驚、進食時哭鬧等。
[診斷]
GER臨床表現復雜且缺乏特異性，僅憑臨床癥狀有時難以與其它引起嘔吐的疾病相鑒別，即使是GER也難以區分是生理性或病理性。凡臨床發現不明原因反復嘔吐、咽下困難、反復發作的慢性呼吸道感染、難治性哮喘、生長發育遲緩、營養不良、貧血、反復出現窒息、呼吸暫停等癥狀時都應考慮到GER的可能，針對不同情況，選擇必要的輔助檢查以明確診斷。
[輔助檢查]
1，食管鋇餐造影 可對食管的形態、運動狀況、鋇劑的反流和食管與胃連接部的組織結構做出判斷，并能觀察到食管裂孔疝等先天性疾患，以及嚴重病例的食管粘膜炎癥改變。
2．食管pH值動態監測 將微電極放置在食管括約肌的上方，24小時連續監測食管下端PH，如有酸性GER發生則pH下降。通過計算機軟件分析可反映GER的發生頻率、時間、反流物在食管內停留的狀況，以及反流與起居活動、臨床癥狀之間的關系，借助一些評分標準，可區分生理性和病理性反流，是目前最可靠的診斷方法。特別是用于一些癥狀不典型的患者，或用于查找一些癥狀如咳嗽、哽噎、喘鳴、呼吸暫停的原因。還可以同時檢測食管、胃雙pH，以判斷食管下端pH不下降時的堿性GER和十二指腸胃食管反流。
3，食管動力功能檢查 應用低順應性灌注導管系統和腔內微型傳感器導管系統等測壓設備，了解食管運動情況及LES功能。對于LES壓力正常患兒應連續測壓，動態觀察食管運動功能。
4．食管內鏡檢查及粘膜活檢 可確定是否存在食管炎病變及Barrette食管。內鏡下食管炎可分為3度：1度為充血；2度為糜爛和／或淺潰瘍；3度為潰瘍和域狹窄。
5．胃一食管同位素閃爍掃描 口服或胃管內注入含有99mTc標記的液體，應用R照像機測頂定食管反流量，可了解食管運動功能，明確呼吸道癥狀與GER的關系。
6，超聲學檢查 B型超聲可檢測食管腹段的長度、粘膜紋理狀況、食管粘膜的抗反流作用，同時可探查有無食管裂孔疝。
[鑒別診斷]
1．賁門失弛緩癥 又稱賁門痙攣，是指食管下括約肌松弛障礙導致的食管功能性梗阻。嬰幼兒表現喂養困難、嘔吐，重癥可伴有營養不良、生長發育遲緩。年長兒訴胸痛和燒心感，反胃。通過X線鋇餐造影、內鏡和食管測壓等可確診。
2．以嘔吐為主要表現的新生兒、小嬰兒應排除消化道器質性病孿，如：腸旋轉不良、先天性幽門肥厚性狹窄、腸梗阻、胃扭轉等。
3．對反流性食管炎伴并發癥的患兒，必須排除由于物理性、化學性、生物性等致病因素所引起組織損傷而出現的類似癥狀。
[治療]
凡診斷為GER的患兒，特別是有合并癥或影響生長發育者必須及時進行治療。包括體位治療、飲食治療、藥物治療和手術治療。
1．體位治療 新生兒和小嬰兒的最好體位為前傾俯臥位，上身抬高30度。兒童在清醒狀態下最佳體位為直立位和坐位，睡眠時保持右側臥位，將床頭抬高20—30cm，以促進胃排空，減少反流頻率及反流物誤吸。
2．飲食療法 以稠厚飲食為主，少量多餐，嬰兒增加喂奶次數，縮短喂奶間隔時間，人工喂養兒可在牛奶中加入糕干粉、米粉或進食谷類食品。年長兒亦應少量多餐，以高蛋白低脂肪飲食為主，睡前2小時不予進食，保持胃處于非充盈狀態，避免食用降低LES張力和增加胃酸分泌的食物，如酸性飲料、高脂飲食、巧克力和辛辣食品。
3．藥物治療 包括三類，即促胃腸動力藥、抗酸或抑酸藥、粘膜保護劑。
(1)促胃腸動力藥(prokineticagents)：能提高LES張力，增加食管和胃蠕動，提高食管廓清能力，促進胃排空，從而減少反流和反流物在食管內的停留時間。①多巴胺受體拮抗劑： 多潘立酮(domperidone，嗎叮啉)為選擇性、周圍性多巴胺D2受體拮抗劑，使胃腸道上部的蠕動和張力恢復正常，促進胃排空，增加胃竇和十二指腸運動，協調幽門收縮，增強食管蠕動和LES張力，常用劑量為每次0．2～0．3 mg／kg，每日3次，飯前半小時及睡前口服。②通過乙酰膽堿起作用的藥物：西沙必利(cisapride，普瑞博思)，為新型全胃腸動力劑，是甲苯酰胺的衍生物，無擬膽堿能或抗多巴胺作用。主要作用于腸肌層神經叢運動神經原的5—羥色胺受體，增加乙酰膽堿釋放，從而誘導和加強了胃腸道生理運動。常用劑量為每次0．1-0．2mg/kg, 3次／日口服。
(2)抗酸和抑酸藥：主要作用為抑制酸分泌、中和胃酸以減少反流物對食管粘膜的損傷，提高LES張力。①抑酸藥：H2受體拮抗劑(H2一receptorblockers)常用西咪替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)；質子泵抑制劑(proton pump inhibitors，PPl)奧美拉唑(omeprazol，洛賽克)。②中和胃酸藥：如氫氧化鋁凝膠，多用于年長兒。 '
(3)粘膜保護劑：如：硫醣鋁、硅酸鋁鹽、磷酸鋁等。(2、3兩項藥物治療見本章第五節消化性潰瘍病治療)
(4)外科治療：采用上述治療后，大多數患兒癥狀能明顯改善和痊愈。具有下列指征可考慮外科手術：①內科治療6～8周無效，有嚴重并發癥(消化道出血、營養不良、生長發育遲緩)；②嚴重食管炎伴潰瘍、狹窄或發現有食管裂孔疝者；③有嚴重的呼吸道并發癥，如呼吸道梗阻、反復發作吸人性肺炎或窒息、伴支氣管肺發育不良者；④合并嚴重神經系統疾病。
