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　低血糖的原因是什么?低血糖是指血糖水平低過4.0mmol/l的現(xiàn)象.此現(xiàn)象只能發(fā)生在服用某種藥丸或注射胰島素期間.還有一類是先天性高胰島素性低血糖(HI),引起這個病的原因是氨基酸代謝的一個關(guān)鍵酶,谷氨酸脫氫酶(GDH)發(fā)生了基因突變。

　　如果吃飯少又沒有及時補充營養(yǎng)物質(zhì)的話是可能患低血糖的.多數(shù)情況下,腦組織依賴血漿葡萄糖作為它的代謝能源.血腦屏障保護腦組織,避免與血漿白蛋白結(jié)合的游離脂肪酸接觸,由于酮體轉(zhuǎn)運至腦組織太慢太少,明顯不能滿足腦的能量需求,除非正常空腹血漿酮體水平明顯升高.血糖在正常調(diào)節(jié)下維持一定水平,保證以足夠速率轉(zhuǎn)運至腦組織.

　　胰島素不參與調(diào)節(jié)腦組織對葡萄糖利用.中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)調(diào)節(jié)中樞通過迅速增加腎上腺能神經(jīng)系統(tǒng)功能,促進腎上腺素釋放來調(diào)節(jié)血糖水平,并對潛在缺糖作出有效反應.其他的神經(jīng)內(nèi)分泌反應包括促進生長激素和皮質(zhì)醇分泌,抑制胰島素分泌.肝糖輸出增多,非神經(jīng)組織對葡萄糖利用減少.低血糖急性反應期,腎上腺素能神經(jīng)興奮和胰高血糖素(見下文)起關(guān)鍵作用,而生長激素和皮質(zhì)醇分泌反應較遲,作用較小,但這些激素長期缺乏可損害對低血糖的正常反向調(diào)節(jié)作用.如果出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重血糖缺乏,則高級中樞功能降低,以減少腦組織對能量需求.若意識喪失的低血糖病人未立即治療,可導致癲癇發(fā)作及不可逆的神經(jīng)損傷。

　　胰高血糖素是α細胞分泌的一種肽類激素,在人類只存在于胰島組織.生理濃度的胰高血糖素僅在肝臟發(fā)揮作用,可迅速促進肝糖原分解,促進葡萄糖釋放入血.它亦可刺激糖原異生作用,激活長鏈脂肪酸進入線粒體的轉(zhuǎn)運系統(tǒng),以進行氧化和生酮.罕見的個別嬰兒低血糖癥是由于相對胰高血糖素不足,伴有相對高胰島素血癥.

　　低血糖分為藥物誘導(最常見原因)和非藥物誘導。

　　藥物誘導低血糖癥　胰島素,乙醇,磺脲類藥引起的低血糖占住院病人的大多數(shù).酒精性低血糖的特征是意識障礙,木僵,昏迷,發(fā)生在血酒精含量明顯升高的病人,主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞質(zhì)中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸,丙氨酸),從而使肝糖輸出減少,血糖降低,后者可興奮血漿FFA和血酮水平升高.常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒.該綜合征發(fā)生在長期饑餓后飲酒的病人,使肝糖輸出依賴糖異生.酒精性低血糖需立即治療.即使血液酒精含量低于合法安全駕車規(guī)定界線100mg/dl(22nmol/L),也可誘發(fā)低血糖.快速靜脈推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素B1 )后,意識會很快清醒,繼而代謝性酸中毒得以糾正。
　　非藥物誘導低血糖癥　包括饑餓性低血糖,特點是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,往往在禁食或鍛煉時發(fā)作;反應性低血糖,特點是進食引起的腎上腺素能神經(jīng)興奮癥狀.饑餓性低血糖的血糖值較反應性低血糖更低,持續(xù)時間更長.有些低血糖以主要在兒童或嬰兒為特點,另一些低血糖則主要出現(xiàn)在成人.

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